CLASES DE FISIOLOGIA

1. NR 1
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL URINARIO
FUNCIONES GENERALES DEL SISTEMA RENAL URINARIO
 Regulación del balance hidroelectrolítico.
 Síntesis y excreción de hormonas, fármacos y otras sustancias.
 Excreción de desechos del metabolismo.
 Regulación de la presión arterial.
 Regulación de la hematopoyesis.
 Regulación de la producción de vitamina D.
 Gluconeogénesis.
ESTRUCTURA GENERAL DEL RIÑÓN
 Zona externa o corteza: glomérulos renales.
 Zona interna o médula: pirámides renales de Malpighi.
 El vértice de cada pirámide se sitúa hacia la pelvis renal y constituye una
papila.
 Juntas, la corteza y las pirámides renales de la médula constituyen el parénquima.
 Dentrodel parénquima se encuentran las unidades funcionales del riñón (nefronas).
 Cada nefrona consta de dos partes: el corpúsculo renal y los túbulos renales.
VÍA DEL DRENAJE URINARIO
Túbulo colector
Conductos papilares
Cálices menores
Cálices mayores
Pelvis renal
Uréteres
Vejiga urinaria

2. NR 2
LA NEFRONA
 Cada riñón humano contiene aproximadamente entre 1 y 1,3 millones de nefronas.
 Su función básica es la producción de orina, la cual se desarrolla a través de tres
procesos:
 Filtración glomerular
 Reabsorción tubular.
 Secreción tubular.
Cada nefrona tiene dos componentes:
 El glomérulorenal,formado por un ovillo
de capilares situado entre dos arteriolas
(aferente y eferente).
 Los túbulosrenales,formadospor células
epitelialesy se ubican tanto en la corteza
como en la médula renal.
 En los glomérulos se produce el primer
paso de la excreción renal que es la
formación del ultrafiltrado proveniente
del plasma.
 Este ultrafiltrado pasa por los diferentes
túbulos renales y sufre dos tipos de
modificaciones:
 Reabsorción (remoción de una o más sustancias del filtrado).
 Secreción (adición de una o más sustancias al filtrado).
 Al glomérulo renal más la cápsula de Bowman se los denomina corpúsculo renal.
 La capsula de Bowman o glomerular está constituida por las capas visceral y parietal.
 La capa visceral consiste en células epiteliales planas simples modificadas, llamadas
podocitos.
 Estos podocitos forman proyecciones
llamadas pedicelos, que rodean la capa
simple de células endoteliales de los
capilares glomerulares.
 La capa parietal o externa de la capsula
glomerular consiste en epitelio
pavimentoso (plano) simple.

3. NR 3
 Entre las dos capas de la cápsula glomerular se
encuentra el espacio capsular a donde pasa el
líquido filtrado.
 Los túbulos renales están conformados por el
túbulo contorneado proximal, el asa de Henle y
el túbulo contorneado distal.
 Los túbulos contorneados distales de diversas
nefronas se vacían en un solo túbulo o conducto
colector.
 Los túbuloscolectoresluegose unen y convergen
en los conductos papilares, los cuales drenan en
los cálices menores.
 En una nefrona, el asa de Henle conecta los
túbulos contorneados proximal y distal.
 La primeraporcióndel asade Henle penetraenlamédularenal y recibe el nombre de
rama descendente, la cual luego regresa a la corteza como rama ascendente.
FILTRACIÓN GLOMERULAR
 El líquido que entra en el espacio capsular se llama filtrado glomerular.
 En promedio,el volumendiariode filtradoglomerularenlos adultos es de 150 L en las
mujeres y 180 L en los hombres.
 Más del 99% del filtrado glomerular retorna al torrente sanguíneo por reabsorción
tubular, de manera que solo 1-2 L se excretan con la orina.
 Las células endoteliales en los capilares glomerulares y los podocitos forman la
membrana de filtración.
 Esta membrana permite la filtración de agua y solutos pequeños, pero impide la
filtración de la mayor parte de las proteínas del plasma, las células sanguíneas y las
plaquetas.
 Las células endoteliales glomerulares son permeables debido a las fenestraciones o
poros que poseen, los cuales miden entre 70 y 100 nm de diámetro.
 Estos porospermitenatodoslossolutosdel plasmasalirde loscapilaresglomerulares,
pero impide la filtración de las células sanguíneas y las plaquetas.
 Entre los capilares glomerulares se localizan células contráctiles conocidas como
células mesangiales, que ayudan a regular la filtración glomerular.
 La lámina basal se localiza entre el endotelio y los podocitos, consiste en pequeñas
fibras de colágeno
proteoglicanos y
glucoproteínas, que impide la
filtración de proteínas
plasmáticas más grandes.
 Las hendiduras de filtración
son losespaciosque hayentre
los pedicelos.
 Cada hendidura está formada
por una membranadelgada,la
cual tan solo permite el paso
de moléculas de un diámetro

4. NR 4
menor de 6-7 nm, como agua glucosa, vitaminas, aminoácidos, proteínas muy
pequeñas, amoniaco urea e iones.
 Menosdel 1% de laalbúmina,atraviesaesta membrana, ya que tiene un diámetro de
7,1 nm.
PRESIONES QUE RIGEN LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN
La filtraciónglomerulardepende de trespresionesprincipalesunaque promueve lafiltracióny
dos que se oponen a ésta:
1. Presión hidrostática de la sangre glomerular (PH-SG) Promueve la filtración, es decir
obliga al agua y solutos del plasma sanguíneo a pasar a través de la membrana de
filtración.Lapresiónhidrostáticade lasangre glomerularesla presión de los capilares
glomerulares, la cual es aproximadamente 55 mmHg.
2. Presióncápsular hidrostática (PCH): se opone a la filtración. Es la presión hidrostática
que ejerce el líquidoyapresente en el espacio capsular y el túbulo renal en contra de
la membrana de filtración. La PCH es de unos 15 mmHg.
3. Presión osmótica coloidal de la sangre (POCS): se debe a proteínas del plasma
sanguíneo, como albúmina, globulinas y fibrinógeno, y también se opone a la
filtración. La POCS promedio en los capilares glomerulares es cercana a 30 mmHg.
La presión neta de filtración (PNF): es la presión total que promueve la filtración y se
determina de la siguiente manera:
PNF = PHSG – PCH – POCS
Al sustituir por los valores dados, se puede calcular la PNF normal:
PNF = 55 mmHg - 15 mmHg – 30 mmHg
Por tanto,una presiónde sólo 10 mmHg hace que una cantidad normal de plasma (menos las
proteínas) se filtre desde el glomérulo al interior del espacio capsular.
La cantidadde filtradoque se formaenun minuto en todos los corpúsculos renales de ambos
riñones se denomina filtración glomerular (FG).

5. NR 5
REGULACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
Dependen de la complejidad del problema
TIPO DE REGULACIÓN ESTÍMULO PRINCIPAL MECANISMO Y SITIO DE
ACCIÓN
EFECTO SOBRE LA FG
Autorregulaciónrenal
(mecanismomiogénico)
Breve duracion
Aumentode ladistensión
de las fibrasmusculares
lisasde lasparedesde la
arteriolaaferente porel
aumentode lapresión
arterial.
Las fibrasmusculareslisas
estiradasse contraeny
disminuyende tal modola
luzde lasarteriolas
aferentes.
Disminución
Ajuste de la cantidad
de filtrado para evitar
lesiones de los
capilares glomerulares
en casocontrario se da al
reves
Autorregulaciónrenal
(retroalimentación
tubuloglomerular)
Cuandomec miogenicono es
suficiente
Llegadarápidade Na+ y
Cl a la máculadensa*por
la presiónarterial
sistémicaalta. No alanzana
reabsorberce
La disminuciónde la
liberaciónde óxidonítrico
por el aparato
yuxtaglomerular(AYG)
provocaconstricciónde las
arteriolasaferentes.
Disminución
Dar tiempo para
reabsorcion de
electrolitos
Regulaciónneural
Hemorragia aguda
El aumentoenel nivel de
actividadde losnervios
simpáticosrenaleslibera
noradrenalina.
Constricciónde lasarteriolas
aferentesporlaactivación
de losreceptoresalfa1 y el
aumentode laliberaciónde
renina.
Disminución
Regulaciónhormonal
(angiotensinall)
La disminucióndel
volumensanguíneoola
presiónarterial estimula
la producciónde
angiotensinall.
Constricciónde lasarteriolas
aferente yeferente.
Disminución
Regulaciónhormonal
(péptidonatriurético
auricular)
La distensiónde la
aurícula estimulala
secreciónde PNA.
Relajaciónde lascélulas
mesangialesenlos
glomérulosaumentala
superficie capilardisponible
para la filtración.
Aumento
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR
 En el TCP se reabsorbe la mayor parte de solutos y de agua. Primera parte de region
tubular.
 100% glucosa, aminoácidos.
 80-90% bicarbonato. (regulacion acido basica)(normalmente se intercambia
con H)(pH 5-6)
 65-70% agua, sodio, potasio.
 50% cloro.
 % variable de calcio, magnesio, ión fosfato monohidrógeno.
* Se conoce a las células cilíndricasque se localizanen la últimaporción de la rama ascendente del asa de
Henle,que junto a las célulasyuxtaglomerularesque se localizanen las paredesde las arteriolas
aferentes,constituyenel AYG.

6. NR 6
 Sistema de transporte:
 Cotransportadores de Na+/glucosa
 Intercambiadores Na+/H+
 Cotransportadores de Na+/AA
 La velocidad a la cual el líquido filtrado
ingresaal TCP esde 80 ml/min. (al principio)
 En el TCP se produce amoniaco (producto de
degradacion de proteinas que se une a H) a
partir de la desaminación de la glutamina
(aa), cuya reacción genera NH3+ y HCO3-.
Este amoniaco se une a los H+ en la luz
tubularpara ser excretadocomoión amonio
(NH4+). El BiCarbonato se reabsorbe,
amoniacoactua como bufferal unirse alos H
 En el asa de Henle se absorben (por menor cantidad de liquido):
 20 a 30% de Na+, K+ y Ca+
 10 a 20% de HCO3-
 35% de Cl-
 15% de agua
 El líquido ingresa al asa de Henle a una velocidad de 40 a 45 ml/min.
 La reabsorción de agua se lleva a cabo en la rama descendente (el 15%)(osmosis).
 La rama ascendente es poco permeable al agua (practicamente nula la reabsorcion).
 En el TCD, el líquido entra a una velocidad de 25ml/min.
 La reabsorción de Na+ y Cl- continúa por medio de cotransportadores.
 Es el sitio donde actúa la hormona paratiroidea, estimulando la reabsorción de Ca+.
 Los solutos se reabsorben acompañados de muy poco agua.
 Células poco permeables.
 En la porciónfinal del TCD,el 90 a 95% de lossolutosy el agua filtrados han retornado
a la sangre.
 En la parte final del TCD y en el conducto colector hay dos tipos de células:
 Células principales.
 Células intercaladas/intercalares.
 Las células principales a través de la bomba de sodio y de canales específicos en sus
membranas, reabsorben Na+ y secretan K+.
 Sobre ellas actúan la aldosterona (suprarrenal) aumentando la reabsorción de Na+,
agua y secretando K+ e H+.
 Existen dos tipos de células intercalares: α y β.
 Las α poseen bombas de protones que secretan H+ al líquido tubular en contra de un
gradiente de concentración. (sin importar la concentracion de H en la luz)
 Las β reabsorben Cl- intercambiándolo con HCO3-
 La reabsorciónde aguaa nivel del conducto colector depende de la concentración de
HAD. (reabsorcion facultativa porque depende de la accion hormonal que vuelven
permeables estas zonas)
 A este nivel la mayor parte del HCO3- ha sido reabsorbida.
 Los iones de H+ se combinan con dos tipos de amortiguadores:
o Ión fosfato monohidrógeno.
o Amoniaco.

