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HOMEOSTASIS RENAL
DE FOSFORO
Dr. Juan Edison Raymundo López
Calcio, fosforo y magnesio son cationes multivalentes.
Equilibrio entre la absorción gastrointestinal,
reabsorción ósea y excreción renal
Regulación renal
1. Filtración glomerular
2. Absorción tubular y
secreción
FOSFORO
La ingesta diaria de fosforo es de: 700 a 2,000 mg.
Mayor absorción en el duodeno, yeyuno e ileon
(predominantemente)
Excreción de fosforo (Pi) se realiza mediante la orina y las heces.
Se absorbe como fosforo elemental y se distribuye en tres destinos:
1. Transporte a las células
2. Deposición en el hueso o tejido blando
3. Eliminación predominantemente por los riñones.
En el cuerpo la mayor parte del fosforo se encuentra en el sistema
óseo y solamente el 1% se encuentra a nivel intravascular.
Los niveles normales están entre: 2.5 a 4.5 mg/dL
¿Qué funciones tiene el fósforo?
1. Transduccion de señales
2. Constituyente de fosfolípidos y
acidos nucleicos
3. Intercambio con reservas oeas
1. Regulación renal
Se filtran entre 3,700
a 6,100 mg/dL de
fosforo
La excreción neta
entre 600 a 1,500
mg/dL.
Se reabsorbe el el 75
a 85% de carga
filtrada de fosforo
Según las partes de la
nefrona, el fosforo se
reabsorbe en:
• 85% ocurre en el túbulo
contorneado proximal
• 10% en el porción
ascendente gruesa del asa
de Henle
• 3% en el túbulo contorneado
distal
• 2% en el túbulo colector.
El transporte es dependiente
de energía, los tres
cotransportadores de fosfato
sódico renal Npt2a, Npt2c y
PiT-2, se encuentran en la
membrana en borde de
cepillo.
La cantidad de fosfato
reabsorbido va depender de la
cantidad de
contransportadores en la
membrana apical.
La reabsorción va depender de la presencia de los cotransportadores, asi como
cualquier factor que aumente o disminuye el numero de expresiones sobre la
membrana apical del túbulo contorneado proximal.
Por ejemplo, la hipokalemia conduce cambios en composición lipídica de la
membrana del borde en cepillo que se cree inhiben la actividad de Npt2a. Por
tanto promueve la disminución en la reabsorción de fosfato.
Dietas altas en fosforo conducen a la eliminación o
disminución en la expresión de cotransportadores en la
membrana apical por lo que disminuye la reabsorción de
fosfato.
Por el contrario, la restricción de fosforo aumenta la expresión
de contransportadores que aumentan la reabsorción del
mismo.
2. 1,25 OH2 D3 (Calcitriol)
• El calcitriol aumenta la reabsorción de fosfato en el túbulo
proximal
3. Glucocorticoides
Disminución la síntesis de los túbulos proximales y abundancia de Npt2a.
4. Estrógenos
Causan fosfaturia al disminuir la expresión de Npt2a en el túbulo proximal.
5. Hormonas tiroideas
Los aumentos en las hormonas tiroides aumenta la
reabsorción de fosfato por mecanismos de transcripción y
expresión de Npt2a en el túbulo proximal.
6. Dopamina
Induce fosfaturia por inducción de la Npt2a desde la membrana apical.
7. Acidosis metabólica
Estimula la fosfaturia, por el contrario, la alcalosis metabólica aumenta la absorción
renal de fosfato.
Hipofosfatemia
Clínica
Cambios en el LEC
(Trasvase celular)
Disminución en
absorción intestinal
Aumento en la
excreción renal
Alcalosis respiratoria
Tratamiento con insulina
Desnutricion
Paratiroidectomia (síndrome de
hueso hambriento)
Sx malabsorción
Uso de quelantes de fosfato
Deficiencia de vitamina D
Alcoholismo crónico
Hiperparatiroidismo
Diuresis osmótica
Hipofosfatemia
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Alcoholismo crónico
Hiperparatiroidismo
Diuresis osmótica
Niveles menores de 1.5 (2,8) mg/dL.
Rabdomiolisis
ICC
Parestesis
Disartria
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Convulsiones y coma
Terapia
Moderada aguda (menor 1-2.5 mg/dL): es frecuente en pacientes
hospitalizados y suele deberse por trasvases transcelulares. Si es
asintomático no requiere tratamiento. Correccion de la causa
subyacente.
Grave aguda (menor a 1): fosfato de potasio IV o fosfato sódico en
infusión entre 0.08 mmol/kg y 0.16 mmol/kg en 500 mL de solcuion
salina al 0.45% IV durante 6 horas.
Hiperfosfatemia
Clínica
Nefropatía crónica Intoxicación exógeno Disminucion en la
excreción renal
Dieta en pacientes renales
Prescripcion de análogos de vit. D
Insuficiencia renal
hipoparatiroidismo
Niveles mayor de a 4.5 mg/dL.
Los síntomas suelen ser por hipercalcemia y
calcificaciones metástasis en tejido blando y
calcifilaxia.