7. NR 7
REGULACIÓN NERVIOSA Y HORMONAL DE LA REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR
HORMONA ESTÍMULOS SITIO DE ACCIÓN ACCIÓN
HAD Hiperosmolaridad e
hipovolemia
Conducto colector Reabsorciónfacultativa
de agua
Angiotensina ll
(disminuye filtracion glomerular
por vasoconstriccion)
(estm liberacion dealdosterona
y ADH)
Aumento renina,
hipotensión,
hipovolemia
TCP Reabsorciónde Na+,Cl-
y agua (aumento) (estiml
de contratransportadores
elim H)
Aldosterona Angiotensina ll,
hiperpotasemia
TCD y conducto
colector
Reabsorción de Na, y
agua, secreción de K+ e
H+
PNA HTA, hipervolemia Conducto colector Natriurésis y diurésis
Estimulo simpático Hipotensión,
hipovolemia
TCP, TCD y conducto
colector
Reabsorciónde Na+,Cl-
y agua
Dopamina Hipervolemia TCP Natriurésis y diurésis
Hipoaldosteronismo,enfrmdAddison,insuf renal
MECANISMO DE CONCENTRACIÓN Y DILUCION DE LA ORINA
 La osmolaridadnormal del plasmatiene unvalor de 285 mOsm/Kg de agua. (glucosa y
sodio tambien son principales en la osmolaridad)
 La elevadapermeabilidadal agua de la mayoría de las membranas biológicas permite
que loscompartimentosintrayextracelularmantenganla isotonicidad necesaria para
la homeostasis.
 El ingreso neto de agua proviene de tres fuentes:
1. Ingerida, regulada por el mecanismo de la sed a través de receptores
hipotalámicos. (regulacion procesos bioquimicos, constante metabolismo)
(activacion de osmorreceptores para activacion de sed)
2. Contenida en los alimentos, principalmente de frutas y verduras.
3. Generada en el metabolismo.
 Las pérdidas de agua se producen por:
1. Evaporización a través de las superficies húmedas de la piel (transpiración) y
de las vías respiratorias. (exhalacion)
2. Vía intestinal. 0.1 L
3. Sistema renal (90%)
 La excreción urinaria es el mecanismo cuantitativamente más importante que
contribuye a mantener el balance de agua del organismo.
 El control de las pérdidas de agua se lleva a cabo por la HAD.
 En ausencia de HAD, los riñones producen orina diluida; los túbulos renales
reabsorben más solutos que agua.
 En presenciade HAD,losriñonesproducenorina concentrada; se reabsorben grandes
cantidades de agua desde el líquido tubular hacia el líquido intersticial y aumenta la
concentración de solutos en la orina.

8. NR 8
MANEJO RENAL DEL AGUA
 El 70% del agua filtrada es reabsorbida en el túbulo proximal.
 Su reabsorción se realiza a favor del gradiente osmótico generado por la reabsorción
activa de NaCl.
 Entre un 10 a 15% de agua se reabsorbe en el asa fina descendente de Henle.
 Este 80% esla principal contribuciónrenal al mantenimiento del volumen del líquido
extracelular. (resto se da por la ingesta directa e indirecta de agua)
 La elevada permeabilidad al agua de estos dos segmentos de la nefrona se debe a la
presencia, tanto en la membrana apical (hacia luz) como basolateral, de canales o
poros selectivos para el agua.
 Estos canalesestánconstituidosporproteínas(acuaporinas) producidasen interior de
cels. (ADH actua en ellas)
SISTEMA CONTRACORRIENTE MULTIPLICADOR (flujo contracorriente)
 La elevada permeabilidad al agua del asa descendente y la impermeabilidad del asa
ascendente originan este mecanismo, cuyo objeto es producir la dilución o la
concentración de orina.
 El asa descendente es libremente permeable al agua y solutos.
 A partir de la horquilla, el asa es impermeable al agua (no afecta reabsorcion de
solutos) y se reabsorben Na+, K+, Cl- y Mg+, quedando agua en la luz del túbulo.
 Los solutos reabsorbidos vuelven a la luz tubular, al asa descendente (desde el
intersticio hiperosmolar) y se unen a los nuevos solutos que proceden del túbulo
proximal, volviendo a entrar en el asa ascendente.
 Esto ocasionalaformaciónde una orina cada vez más diluida, quedando el intersticio
cada vez más concentrado.
 Trabaja mucho mas en casos de necesidad de eliminacion de agua
RECICLADO DE LA ÚREA
 En lostúbuloscolectores,laurease va concentrandocomoconsecuenciade la
reabsorciónde aguapor parte de la HAD.
 A nivel de losconductospapilares,laureaesreabsorbidaafavorde sugradiente de
concentración.
 Su acumulaciónenel intersticio,originaque se secrete haciael líquidotubularenlas
ramas descendenteyascendentede lasasasde Henle.
 Este reciclaje de laurea,le permite contribuiralaosmolalidaddel intersticiomedular
enuna proporciónsemejantealadel NaCl,loque promueve asu vezuna mayor
reabsorciónde aguay la formaciónde una orinamás concentrada.

9. NR 9
TRANSPORTE, ALMACENAMIENTO Y ELIMINACIÓN DE LA ORINA
 Cada unode losdosuréteresconducen la orina desde la pelvis de un riñón a la vejiga
urinaria.
 Contracciones peristálticas (1 a 5/min). (cantidad de orina)
 Presión hidrostática.
 Gravedad.
 Hay una válvula fisiológica en la entrada de cada uréter en la vejiga urinaria. (pared
lateral de la vejiga)
 A medidaque lavejigase llenade orina,lapresiónensuinteriorcomprimelosorificios
oblicuos de los uréteres e impide el reflujo.
 Cistitis: se irrita pared vesical, puediendo desarrollar incotinencia orinaria o reflujo
 Acumulacion de orina puede generar medio de cultivo, proliferacion de bacterias
 Poliurea: muchas veces al baño en cantidades normales o elevadas
 La capacidad de la vejiga urinaria es en promedio de 700 a 800 ml.
REFLEJO MICCIONAL
 La micciónse produce poruna combinaciónde contraccionesmuscularesvoluntariase
involuntarias.
 Cuando la capacidad urinaria excede los 200 a 400 ml, la presión en el interior de la
vejiga estimula receptores de estiramiento en su pared.
 Estos receptores transmiten impulsos nerviosos (fibras parasimpaticas) que se
propagan al centro de la micción (S2-S3).
 Se propagan impulsosparasimpáticosdesde el centrode lamicciónala paredvesical y
al esfínter vesical interno. (umbral se ve afectado por inflamacion)
 Los impulsosnerviososprovocanlacontraccióndel músculodetrusor,la relajación del
esfínteruretral internoylainhibiciónde neuronas que van al músculo esquelético en
el esfínter uretral externo.

10. NR 10

11. NR 11
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
GENERALIDADES
 La función del aparato respiratorio es mantener una presión
alveolaraltade oxígenoyde CO2 relativamente baja para permitir
la máxima carga de la hemoglobina con oxígeno y una adecuada
remoción de CO2. (intercambio gaseoso; gases van de areas de
mayor a menorpresion)(encapilarhaypresionesbajasde oxigeno
y altas de CO2; alveolo al reves)
 Los pasos que permiten que el oxígeno llegue a la célula y que el
dióxido de carbono se remueva de ella son:
 Ventilación: intercambio de aire entre la atmósfera y el
pulmón.
 Difusión e intercambio gaseoso (hematosis) a nivel de la
membrana alveolo capilar.
 Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono. (torrente
sanguineo)
 Intercambio gaseoso celular. (todo nivel)
 Control central de la ventilación.
 El aparato respiratorio está compuesto por: las vías aéreas altas (cavidad nasal/boca-
laringe) ybajas(traquea-bronquios),lacajatorácicay sus músculos,el tejidopulmonar
y sus vasos, y la pleura.
 La vía aéreapuede dividirse enunaporciónalta(boca,cavidadnasal,faringe y laringe)
y una baja (tráquea y bronquios).
 Las funciones principales de la vía aérea alta son filtrar el aire inspirado, calentarlo,
humidificarlo (barrera mucociliar) y conducirlo hasta los acinos para el intercambio
gaseoso.
VENTILACIÓN PULMONAR
El procesode intercambio gaseoso en el organismo, llamado respiración, tiene tres procesos
básicos:
 Ventilaciónpulmonares la inspiración y la espiración de aire entre la atmósfera y los
alveolos pulmonares. (respiracion propiamente dicha, importante las presiones
parciales de O2 y CO2 entre atmosfera y pulmones)
 Respiración externa (pulmonar) es el intercambio de gases entre los alveolos
pulmonaresylasangre (que viene del hemicardio derecho, sangre desoxigenada) en
los capilares pulmonares a través de la membrana respiratoria.
 Respiracióninterna (tisular) esel intercambiode gasesentre lasangre enloscapilares
sistémicos y las células tisulares.
Dentro de las células, las reacciones metabólicas que consumen O2 y liberan CO2 durante la
producción de ATP se llaman respiración celular. (proceso mas metabolico)

12. NR 12
INSPIRACIÓN y ESPIRACIÓN
 Leyde Boyle:el volumende
un gas esinversamente
proporcional asu presión.
 760 mmHg(sumade
presionesparcialesde
gasesenla atmosfera)
 al inspiraryaumentarel
volumenenlospulmones,
disminuye lapresion
permitiendolaentradade
O2 desde laatmosfera:lo
contrarioen laexhalacional
habermenosvolumen,se
aumentalapresionysale
hacia laatmosferael CO2
Aumentoydisminuciondel
diametrotoracicopor musculos
respiratorios(principal diafragma
[frenicoC3C5])
Siempre presionintrapleural es
subatmosfericafrecuencia
respiratoriade 12-16 vecespor
minhasta 20
Diafragmase contrae y baja1 cm
bajandopresionalveolar1-3
mmHg se inhala500 cc de aire
(promedio)(volumencorriente)
Diafragmaensituacionde
agitacionbaja10 cm bajando100
mmHg permitiendoque se inhale
2-3l de aire
Liquidopleural que circulaentre capas
pleuralesevitalafriccional momentode la
inhalacion;se expandenlaspleuras
disminuyendoaunmaslapresionintrapleural
En exhalacionel aire sale de lospulmonespor
disminucionde lactoracica con su aumento
de presionpordos fuerzascentripetas(rebote
de las fibraselasticasdel parenquima
pulmonar[reflejode heringbreuer];traccion
que ejerce haciael interior de lafinacapa de
liquidosurfactante (impide colapsoalveolar)
aumentandolapresion(diafragmase relaja

13. NR 13
adoptandofromade domo)
Corticoide estimulalaproduccionde surfactante (cortisona)
Atopia:predisposiciongeneticaaalergias
Musculosrespiratorios:intercostalesextyescalenoselevanlasprimerascostillas(tambien
ECM); lospectoralesaumentanel diametroanteroposterior juntoalosde la espalda;los
musculosabdominalessonlosaccque actuan mas durante una respiracionagitada(masque
todoel recto anterior,oblicuoextintytransversodel abdomen)
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
 En reposo un adulto sano efectúa unas 12 ventilaciones por minuto. (Ley de Boyle lo
permite)
 El volumen corriente o tidal es el volumen gaseoso movilizado en una inspiración y
una espiración normales. (cada movimiento respiratorio)
 Su valorenun adultonormal corresponde a unos 500 ml, en tanto que en los niños es
de alrededor de 5 a 7 ml/Kg.
 El volumen corriente que se moviliza con cada ventilación durante un minuto se
denomina ventilación minuto o ventilación pulmonar.
Ventilación minuto = volumen corriente X frecuencia respiratoria
12 rpm X 500 ml/respiración = 6 litros/min. (valores normales/promedio)
 En un adulto típico, alrededor del 70% del volumen corriente (350 ml) llega a la zona
respiratoria del sistema respiratorio. (zonda de intercambio gaseoso  alveolos)
 El otro 30% (150 ml) permanece en las vías aéreas de conducción (espacio muerto
anatómico [zonas de paso no de intercambio]).
 La ventilaciónalveolaresel volumende aire porminutoque realmentellega a la zona
respiratoria.
350 ml/respiración X 12 rpm = 4200 ml/min.
 Se lo evalua a traves de la espirometria que evalua la funcion pulmonar
 El volumen de reserva inspiratorio corresponde al que se puede movilizar en una
inspiración máxima y forzada después de inspirar el volumen corriente. (capacidad
inspiratoria maxima)
 3100 ml hombre
 1900 ml mujer
 El volumen de reserva espiratorio es el que se puede movilizar en una espiración
máxima y forzada después de espirar el volumen corriente.
 1200 ml hombre
 700 ml mujer
 El volumenresidual esaquellacantidadde aire que permanece enel pulmónluego de
una espiración máxima y forzada. Este volumen no puede ser medible. (no se puede
evaluar por espirometria)
 1200 ml hombre
 1100 ml mujer

14. NR 14
CAPACIDADES PULMONARES
Son combinaciones de volúmenes pulmonares específicos:
 La capacidad vital corresponde al volumen de aire que se puede movilizar en una
inspiración y una espiración máximas forzadas.
 Corresponde alasuma del volumende reservainspiratorio, el volumen corriente y el
volumen de reserva espiratorio.
 4800 ml hombres
 3100 ml mujeres
 La capacidad inspiratoria es la suma del volumen corriente y el volumen de reserva
inspiratorio.
500 ml + 3100 ml = 3600 ml (hombres)
500 ml + 1900 ml = 2400 ml (mujeres)
 La capacidad residual funcional corresponde a la suma de volúmenes que
permanecen en el pulmón luego de una espiración normal. Incluye el volumen de
reserva espiratorio y el volumen residual.
1200 ml + 1200 ml = 2400 ml (hombres)
700 ml + 1100 ml = 1800 ml (mujeres)
 La capacidad pulmonar total corresponde a la suma de volúmenes de gas que
permanecen en el pulmón después de una inspiración máxima y forzada. (estan
involucrados todos los volumenes)
 Corresponde a la suma de la capacidad vital y el volumen residual:
4800 + 1200 ml = 6000 ml (hombres)
3100 + 1100 ml = 4200 ml (mujeres)
ESPIROMETRÍA Y SUS APLICACIONES CLÍNICAS
 Neumoconiosis:enfermedadpulmonarocupacional
 Paciente tranquilo, frente a operador, explicacion
del operador, se usa la boca para inspiracion y
exhalacion, sostiene con su mano la boquilla (no
debe haberespacioentre boquillaylabios para que
no se escape el aire)
 Para analizar capacidades pulmonares
(especialmente en personas con desordenes
pulmonares, o en personas cuyo trabajo pueda
repercutir en su funcion pulmonar)
 Es la prueba diagnóstica más utilizada para medir
los volúmenes pulmonares.
 Su mediciónpermite encasillaralasenfermedadespulmonaresendosgrandesgrupos,
restrictivas y obstructivas.
 Para realizar una espirometría forzada se le solicita al paciente que inspire en forma
máxima y profunda y retenga el aire unos segundos (capacidad pulmonar total).
 Luegose le pide que espire el volumen de aire en forma forzada (espiración activa) y
máxima hasta alcanzar su volumen residual. Tras esto se vuelve a hacer una
inspiracion maxima o forzada (se dibuja la curva superior en flujo, volumen)

15. NR 15
 Inhalacion y exhalaacion debe de ser por boca
 Se deben realizar al menos tres maniobras y la variabilidad debe ser inferior al 5%
CURVAS ESPIROMÉTRICAS
 Las curvas de medición en la espirometría pueden mostrar tanto el flujo de aire es
decirla relaciónentre el volumende aire exhaladoyel tiempo que tarda en exhalarse
e inhalarse (curvaflujo-tiempo), o la relación entre el flujo de aire y el porcentaje de
volumende aire espiradoe inspirado tanto en el movimiento inspiratorio como en el
espiratorio (curva flujo-volumen).
ESPIROMETRÍA Y SUS APLICACIONES CLÍNICAS
 El volumen total de aire expulsado durante la maniobra se denomina capacidad vital
forzada (CVF). (curva inferior) (en fumadores es menos profunda, tinede a ser mas
plana) (patron restrictivo se da cuando hay elemento que no permite la total
insuflacion de pulmon)
 Los individuos sanos son capaces durante el primer segundo de tener una buena
espiracion,a esto se lo denomina volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(VEF1). (disminucion del mismo indica problema obstructivo)
 La relación entre el VEF1 y la CVF se conoce como índice de Tiffeneau y debe ser
mayor que 0,75.
 Los determinantes principales de esta relación son el esfuerzo del paciente y la
resistencia de las grandes vías aéreas. (en patologia obstructiva se altera
 Para evaluar las vías aéreas más pequeñas, la medición se la determina con el flujo
espiratorio forzado entre el 25 y 75% de la CVF (FEF 25 –75%).
 Los valores de la CVF y el VEF1 se expresan en ml o L.
 Los valores del FEF 25 –75 en ml/seg o L/seg.
 Estos valores se calculan en función de cinco variables: edad, sexo, talla, peso y raza.
(estos pueden alterar el analisis de los resultados)
 Las enfermedadesrestrictivas afectan al intersticio pulmonar, pudiendo ser de causa
pulmonar o extrapulmonar.
Causa pulmonar
 Síndrome de distrés respiratorio agudo.
 Déficit de surfactante en neonatos.

16. NR 16
Causa extrapulmonar
 Afectación pleural (derrame)
 Afectación ósea (cifoescoliosis)
 Afectación muscular (enfermedades neuromusculares, ej. Miastenia gravis)
 En los cuadros pulmonares restrictivos los valores espirométricos se presentan:
 CVF y VEF1 disminuidos.
 VEF1/CVF normal.
 Las enfermedadesobstructivasse caracterizanpor el aumento de la resistencia en las
vías aéreas.
 Asma(hiperreactividadbronquial,muchomocoque se caumula y forma tapon
mucoso mas la broncoconstriccion)
 EPOC (enfisema[destruccionde los tabiques intraalveolares provocando que
se quede el aire; disnea] y bronquitis)
 Bronquiolitis (lactantes)
 Los cuadros obstructivos se presentan:
 CVF normal o disminuida (en caso que exista atrapamiento aéreo)
 VEF1 y VEF1/CVF disminuidos
 FEF 25 –75 muy disminuido
Preparación para el examen:
 Antesde realizarlaprueba,explicaral paciente la razón por la que es preciso hacerla.
 No haber usado medicación en las seis horas anteriores a la prueba. (sobre todo
respiratorio, antitusigenos, broncodilatadores, que alteren la funcion cardiaca)
 No debe fumar ni tomar bebidas con cafeína en las horas previas.
 No ingerir alimentos pesados ni fumar durante 4 a 6 horas antes del examen.
 No puede estar con enfermedad respiratoria (si es de campo)
INTERCAMBIO DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO
 Respiracion externa
 Se produce por una difusión pasiva (intercambio)
 Para entenderel movimientode losgases,existendos
leyes físicas:
 Ley de Dalton
 Ley de Henry
 De acuerdo con la ley de Dalton, en una mezcla de
gases, cada gas ejerce su propia presión como si
ningún otro estuviera presente (el comportamiento
no va a variar en mezcla)
 La presión de un gas específico en una mezcla se
conoce como presión parcial.
 Presión atmosférica (760 mmHg) = PN2 + PH2O + PCO2 + P otros gases.
 Cuandouna mezclade gases difunde a través de una membrana permeable, cada gas
lo hace del área donde su presión parcial es mayor a otra donde es menor.