Terapia
Recuperación de la función renal aumentando la excreción de
fosforo en un lapso de 12 horas: solución salina o acetazolamida 15
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  • 1. HOMEOSTASIS RENAL DE FOSFORO Dr. Juan Edison Raymundo López
  • 2. Calcio, fosforo y magnesio son cationes multivalentes. Equilibrio entre la absorción gastrointestinal, reabsorción ósea y excreción renal Regulación renal 1. Filtración glomerular 2. Absorción tubular y secreción
  • 4. La ingesta diaria de fosforo es de: 700 a 2,000 mg. Mayor absorción en el duodeno, yeyuno e ileon (predominantemente) Excreción de fosforo (Pi) se realiza mediante la orina y las heces. Se absorbe como fosforo elemental y se distribuye en tres destinos: 1. Transporte a las células 2. Deposición en el hueso o tejido blando 3. Eliminación predominantemente por los riñones. En el cuerpo la mayor parte del fosforo se encuentra en el sistema óseo y solamente el 1% se encuentra a nivel intravascular. Los niveles normales están entre: 2.5 a 4.5 mg/dL
  • 5. ¿Qué funciones tiene el fósforo? 1. Transduccion de señales 2. Constituyente de fosfolípidos y acidos nucleicos 3. Intercambio con reservas oeas
  • 6. 1. Regulación renal Se filtran entre 3,700 a 6,100 mg/dL de fosforo La excreción neta entre 600 a 1,500 mg/dL. Se reabsorbe el el 75 a 85% de carga filtrada de fosforo
  • 7. Según las partes de la nefrona, el fosforo se reabsorbe en: • 85% ocurre en el túbulo contorneado proximal • 10% en el porción ascendente gruesa del asa de Henle • 3% en el túbulo contorneado distal • 2% en el túbulo colector.
  • 8. El transporte es dependiente de energía, los tres cotransportadores de fosfato sódico renal Npt2a, Npt2c y PiT-2, se encuentran en la membrana en borde de cepillo. La cantidad de fosfato reabsorbido va depender de la cantidad de contransportadores en la membrana apical.
  • 9. La reabsorción va depender de la presencia de los cotransportadores, asi como cualquier factor que aumente o disminuye el numero de expresiones sobre la membrana apical del túbulo contorneado proximal. Por ejemplo, la hipokalemia conduce cambios en composición lipídica de la membrana del borde en cepillo que se cree inhiben la actividad de Npt2a. Por tanto promueve la disminución en la reabsorción de fosfato.
  • 10. Dietas altas en fosforo conducen a la eliminación o disminución en la expresión de cotransportadores en la membrana apical por lo que disminuye la reabsorción de fosfato. Por el contrario, la restricción de fosforo aumenta la expresión de contransportadores que aumentan la reabsorción del mismo.
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  • 12. 2. 1,25 OH2 D3 (Calcitriol) • El calcitriol aumenta la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal 3. Glucocorticoides Disminución la síntesis de los túbulos proximales y abundancia de Npt2a. 4. Estrógenos Causan fosfaturia al disminuir la expresión de Npt2a en el túbulo proximal.
  • 13. 5. Hormonas tiroideas Los aumentos en las hormonas tiroides aumenta la reabsorción de fosfato por mecanismos de transcripción y expresión de Npt2a en el túbulo proximal. 6. Dopamina Induce fosfaturia por inducción de la Npt2a desde la membrana apical. 7. Acidosis metabólica Estimula la fosfaturia, por el contrario, la alcalosis metabólica aumenta la absorción renal de fosfato.
  • 14. Hipofosfatemia Clínica Cambios en el LEC (Trasvase celular) Disminución en absorción intestinal Aumento en la excreción renal Alcalosis respiratoria Tratamiento con insulina Desnutricion Paratiroidectomia (síndrome de hueso hambriento) Sx malabsorción Uso de quelantes de fosfato Deficiencia de vitamina D Alcoholismo crónico Hiperparatiroidismo Diuresis osmótica
  • 15. Hipofosfatemia Clínica Cambios en el LEC (Trasvase celular) Disminución en absorción intestinal Aumento en la excreción renal Alcalosis respiratoria Tratamiento con insulina Desnutricion Paratiroidectomia (síndrome de hueso hambriento) Sx malabsorción Uso de quelantes de fosfato Deficiencia de vitamina D Alcoholismo crónico Hiperparatiroidismo Diuresis osmótica Niveles menores de 1.5 (2,8) mg/dL. Rabdomiolisis ICC Parestesis Disartria Confusion Estupor Convulsiones y coma
  • 16. Terapia Moderada aguda (menor 1-2.5 mg/dL): es frecuente en pacientes hospitalizados y suele deberse por trasvases transcelulares. Si es asintomático no requiere tratamiento. Correccion de la causa subyacente. Grave aguda (menor a 1): fosfato de potasio IV o fosfato sódico en infusión entre 0.08 mmol/kg y 0.16 mmol/kg en 500 mL de solcuion salina al 0.45% IV durante 6 horas.
  • 17. Hiperfosfatemia Clínica Nefropatía crónica Intoxicación exógeno Disminucion en la excreción renal Dieta en pacientes renales Prescripcion de análogos de vit. D Insuficiencia renal hipoparatiroidismo Niveles mayor de a 4.5 mg/dL. Los síntomas suelen ser por hipercalcemia y calcificaciones metástasis en tejido blando y calcifilaxia.
  • 18. Terapia Recuperación de la función renal aumentando la excreción de fosforo en un lapso de 12 horas: solución salina o acetazolamida 15 mg/kg/ cada 4 horas Hemodialisis en hipocalcemia sintomático en renales crónicos.