17. NR 17
 Cuanto mayor sea la diferencia de presión parcial, tanto
mayor la difusión.
 La ley de Henry establece que la cantidad de gas que se
va a disolver en un líquido es proporcional a la presión
parcial del gas y a su solubilidad.
 En los líquidos corporales, la capacidad de un gas de
mantenerse en solución es mayor cuando su presión
parcial es más alta y cuando tiene una alta solubilidad en
agua. (CO2 tiene un coeficiente de solubilidad 24 veces > que el del oxigeno [lo
compensalaHb])(N2tiene bajocoeficiente de solubilidad por lo cual se absorbe muy
poco)
RESPIRACIÓN EXTERNA E INTERNA
159mmHg O2 enatmosferay105 mmHg enalveolo 40 mmHg encapilarespulmonares
0.3 mmHg CO2 enatmosferay 40 mmHg enalveolo 45 mmHgen capilarespulmonares
estaspresionespermitentodoel intercambiogaseos/respiracionpulmonaroexterna
Actividadgeneraacidocarbonico(se formaapartir de CO2 por reaccionesque usanenergia
que al unirse conH2O formaacidocarbonico[anhidrasacarbonica])yacidolactico

18. NR 18
Hay consumode oxigenoporparte del miocardioque bajalapresionde O2 a 100 mmHg enla
sangre oxigenada/encelshaypresionparcial de O2 40 mm Hg (se permite intercambio)
En sangre oxigenadahay40 mmHg de CO2 mientrasque enla celulahayunapresionde 45
mmHg (que permite intercambio)
Enfisemagenerahipoxemia
Hipoxemia:faltade O2enla sangre y tejidos
Hipoxia:faltade sangre entejidos
Gasometriava a ayudara determinarlapresionparcial de O2ensangre
TRANSPORTE DE OXÍGENO EN LA SANGRE
 98,5 % Hemoglobina
 1,5% Disuelto en el plasma
Unión del O2
Hb + O2 Hb O2
Hemoglobina reducida oxigeno Oxihemoglobina
(Desoxihemoglobina) Disociación del O2
union quimica reversible, da un 75% a los tejidos
Relación entre la Hemoglobina y la presión parcial de oxigeno:
 PO2 (presionparcial de oxigeno es la mas importante)(> va a haber > afinidad con Hb)
 Acidez (pH) (> acidez < afinidad) (H+ se van a unir a la Hb ocupando espacio O2)
 PCO2 (inversamente proporcional a afinidad)(misma razon)
 Temperatura (calor generadopor metabolismo va a aumentar demanda de O2
disminuyendo la afinidad de O2 a Hb)
 BPG (2.3 bifosfoglicerato)(sustancia producida por eritrocitos en momentos de >
activdad que proviene del 3 fosfogliceraldehido por glucolisis anaerobica [ciclo de
Eidenmeyerhoff])(va a ocupar espacio de O2)(altura)
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE
7% Disuelto
23% Compuestoscarbamínicos
(Carbaminohemoglobina)
70% Iónesbicarbonato(HCO3-)
AC
CO2 + H2O H2CO3 H+ +HCO3-
 A medida que la sangre toma CO2, el HCO3- se acumula dentro de los glóbulos rojos.
 Parte del HCO3- sale hacia el plasma siguiendo su gradiente de concentración y es
intercambiado por iones cloruro que pasan del plasma a los glóbulos rojos.
(desplazamiento del cloruro). (sucede en sangre capilar sistemica)

19. NR 19
 El efectode estasreaccionesesque se elimina CO2 de las células y es transportado en
el plasma sanguíneo como HCO3-
 Cuandola sangre pasa a lolargo de loscapilarespulmonares,todasestasreaccionesse
revierten y se desprende CO2. HCO3- Ac H2O CO2
Efecto de Haldane
PCO2 inversamente proporcional a PO2 disminuyendo afinidad a O por parte de H que ocupa
su lugar (tras proceso que termina en BiC e H por anhidrasa carbonica)
EL CONTROL DE LA VENTILACIÓN
 El control de la ventilaciónestáestrechamente ligadoa las demandas metabólicas del
organismo.
 La ventilación debe estar sujeta a una regulación estricta.
 Componentes involucrados en dicha regulación:
 Sensores o receptor
 Controladores o centro de control
 Efectores
SENSORES
 Son losque recogenlainformaciónfísica (Ej presion) oquímica(Ej O2) del organismo y
la convierten en una señal útil para el sistema de control.
 Quimiorreceptores centrales
 Quimiorreceptores periféricos
 Receptores pulmonares
 Otros (Barorreceptores)
QUIMIORRECEPTORES
 Son tejidosespecializados,capacesde monitorizarcambiosenla composición química
de la sangre.
 Los periféricos se localizan a nivel de la bifurcación de las carótidas comunes y en el
cayado de la aorta. (Grandes vasos) de ellos nacen aferencia que llegan al centro
respiratorio
 Estos son susceptibles a cambios en la PCO2, pH y a las concentraciones de oxigeno
arterial.
 Sus fibras aferentes se unen a los nervios vagos.
 Comoresultadodel aumentode laPCO2, el pH disminuido (acidosis) o la disminución
de la PO2,se activan y se producenaferenciasal áreainspiratoria bulbar,generándose
un aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria (hiperventilación  puede
llegar a fatiga de los musculos).
 Esto permite la inspiración de mas O2 y la espiración de más CO2
 A paciente hiperventilado hay que realizarle una gasometria
 Cuando la PO2 arterial disminuye de un nivel normal de 100mmHg pero todavía está
por encima de 50mmHg, se estimulan los quimiorreceptores periféricos.
 Hipoxemia:PO2tanbaja que activalosquimioreceptoresperifericos  sintomatologia
< 60 mmHg

20. NR 20
 Buffers (BiC) ayudan a aguantar estos cambios de presion haciendolos tolerables
 Los quimiorreceptores centrales (se activan mas rapido) se ubican en la superficie
ventral del bulbo raquídeo.
 Son sensibles a los cambios de pH o de la PCO2 en el L.C.R. (son escasos los
amortiguadores en LCR lo que hace mas necesaria la respuesta)
 También se ven estimulados por el incremento de ácidos libres de otros orígenes.
 La estimulaciónde los QC se transmite a los centros respiratorios y por consiguiente,
se produce el incremento de la ventilación.
 En niños la fatiga se puede evidenciar por cianosis palidez y otros signos
RECEPTORES PULMONARES
Comprenden tres grupos:
 Receptores de adaptación lenta (de estiramiento)(bronquial)
 Receptores de adaptación rápida (o de irritantes inhalados)(bronquial)
 Receptores yuxtacapilares (parénquima pulmonar)
RECEPTORES DE ADAPTACIÓNLENTA
 Son terminaciones nerviosas sensitivas.
 Se ubican en el músculo liso traqueal y bronquial.
 Sus fibras aferentes mielínicas se unen al vago.
 Son capaces de responder a la distensión pulmonar.
 Son responsables del reflejo de distensión de Hering-Breuer. (cuando en bronquio
ingresa mas O2 el diametro aumenta que estimula los receptores  estos envian
señales nerviosas que llegan al area inspiratoria y area neumotaxica  se inhibe el
area inspiratoria (por neumotaxica) lo que va a limitar la expansion
pulmonar)(receptoresvanadejarde ser estimuladosporla limitacion generada por la
respuesta lo que va a generar un menor ingreso de aire y menor distension de los
broquios)
RECEPTORES A LOS IRRITANTES INHALADOS
 Son también conocidos como traqueobronquiales.
 De adaptacion rapida
 Respondenante unavariedadde irritantesinhalados,ej.Humode cigarrillo, partículas
de polvo, gases nocivos, histamina, metacolina.
 Su estimulación produce broncoconstricción, constricción laríngea, hipercapnea,
aumento de la secreción mucosa.
 Reflejos tusigenos
 Guardan una estrecha relación fisiopatológica con el asma. (hiperreactividad)
RECEPTORES YUXTACAPILARES
 Se ubican cerca de los capilares en las paredes alveolares.
 Respondenaladistensióndel intersticio,situaciónque puede ser desencadenada por
cuadros como el edema o el embolismo pulmonar.
 También responden a diversos químicos y sustancias presentes la circulación
pulmonar.

21. NR 21
 Su estimulación ocasiona un aumento de la frecuencia respiratoria, pero una
disminución en la profundidad (o amplitud), así como aumento de la secreción
bronquial. (puede llegar a generar tapones de moco)
 Su estimulación sostenida puede causar depresión de la función cardiovascular.
OTROS RECEPTORES
 Receptores nasales, faríngeos y laríngeos.
 Receptores de la pared torácica.
 Barorreceptores. (presion vol sanguineo)
 Propioceptores. (nivelmuscular,tendones,conscienciade movimiento)(puede llegar a
aumentar la frecuencia resporatoria para suplir cualquier demanda de O2 y evitar
fatiga)
 Temperatura y el dolor. (nociceptores dan hiperventilacion)
CONTROLADORES CENTRALES
 Los centrosrespiratoriosdel troncoencefálicose encuentranenel bulbo raquídeoyen
el puente.
 Funcionalmente el centro respiratorio se divide en tres áreas:
 Área rítmica bulbar. (neuronas del area inspiratoria y otras del area
espiratoria)
 Área neumotáxica.
 Área apnéustica.
ÁREA RÍTMICA BULBAR O AUTOMÁTICA
 Su función es el control del ritmo básico de la respiración.
 Durante la respiración normal, la inspiración dura alrededor de 2 segundos y la
espiración dura 3 segundos.
 Esta área está conformada por dos tipos de neuronas inspiratorias y espiratorias.
ÁREA INSPIRATORIA
ACTIVA INACTIVA
2 segundos 3 segundo
El diafragma y los
intercostalesexternos
se contraen
activamente.
Inspiraciónnormal,
tranquila
El diafragma y los intercostales
externos se relajan y le sigue la
retracciónelásticade la pared torácica
y los pulmones. Fuerzas centripetas
Espiración normal,
tranquila

22. NR 22
ACTIVA (ambasareas)(participanmasgruposmuscularesporincapacidadde
inactivacionde losinspiratorias)
ÁREA NEUMOTÁXICA
 Ayuda a coordinar la transición entre la inspiración y la espiración.
 Se encuentra en la parte superior de la protuberancia.
 Transmite impulsosinhibitoriosalasneuronasinspiratorias, desactivándolas antes de
que los pulmones se insuflen excesivamente de aire.
 Reflejo de distension
 Dichos impulsos acortan la duración de la inspiración.
 Cuando dicha área es más activa, la frecuencia respiratoria es mayor.
 De inspiracion a espiracion
ÁREA APNÉUSTICA
 También coordina la transición entre la inspiración y la espiración.
 Se ubica en la parte inferior del puente.
 Envía impulsos estimulatorios al área inspiratoria, dando como resultado una
inspiración más larga y profunda.
 Cuandoel área neumotáxicaestá activa, contrarresta las señales del área apnéustica.
 De espiracion a inspiracion
EFECTORES
 Consisten en las vías neurales, neuronas motoras respiratorias y músculos
involucrados de forma directa en la ejecución del acto inspiratoria y espiratorio.
ÁREA INSPIRATORIA ÁREA ESPIRATORIA
El diafragma, el
esternocleidomastoideo
y los escalenos se
contraen
Los intercostalesinternos
y los músculos
abdominalesse contraen
Inspiración forzada Espiración forzada

23. NR 23
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
GENERALIDADES
 9m en muerto (< en vivo por estado de
semicontraccion sostenida)
 La funciónfundamental delsistemagastrointestinal es
absorber los alimentos, que deben ser sometidos
previamente al proceso de digestión para generar
moléculas de tamaño adecuado para poder atravesar
el epitelio intestinal. (macronutrientes a moleculas
asimilables, absorbibles)
 El estudiode lasfuncionesdigestivasse lo organiza en
cinco partes:
 Sistema de control
 Motilidad digestiva
 Secreciones digestivas exocrinas
 Proceso de digestión
 Proceso de absorción
CONTROL DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL
 Inervación extrínseca
 Sistema nervios somático (boca, faringe, esófago superior y esfínter anal
externo)(extremos del tubo digestivo).
 Sistema nervioso vegetativo (simpático y parasimpático).
 Inervación intrínseca
 Sistema nervioso entérico (plexo mucoso, submucoso y mientérico).
PLEXO MUCOSO O DE SWABADASCH
 Se encuentra por debajo de la mucosa epitelial.
 Controla la contracción de la capa muscular subyacente: muscular de la mucosa.
 Pared del tubo digsetivo tienen una capa mucosa en contacto directo con la luz
tubular,de ahí viene muscularde la mucosa, submucosa, muscular y serosa. (permite
el peristaltismo)
PLEXO SUBMUCOSO O DE MEISSNER
 Se encuentra debajo de la muscular de la mucosa.
 Formado por cuerpos neuronales, fibras aferentes y eferentes.
PLEXO MIENTÉRICO O AUERBACH
 Se encuentra entre las capas circular y longitudinal de la capa muscular.
CONTROL NERVIOSO EXTRÍNSECO
Inervación somática
 Actúan de forma refleja y voluntaria.

24. NR 24
 La musculatura estriada de la boca, faringe, tercio superior del esófago son áreas
inervadas por fibras vagales somáticas.
 El esfínter anal externo está inervado por los nervios pudendos. (region sacra)
Fibras preganglionares de los nervios parasimpáticos
 X par: desde los dos tercios inferiores del esófago hasta la mitad derecha del colon
transverso.
 Nerviospélvicos (erigentes):mitaddistaldel colondescendente y el recto, incluyendo
el esfínter anal interno.
 Liberan acetilcolina en los plexos mientérico y submucoso.
 La estimulaciónde estasfibrasproduce unaumentode la función gastrointestinal: las
glándulas exocrinas aumentan su secreción, la musculatura externa longitudinal se
contrae y los esfínteres se relajan.
 Poseen escaso efecto vasodilatador, mediado por el óxido nítrico.
Fibras posganglionares de los nervios simpáticos
 Están constituidasporlosnerviosesplánicosmayor,menore hipogástrico (conectados
directamente a la med suprarrenal [ganglio] para secrecion de NA y adrenalina a
torrente sanguineo).
 Liberan principalmente noradrenalina.
 Inervan directamente los vasos sanguíneos, produciendo vasoconstricción.
 Producen contracción de la capa circular y relajación de la longitudinal en la capa
muscular.
 Inervación escasa a nivel de las glándulas y células secretoras.
CONTROL HORMONAL
Gastrina
 Es producida por las células G ubicadas en el antro pilórico, duodeno e íleon.
 Aumenta la secreción de ácido gástrico, actuando directamente sobre las células
oxínticas. (efecto estimulante)
 Estimulalasecreciónde pepsinógeno (precursor de la pepsina que va a metabolizar a
lasproteinas) yde factor intrínseco (porcelulasoxinticas)(favorece la absorcion de vit
B12 en el ileon, por eso en enfermedad gastrica severa puede haber anemia
perniciosa).
 Posee unefectotrófico (nutritivo) sobrelamucosade todoel sistema gastrointestinal.
 Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior.
 Produce contracción de la vesícula biliar.
 Aumenta la producción de enzimas pancreáticas.
 Estimula la secreción biliar de iones y de agua.
 Su producciónesestimuladadirectamente porlapresenciade casi todoslosalimentos
en el antro pilórico y en el duodeno.
 Su producción es fuertemente inhibida cuando el pH gástrico es de 2 y totalmente
bloqueada cuando el pH es de 1.
 Su producción es regulada por la acetilcolina, el péptido liberador de gastrina y la
somatostatina.
Colecistocinina (CCK)

25. NR 25
 Posee una estructura similar a la gastrina.
 Es producida por células ubicadas en el intestino delgado (duodeno y yeyuno).
 Estimula la secreción pancreática exocrina orgánica (jugo pancreatico).
 Islote de Langerhans (insulina, somatoestatina, glucagon, peptido pancreatico)
 Estimula la contracción y el vaciamiento de la vesícula biliar.
 Actúa a nivel hipotalámico, contribuyendo a producir la sensación de saciedad.
 Posee un efecto trófico sobre el páncreas exocrino.
 Estimula las células oxínticas o parietales gástricas para producir HCL.
 Aumenta la secreción de insulina y de glucagón por el páncreas endócrino.
 Estimula la secreción biliar y de calcitonina (tiroides aparte de tiroxina y
triyodotironina).
 Aumenta la motilidad del antro pilórico, intestino delgado y del colon.
 Su liberación es estimulada por la presencia de diferentes alimentos en el bulbo
duodenal, sobre todo de ácidos grasos y de triglicéridos.
 Su liberación se potencia por estimulación vagal colinérgica y la secretina.
Secretina
 Secretada por las células S del duodeno y del yeyuno.
 Estimula la secreción pancreática inorgánica, o acuosa.
 Potencia la acción de la CCK.
 Estimula la secreción de bilis acuosa.
 Inhibe la secreción de gastrina y de hidrogeniones.
 Inhibe la secreción de somatostatina.
 Disminuye la motilidad antral y duodenal.
 Reduce el efecto estimulador de la gastrina sobre el EEI. (esfinter esofagico inferior)
 Su producción es estimulada por la presencia de ácido en el bulbo duodenal y es
inhibida en ese mismo nivel por un pH alcalino.
Péptido intestinal vasoactivo (PIV)
 Se encuentraenlasterminacionesnerviosasde losplexosintramurales,así como en la
sangre y en el cerebro.
 Tambien considerado neurotransmisor
 Estimula la secreción intestinal de electrolitos y de agua.
 Tiene efectovasodilatadorsobre las arteriolas que surten el sistema gastrointestinal.
 Inhibe la secreción ácida gástrica.
 Potencia la acción de la acetilcolina sobre las glándulas salivales.
Somatostatina
 Es secretada por las células D en los islotes del páncreas y en la mucosa digestiva.
 Inhibe el efectode la gastrina del PIV, del péptido insulinotrópico dependiente de la
glucosa(PIG)(incretinas)(antidiabeticos[ultimos] losbloqueanparaevitarabsorcionde
CH), la secretina y la mobilina.
 Inhibe la secreción pancreática exocrina.
 Inhibe la secreción gástrica ácida.
 Inhibe la motilidad del tubo gastrointestinal.
 Inhibe la contracción de la vesícula biliar.

26. NR 26
 Inhibe la absorción de la glucosa, aminoácidos y triglicéridos.
 Se produce enrespuestade unpH ácidoen el estómago e inhibida por la acetilcolina.
Péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (PIG)
 Liberado en el intestino delgado, luego de la ingestión de grasas, aminoácidos y
glucosa.
 Inhibe la secreción acida gástrica.
 Toz seca cronica si no es por causa respiratoria es por reflujo gastrointestinal
Péptido YY
 Producido por células del duodeno, íleon y colon.
 Inhibe la secreción ácida gástrica, la secreción pancreática exocrina, la motilidad del
sistema digestivo, el vaciamiento gástrico y el flujo sanguíneo del sistema
gastrointestinal.
 Su producción es estimulada por la CCK y la secretina.
Motilina
 Secretado por las células Mo de la mucosa del sistema gastrointestinal (duodeno).
 Regular la motilidad durante los periodos interdigestivos.
LAS TRES FASES DEL CONTROL DE LAS FUNCIONES DIGESTIVAS
 FASE CEFÁLICA
 FASE GÁSTRICA
 FASE INTESTINAL
FASE CEFÁLICA
 Su propósito es preparar a la boca y al estómago para recibir los alimentos que van a
ser ingeridos.
 El olor, la vista, el pensamiento o el sabor inicial de la comida activa centros
neuronales de la corteza cerebral, el hipotálamo y el tronco encefálico.
 El tronco encefálico activa los nervios facial, glosofaríngeo y vago.
 Los nervios facial y glosofaríngeo estimulan la secreción de saliva por las glándulas
salivales.
 El nervio vago estimula a las glándulas gástricas a producir jugo gástrico.
 Hipercloridia, acloridia (abuso de inhibidores de bombas de protones [por eso no es
recomendable uso cronico]), hipocloridia
 Sx de ZollingerEllison(gastrinomas,epigastralgias, dispepsia)(neoplasia en pancreas)
 Dolor de ulcera peptica es dolor de hambre (se recomienda comidas regulares)

27. NR 27
FASE GÁSTRICA
La digestion es quimica (secreciones) y mecanica (peristaltismo
FASE INTESTINAL
 La presenciade alimentosenel intestino estimula mecanorreceptores de distensión.
 Se envían vías aferentes cortas a los plexos intramurales y largas a los centros
superiores.
 Las vías eferentessimpáticasinhibenla contracción de la musculatura del estómago y
del intestino, así como la liberación de gastrina.
 La presencia de alimentos en el duodeno estimula también quimiorreceptores
sensibles al pH, desencadenando un reflejo que disminuye la motilidad gástrica.
(cambio pH local se empiezan a secretar jugo pancreatico, bilis, etc)
 Se requiere pH alcalino para la absorcion de nutrientes
 Un pH ácido en el duodeno estimula la liberación de secretina.
 La secretina inhibe el efecto de la gastrina sobre la liberación de ácido, estimula la
producción de bicarbonato por el páncreas e inhibe el vaciamiento gástrico.
 La presencia de grasas en el duodeno, estimula la liberación de CCK y del PIG, los
cuales inhiben el vaciamiento gástrico.
 La CCK a su vez, estimula la liberación de enzimas pancreáticas y promueve la
contracción de la vesícula biliar.
MOTILIDAD DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL
MASTICACIÓN
Alimento en el
estómago
Estimulación de
mecanorreceptores
de distensión
Fibras aferentes
hacia los plexos
locales (cortas)
Fibras aferentes
vagales hacia el
bulbo (largas)
Fibras eferentes
locales colinérgicas
Fibras eferentes
vagales
Contracción de capas
muscularesLiberación
de gastrina y de ácido
gástrico

28. NR 28
 La presenciadel boloalimenticio (sustancias de la saliva, alimentos triturados por los
dientes) en la boca origina la inhibición refleja de los músculos masticatorios que
produce la caída brusca del maxilar inferior.
 Se produce contracción refleja de los músculos maseteros.
 Siguenmovimientossucesivosyrepetitivos de la mandíbula que originan oclusión de
los dientes y compresión del bolo contra la mucosa bucal.
 El resultado es el desgarro y la trituración de los alimentos por los dientes.
 La mayor parte de los músculos masticatorios está inervada por la rama motora del
nervio trigémino. (ramas terminales)
 El reflejo de la masticación se integra en los núcleos masticatorios del tronco
encefálico y en otras áreas: (celulas receptoras que mandan aferencias a todas las
areas mencionadas mediante el estimulo del alimento)
 Formación reticular cercana a los centros gustativos.
 Hipotálamo
 Amígdala (centro de regulacion)
 Áreas sensoriales corticales
DEGLUCIÓN
 Se divide en tres fases:
1. ORAL
2. FARÍNGEA
3. ESOFÁGICA (aqui comienza peristaltismo)
ORAL
Durante esta etapa, la presión de la lengua (hacia arriba y hacia atrás) contra el paladar
produce un aumentode lapresiónenlaparedposteriorde laboca y el boloes empujadohacia
la faringe.
FARÍNGEA
 Mecanorreceptores de la orofaringe producen: (arco reflejo)
 Elevación del velo paladar.
 Relajación de los pilares posteriores de la faringe.
 Desplazamiento anterosuperior de la laringe y la tráquea.
 La epiglotis (glotisesorificiode entradaacuerdasbucales[viarespiratoria]) se
desplaza en sentido horizontal.
 Relajación del esfínter esofágico superior. (permitir que alimento pase de la
faringe al esofago)
ESOFÁGICA
 Esofago conducto de paso con celulas caliciformes
que producen moco (no hay procesos digestivos)
 La progresióndel boloatravésdel esófagose produce
por ondas peristálticas.
 Existen ondas peristálticas primarias y secundarias.
 La contracción del EES desencadena una onda
peristaltica primaria (potente) que permite la
progresióndel bolohaciael EEI.Esta onda esregulada

29. NR 29
por el sistema nervioso extrínseco.
 La ondasecundariase produce eventualmente yse dapor la permanenciade residuos
alimentarios en las paredes del esófago. Es controlada por el sistema nervioso
entérico.
MOTILIDAD GÁSTRICA
RELAJACIÓN RECEPTIVA GÁSTRICA
 Reflejo mediado por fibras vagales y por neurotransmisores inhibitorios.
 Se produce con la entrada del alimento en el estómago.
 Permite la acumulación de una gran cantidad de alimento en el estómago.
 Puede ser mas duradera en diferentes personas lo que permite la recepcion de mas
alimentos
ONDAS DE MEZCLA
 Se inician pocos minutos después de que los alimentos entran
en el estómago.
 Se producen cada 15 a 25 segundos.
 Forman el quimo (mezcla de los alimentos con las secreciones
digestivas)
 Se toman más vigorosas y se intensifican a medida que los
alimentos avanzan por el cuerpo gástrico (hacia el antro
pilorico)
 Tejido adiposo puede causar sustacias que van a inhibir
transmisores que van a inhibir los procesos de llenado o de
saciedad
VACIAMIENTO GÁSTRICO
 Consiste enlaexpulsión de aproximadamente3ml de quimohaciael duodenoatravés
del esfínter pilórico.
 La mayor parte del quimo vuelve hacia el cuerpo del estómago, donde las ondas de
mezcla continúan. (dado tambien por las ondas de mezcla)(reflejo de
ingurgitacion)(puede ser acelerada por procineticos [farmacos])
 La ondasiguiente empujael quimonuevamentehaciaadelanteyfuerzasusalida hacia
el duodeno.
 Estiatorrea porque las grasas no se alcanzan a digerir, ciatorrea?? (proteinas)

30. NR 30
MOTILIDAD DUODENAL
SEGMENTACIONES
 Contracciones localizadas. (mov peristalticos)
 Tienen lugar en las porciones distendidas por el gran
volumen de quimo.
 No impulsa el contenido a lo largo del tubo digestivo.
 Pone en contacto las partículas de alimento con la
mucosa para su absorción.
 Al disminuir el quimo y la distencion por la absorcion
comienza siguientes movimientos
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO
 Se inicia cuando se reduce la distensión de la pared.
 Impulsa el contenido duodenal hacia el colon.
 Comienza en la porción inferior del estómago, migra lentamente por el intestino
delgado, hasta llegar al íleon en un lapso de 90 a 120 minutos.
 En conjuntoel quimopermanece ene l intestinodelgado entre 3 a
5 horas.
MOTILIDAD DEL COLON
Contraccion sostenida por las tenias (fibras longtd se mantienen en
contraccion sostenida que permiten su visualizacion)(cada porcion
dilatada  haustras [formada por tenias])
PROPULSIÓN HAUSTRAL
 Los haustros se distienden a medida que se llenan.
 Cuando la distensión alcanza cierto grado, las paredes se contraen e impulsan el
contenido hacia el haustro próximo.
 Fibras vigorosas que vencen la gravedad
PERISTALTISMO EN MASA (o masivo)
 Fuerte onda peristáltica que comienza en la parte media el colon transverso.
 Expulsa contenido del colon hacia el recto.
PRINCIPALES RELFEJOS GASTROINTESTINALES
REFLEJO ILEOCECAL
 Asegura la relajación del esfínter ileocecal en respuesta a la distensión de íleon y su
contracción en respuesta hay distensión del colon (para que llegue alimento)
REFLEJO GASTROCÓLICO
 Consiste en contracciones del colon, a partir de la distensión gástrica.
REFLEJO GASTROILEAL
 El íleon se contrae cuando hay aumento de la motilidad gástrica.

31. NR 31
REFLEJO ILEOGÁSTRICO
 La función gástrica es inhibida por un aumento de la motilidad del íleon terminal.

SECRECIONES DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL
 Las secrecionesdigestivassonproducidaspor células exocrinas secretoras, agrupadas
o no, en estructuras glandulares.
 Están formadas por un componente orgánico, constituido por mucus y enzimas
digestivas, y un componente inorgánico, formando por iones y agua.
 Tienen varias funciones:
 Mezclan los alimentos con las enzimas digestivas.
 Actúan enzimáticamente sobre el alimento.
 Mezclan el bolo alimenticio con el mucus para que se facilite su
desplazamiento.
SECRECIÓN SALIVAL
 Producida por las glándulas salivales.
 Su cantidad en el adulto es de alrededor de 1 litro POR DIA
 Lengua ayuda a que se mezcle alimento con la saliva
 Odinofagia dolor al tragar
 Disfagia dificultad al tragar sin dolor
 Anodoncia falta de piezas dentarias
 Su principal componente orgánico es el mucus (glucoproteínas)
 Protege lamucosade eventualeslesiones.(alimentos pueden ser lesivos para
la mucosa si no hay saliva)
 Favorece la mezcla del alimento.
 Estimula quimiorreceptores gustativos.
 Facilita la deglución.
 Presenta la ptialina (amilasa salival), una α amilasa que
hidroliza los almidones en ambiente neutro o levemente
ácido.
 A un pH más ácido, la ptialina es rápidamente inactivada.
(actua hastallegaral estomagoenlacual se inactiva por el pH
acido)
 Lipasa salival tambien se encuentra en la saliva que se va a
activar en pH acido (inicia digestion de trigliceridos se
complementa con la gastrica)
 Otro componente de la saliva es la calicreína, sustancia vasodilatadora y
proinflamatoria, que estimula los receptores del dolor.
 El componente inorgánico de la saliva lo constituye el agua, así como cantidades
variables de sodio, cloruro, bicarbonato y potasio. Tambien posee IG A
SECRECIÓN GÁSTRICA
 El jugo gástrico está formado por componentes orgánicos, ácidos y alcalinos, e
inorgánicos.
 Las células epiteliales superficiales secretan agua y bicarbonato.

32. NR 32
 Las células mucosas secretan mucus. (mucosa de grueso de 1-3 mm
 H pillory vive en ambientes acidos se mete debajo de la mucos se trata con
metronidazol (haymucharesistencia),omeprazol tambien pueden darse salicilato de
bismuto, claritromicina, eritromicina (van a dar efectos secundarios como diarrea,
alteracion del gusto)
 Ampicilinayciprofloxacina(quelantedel Caque puede evitarcrecimientoenniños) en
fiebre tifoidea tambien trimetoprim sulfametoxazol
 Las células parietales u oxínticas secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.
 Las células principales secretan pepsinógeno y lipasa gástrica.
 Las células G producen gastrina.
 El mucus forma una barrera protectora que impide la digestión de la pared gástrica.
 El ácido clorhídrico posee tres funciones principales:
 Efecto bactericida.
 Desnaturaliza proteínas.
 Convierte el pepsinógeno en pepsina.
 El factor intrínseco es necesario para la absorción de vitamina B12 a nivel del íleon.
 El pepsinógeno en su forma activada (pepsina) desdobla las proteínas en péptidos.
(inicio de degradacion de las proteinas)
 La lipasa gástrica desdobla a los triglicéridos en ácidos grasos y monoglicéridos.
 La gastrina estimula la secreción de HCL y de pepsinógeno, contra el EEI, aumenta la
motilidad del estómago y relaja el esfínter pilórico.
 Pirosis sensacion de acidez retroesternal
SECRECIONES INTESTINALES
agua y moco esel componente inorganico(pHde 7.6 ligeramente alcalino), color amarillento,
para secreciones pancreaticas y de bilis tiene que haber pH alcalino. Alcalinidad favorece,
permite la digestion y absorcion de los nutrientes (90% se da en el intestino)
COMPONENTE ORGANICO:
ENZIMAS DEL RIBETE EN CEPILLO
ENZIMA SUSTRATOS PRODUCTOS
Alfa dextrinasa Alfa dextrinas (almidon) Glucosa
Maltasa Maltosa Glucosa
Sacarasa Sacarosa (azucar de mesa) Glucosa y fructosa
Lactasa (deficit da
intolerancia a la lactosa)
Lactosa Glucosa y galactosa
Enterocinasa Tripsinógeno (parte del jugo
pancreatico)
Tripsina (actua sobre las
demas proenzimas del jugo
pancreatico 
enzimas)(proteinas)
Peptidasas(aminopeptidasa
y dipeptidasa) Proteínas Aminoácidos y péptidos
Nucleosidasas y fosfatasas Nucleótidos
Bases nitrogenadas,
pentosas y fosfatos

33. NR 33
Gastroenteritis da deficit de produccion de las enzimas (produccion de ellas en
microvellosidades)
Disacaridasas: maltasa, sacarasa, lactasa
8.3 litros se aborben en intestino delgado el grueso absorbe 0.9 litros
en heces solo se excreta 0.1 en las heces
aumento del trabajo del colon por heces muy pequeñas puede dar colitis, diverticulitis y
hemorroides.
Criterios de Roma III
Enfermedad de hirsch..
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
 La digestión es el proceso de hidrólisis enzimática de los alimentos, que permite su
fragmentación en partículas lo suficientemente pequeñas para ser absorbidas.
 Este proceso ocurre en la boca, el estómago y el intestino delgado.
 La absorción es el paso de los alimentos desde la luz intestinal hacia el intersticio, y
sucesivamente al plasma.
 Todoslos alimentosse absorbenen el intestino delgado, mientras que en el colon se
absorben tan solo agua y electrolitos.
Por transporte activo secundario se absorbe glucosa y galactosa (cotrasnporte con
Na)(capilares)

34. NR 34
Fructosa se absorbe por
difusion facilitada en
membrana apical hacia
capilares
Transporte activo
secundario con Na
(aminoacidos) con H
(dipeptidosy tripeptidos)
Lipidos (principalmente
trigliceridos
triacilglicero)(sudigestion
empieza por lipasas que
los desdoblan en acidos
grasos y
monogliceridos)(acidos
grasos de cadena larga
12-13nm y de cadena
corta 10 o < ) los de
cadena corta se absorben
directamente pordifusion
simple
Los monogliceridos y acidos grasos de cadena larga junto a sales biliares forman micelas 2-
10nm que van a ser absorbidas por difusion simple,  en enterocito sufre una digestion
gracias a la lipasapancreaticaque latransformade nuevoentrigliceridosque se combinancon
otras molesculas(fosfolipidosycolesterol)  envueltasconunacubiertaproteicaformandoel
quilomicron (80 nm)  atraviesan superficie basolateral del intestino (exocitosis)  vasos
quiliferos(linfatico)  conductotoraxico  vena subclavia izq  circulacion general  paso
por higadoy tejido adiposo  lipoprotein-lipasa (endotelio)  se separan componentes en
monogliceridosyacidosgrasosque puedenserusadosparala formacionde energiaencasode
necesitarlo  si no lo necesitan se unen a adipocitos formando trigliceridos (lipoprotein-
lipasa)
10 min luego de su absorcion estan en torrente sanguineo
sales biliares sirven para la emulsificacion
todo nutriente en exceso termina en trigliceridos
cuando quimo llega al ileon un 90% de las
sales biliares (van a venulas junto a los
demas nutrientes por) se han reabsorbido,
mayoria de nutrientes absorbidos van al
higado para detoxificacion (por circulacion
enterohepatica) si haysuficiente cantidad de
sales biliares en la circ enterohepatica 
feedback -  hepatocitos dejan de producir
bilis
Mecanismos del transporte de nutrientes a través de las células epiteliales
absortivas de las vellosidades
Transporte de los nutrientes absorbidos en la sangre y la
linfa

35. NR 35
resto de bilis va a colon para la formacion de estercobilinogeno y urobilinogeno
ABSORCIÓN DE ELECTROLITOS
 Los iones de sodio ingresan a la célula intestinal por difusión y transporte activo
secundario, luego pasan hacia el exterior de la célula absortiva por una bomba de
sodio-potasio basolateral.
 Los iones con carga negativa como el bicarbonato, el cloruro, el yoduro y el nitrato
pueden pasar en forma pasiva siguiendo al sodio o por transporte activo.
 Los iones de calcio se absorben activamente mediante un proceso estimulado por el
calcitriol.
 Otros como el hierro, potasio, magnesio y fosfato se absorben por mecanismos de
transporte activo.
ABSORCIÓN DE VITAMINAS
 Las vitaminas liposolubles, A, D, E, K, se absorben junto con los lípidos.
 La biotina(B7) yla riboflavina(B2) se absorbenenel duodenoyenel yeyunoproximal.
 El ácidofólico (B9), al ácido nicotínico (B3) y la tiamina (B1) se absorben en el yeyuno
distal e íleon.
 La cianocobalamina (B12) es absorbida a nivel å del íleon terminal.
ABSORCIÓN DE AGUA
 La absorción de agua ocurre por medio de tres vías:
 A través de la ósmosis por vía paracelular.
 Por filtración a través de la vía transcelular.
 Por medio de canales de agua.
DIGESTIÓN QUÍMICA EN EL INTESTINO GRUESO
 La etapa final de la digestión se lleva a cabo en el colon mediante la actividad de las
bacterias.
 Las bacteriasque fermentan los restos de hidratos de carbono, liberan gases como el
hidrogeno, dióxido de carbono y gas metano (Flatos).
 Las bacterias convierten los restos de proteínas en aminoácidos y los degradan en
indol, escatol, sulfuro de hidrogeno y ácidos grasos.
 El indol y el escatol se eliminan con las heces y le adjudican su olor.
 El sulfurode hidrogenoylosácidosgrasosse absorben,vanal hígadoy se transforman
en compuestos menos tóxicos que luego se excretan en la orina.

36. NR 36
FORMACION DE LA MATERIA FECAL
 Cuando el quimo permanece en el colon por 3 a 10
horas,se vuelve sólidoosemisólidoporlaabsorción
activade agua,transformándose en materia fecal o
heces fecales.
Su composición consiste en:
- Agua.
- Sales inorgánicas.
- Células epiteliales descamadas.
- Bacterias.
- Productos de la descomposición bacteriana.
- Materiales digeridos no absorbidos. - Partes no digeribles de los
alimentos
FISIOLOGÍA HEPÁTICA Y BILIAR
GENERALIDADES
 El hígado constituye lavísceramaciza más importante del
organismo. (glandula)
 Pesa alrededor de 1.5 Kg.
 Ocupa lamayor parte del hipocondrioderechoyparte del
epigastrio.
 Tiene dos vasos aferentes, la vena porta y la arteria
hepática.
 Proteinas  amoniaco (higado)  urea
 La vesícula biliar es un saco periforme localizado en la
cara inferior del hígado con una longitud de 7 – 10 cm.
 La bilis emulsifica las grasas en el duodeno
FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO
CIRCULACIÓNBILIAR Y PANCREÁTICA

37. NR 37
Venas hepaticas o suprahepaticas
Cirrosis cardiaca, hepatomegalia congestiva
Presion en hemicardio derecho debe ser de 0 mmHg, de ser > se generara edema
Conducto coledoco drena en ampolla de Vater?? Que esta regulada por el esfinter de Odi
FUNCIONES DEL HÍGADO
 Almacenamiento
 Metabólicas
 Destoxificación
 Inmunidad
 Secreción biliar
FUNCIONES METABÓLICAS
 Interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono
 Glucogenogénesis (tambien a nivel muscular y de tejido adiposo)
 Gluconeogénesis
 Glucogenólisis
 Niveles normales de glucosa en ayunas 70-100 mg/dl (basal) (de 102 en
adelante cuidado de intolerancia a la glucosa) (exceso de adiposidad puede
llevar a resistencia a la insulina) (tambien puede haber mutacion de los
receptores)
*criterios de diagnostico para diabetes mellitus de la asociacion americana de diabetes
*glucosa postprandial > 200 es factor de diabetes
*Hb glicosilada
 Interviene en el metabolismo de los lípidos
 Síntesis de triglicéridos y colesterol.
 Síntesis de apolipoproteínas (lipoproteínas circulantes) (VLDL, LDL, HDL,
quilomicrones)
 Participa en la oxidación de los ácidos grasos para producir ATP y para
estimular la gluconeogénesis.
 Interviene en el metabolismo de las proteínas.
 Sintetiza las proteínas del suero involucradas en la coagulación y en el
transporte de sustancias. (fibrinogeno, protrombina)(tambien en sintesis de
albumina)
 Principal sitio de síntesis de reactantes de fase aguda, proteínas que se
expresan durante la inflamación sistémica aguda y crónica. Ej. Interferones –
citosinas – TNF α, PCR, Etc.
ALMACENAMIENTO
 Sitio principal de almacenamiento de numerosas sustancias.
 Almacena 35% del hierro corporal dentro de las células macrofágicas de Kupffer
(Ferritina [en los macrofagos] – hemosiderina).

38. NR 38
 El 60 a 90% del cobre ingerido se deposita en el hígado unido a diferentes proteínas
citosólicas como la hepatocupreína y se excreta hacia la bilis.
 Contiene entre el 50% y 90% de los depósitos corporales de vitamina B12.
PRINCIPALES PROTEÍNAS SINTETIZADAS POR EL HÍGADO
PROTEÍNAS FUNCIÓN
Albúmina Proteína de transporte – regulador osmótico
α fetoproteína Proteína de transporte
α – 1 antitripsina Inhibidor del factor XI y de la elastina
Ceruloplasmina Proteína transportadora de cobre
Fibrinógeno Precursor de la fibrina
Transferrina Transporte de hierro
C3 y C4 del complemento Inmunidad innata
Haptoglobina Proteína que se liga a la Hb liberada por la lisis
de los eritrocitos
Proteína C reactiva Inicia la eliminación de patógenos y células
dañadasuniéndose aellos (enprocesosagudos)
Ferritina Depósito intracelular de hierro
Albumina, fibrinogeno y globulinas son las 3 mas importantes
DESTOXIFICACÍON
 Sitio principal para el metabolismo del amoníaco  urea
 Participaen la regulacióndel pHsistémico (por detoxificacion de los compuestos que
generalmente son muy acidas a sustancias mas alcalinas)
 Interviene en el metabolismo de los fármacos a través de enzimas. Ej:
 Monooxigenasa hepática – hidroxilación de esteroides
 Monooxigenasa dependiente del citocromo P450 – metabolismo oxidativo y
reductivo de sustancias endógenas y exógenas (fármacos carcinógenos,
contaminantes, ácidos grasos, prostaglandinas, etc.)
 UDP-glucuroniltransferasa – glucuronidación de la bilirrubina y demás
compuestos. (Sx de Dubin Johnson)
INMUNIDAD
El hígado está compuesto por células que tienen relación con el sistema inmunológico, ej:
 Célulasde Kupffer, representanel 80% de los macrófagos tisulares cuya función es el
aclaramiento del material particulado.
 Células estrelladas, que se activan en respuesta a una lesión hepática que se
diferencian en miofibroblastos, los cuales conducen a la fibrosis.

39. NR 39
 Célulasenhoyo, presentanunaactividadagresoranatural contralas célulastumorales
y células infectadas con virus.
SECRECIÓN BILIAR
COMPOSICIÓN DE LA BILIS:
 80% agua
 20% sustancias disueltas
 Proteínas
 Electrolitos
 Ácidos biliares (cólico y quenodesoxicólico)
 Sales biliares (glucolato, glucoquenodesoxicolato, taurocolato,
tauroquenodesoxicolato, glucodesoxicolato, taurodesoxicolato)
 Colesterol
 Lecitina (grasa monoinsaturada beneficiosa para el cuerpo que > HDL)
 Pigmentos biliares (bilirrubina conjugada)
PRODUCCIÓN DIARA: 800 A 1000ml
pH: 7.6 a 8.6
FUNCIONES DE LA BILIS
DIGESTIÓN
 Secreción de sales biliares (activación de la lipasa gastrica y pancreatica y
micelas)
 Equilibrio iónico duodenal (HCO3-)(para que haya un pH adecuado en el
intestino)
 CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
 Ácidos biliares
 EXCRECIÓN DE SUSTANCIAS EXÓGENAS
 Colesterol – bilirrubina – proteínas desnaturalizadas
 EXCRECIÓN DE XENOBIÓTICOS
 Fármacos – toxinas mediambientales
 Metales pesados
 INMUNIDAD DE LA MUCOSA
 Secreción de Ig A
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE BILIS
ESTIMULOS NEURALES Y HORMONALES QUE PROMUEVEN LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE BILIS
 Impulsos parasimpáticos mediante fibras del X par.
 Secreciónde Colecistocininaysecretinaporcélulasenteroendócrinasante lapresencia
de ácidos grasos y aminoácidos en el quimo duodenal.
 La CCKoriginacontracciónde la paredde la vesículabiliaryrelajacióndel esfínterde la
ampolla de Vater.
 La secretina estimula la secreción de jugo pancreático.
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
 Glándula retroperitoneal que tiene alrededor de 12 – 15 cm de longitud y 2.5
cm de ancho.

40. NR 40
 Tiene una cabeza, un cuerpo y una cola y está conectada al duodeno por dos
conductos.
 Histológicamente conformada por acinos (cels cilindricas) que forman lobulillos
y lóbulos.
RUTA DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
Ductos intercalares
Ductos intralobulares
Ductos extralobulares
Ducto colector principal
de (Wirsung)
Esfínter de Oddi y
ampolla de Vater
Ducto accesorio de
Santorini

41. NR 41
COMPOSICIÓNDE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
 Secreciónacuosa,cuyosprincipalescomponentessonel sodio, el cloruro, el potasio y
el bicarbonato (cantidad de BiC es muy importante).
 El flujobasal esde alrededorde 4ul/min,ypuede llegarhasta35ul/minencondiciones
de estimulación máxima con secretina.
 El componente orgánico está constituido por enzimas y proenzimas sintetizadas y
secretadas por células acinares.
 Cada día el páncreas produce entre 1200 a 1500 ml.
 Tiene un pH alcalino (7.1 – 8.2) que amortigua el jugo gástrico ácido del quimo, frena
la acción de la pepsina del estómago (degradacion de prots) y crea un ambiente
adecuado para la acción de las enzimas digestivas intestinales.
ENZIMAS DEL JUGO PANCREÁTICO
 Proteasas: Procarboxipeptidasa, proelastasa, quimotripsinógeno y tripsinógeno.
 Amilasa Pancreática: Completa la acción de la amilasa salival sobre los almidones.
 Lipasas: Colesterolesterhidrolasa, fosfolipasa A2 y glicerolesterhidrolasa.
 Enterocinasa: Activa la tripsina en la luz intestinal.
 Tripsina: A su vez hidroliza otras proenzimas para formar moléculas activas.
 Las célulasacinosaspancreáticas también secretan la proteína denominada inhibidor
de la tripsina que se combina con cualquier proteasa que se haya formado
accidentalmente en el páncreas o en el jugo pancreático y bloquea su actividad.
 La secreciónpancreáticaorgánicaescontroladaprincipalmente por la Colecistocinina
(CCK).
 La secretina y el péptido intestinal vasoactivo potencian el efecto de la CCK.
 En pancreatitis (alcholismo, calculos) al haber inflamacion de los acinos pancreaticos
provoca un aumento de la produccion de las proteasas que en el caso de no ser
inhbidas van a generar una autodigestion del mismo pancreas 
CONTROL DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
 La activación de las vías parasimpáticas vagales colinérgicas estimulan la secreción
pancreática.
 La activación de las vías simpáticas noradrenérgicas la inhibe.
 Hormonasque estimulanlaactividadde lascélulasacinares:acetilcolina,CCK,péptido
liberador de gastrina y péptido intestinal vasoactivo (VIP).
 La somatostatina inhibe la secreción pancreática.
 La secretina es la principal hormona responsable de la estimulación de la secreción
pancreática de agua y bicarbonato.
HORMONAS PANCREÁTICAS
 Los islotes de Langerhans constituyen apenas un 2% del páncreas.
 Cada islote tiene alrededor de 3000 células productoras de hormonas y péptidos
reguladores.
 Se conocencuatro tiposde célulasendócrinasinsulares: α, β, δ y F o PP, que elaboran
glucagón, insulina, somatostatina y polipéptido pancreático respectivamente.

42. NR 42
INSULINA
 La glucosa es el regulador principal de su secreción.
 Cada día el páncreas produce unas 30 a 39 UI.
 Tiene unavidamediaplasmáticade 5-6 minutosyesdegradadapor enzimaspresentes
en el hígado, riñón y el plasma.
 Se libera de la célula β junto a otras dos prohormonas que son la proinsulina y el
péptido C.
 La proinsulina es secretada en cantidades bajas, con una actividad biológica veinte
veces menor que la insulina.
 El péptido C no se conoce cual es su actividad biológica, pero su determinación en
sangre permite estimarlasecreciónresidual de lascélulas β en pacientes tratados con
insulina exógena.
FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE INSULINA
 Glucosa (principal secretagogo de las células β)
 Nutrientes o sustancias ricas en energía: aminoácidos, ácidos grasos libres, cuerpos
cetónicos.
 Hormonas: enterohoromonas, prostaglandinas (derivados acido graso).
 Nerviosos: estimulación vagal, efecto B2 adrenérgico.
 Fármacos: teofilina, sulfonilureas, meglitinidas.
 DM tipo 1: es autoinmune porque hay anticuerpos que atacan a las celulas de los
islotes evitando asi la formacion de insulina
 DM tipo 2: se produce insulina pero la adiposidad exagerada (van a alterar los
receptores de insulina) en el sobrepeso genera insulinoresistencia (90%) (dieta
ejercicio y metformina), en el resto de las personas es por la apiricion de receptores
mutagenos (10%) (meglitinidas sulfonilureas)
 Complicaciones agudas de diabetes: cetoacidosis, coma hiperosmolar, hipoglicemia
 Cronicas: microangiopatias y macroangiopatias, neuropatia diabetica
ACCIONES DE LA INSULINA
METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO (HIPOGLUCEMIANTE)
 Aumento de la captación de glucosa en músculo y adipocitos.
 Aumento de la síntesis de glucógeno en hepatocitos, adipocitos y miocitos.
 Aumento de la glucólisis en el hígado  piruvato
 Aumento de la conversión de piruvato en acetil CoA en el hepatocito y adipocito.
 Disminución de la glucogenólisis (hepatocito, miocito y adipocito)
 Disminución de la gluconeogénesis hepática.
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS (anabolico)
 Aumento de la síntesis de ácidos grasos (adipocitos, miocitos, hepatocitos)
 Aumento de la captación de ácidos grasos en adipocitos.
 Aumento de la síntesis de triacilgliceroles en hepatocitos y adipocitos.
 Aumento de la síntesis hepática de colesterol.
 Disminución en la oxidación de ácidos grasos en el hígado.
 Disminución de la hidrolisis de triacilgliceroles en los adipocitos.

43. NR 43
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS (ANABÓLICO)
 Aumento de la captación de aminoácidos.
 Aumento de la síntesis proteíca (estructurales y enzimas).
CRECIMIENTO Y PROLIFERACIÓN CELULAR
 Aumento de la síntesis de ADN y ARN.
 Aumento del crecimiento y la replicación celular.
CAMBIOS IÓNICOS
 Aumento de la actividad de la bomba Na+/K+
 Aumento de la entrada de K+ en las células que captan glucosa.
OTRAS ACCIONES
 Inhibición de la síntesis y secreción de glucagón.
 Inhibición de la síntesis y secreción de neuropéptido Y en el hipotálamo (efecto
anorexigeno)
 Aumento de la síntesis de andrógenos en el ovario.
 Efecto permisivo sobre la preparación de la glándula mamaria para la lactancia.
GLUCAGÓN
 1923 – Kimball y Murlín.
 Producido por las células α.
 Su principal papel es mantener el aporte de glucosa en los tejidos, principalmente
sistema nervioso durante el ayuno y otras situaciones de apremio (ejercicio)
 Circula libre en el plasma con una vida media inferior a nueve minutos.
FACTORES QUE INCIDEN EN LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN
ESTIMULANTES INHIBIDORES
Hipoglicemia Hiperglucemia
CCK, gastrina Insulina, secretina
Efecto α adrenérgico Somatostatina
GH, glucocorticoides Ácidos grasos libres
Aminoácidos Cuerpos cetónicos
ACCIONES DEL GLUCAGÓN
 Aumento de la glucogenólisis.
 Aumento de la gluconeogénesis.
 Aumento de la cetogénesis.
 Incrementa la lipólisis y la provisión de sustratos energéticos alternativos (ácidos
grasos libres, cuerpos cetónicos)
 Induce el catabolismo proteico.

44. NR 44
POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
 Producido por las células F.
 La ingestión de proteínas es el principal estímulo para su secreción.
 La ingestión de grasas y carbohidratos no modifica su liberación.
 Su papel fisiológico aún no se conoce bien.
SOMATOSTATINA
 Su producción está distribuida en numerosas células del organismo (hipotálamo,
células δ, etc.)
 Actúa como inhibidor de diferentes hormonas, GH, TSH, insulina, glucagón, gastrina,
pepsina, ácido clorhídrico, Colecistocinina, VIP, péptido gástrico inhibidor de la
insulina, parathormona, calcitonina.
 Inhibe el vaciamiento gástrico, la motilidad duodenal, las secreciones pancreática y
duodenal.Lacontracciónde la vesículabiliaryla absorción de glucosa por el intestino
delgado.
 Su secreciónes estimulada por la glucosa, aminoácidos, ácidos libres, la acidificación
del contenido intestinal y por algunas hormonas digestivas.