1. FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
MODULO DE PEDIATRIA

2.  Son órganos rojizos, ubicados entre la 4ta vert torax
y la 3ra vert lumbar.
 Retroperitoneales
 Miden aproximadamente 10 -12 cm de largo,5 – 7
ancho y 3 cm espesor.
 Cada uno pesa entre 135 - 150 gr .
 Compuestos por:
 Hilio
 Corteza
 Médula
 Pelvis

3.  Tiene un millón de nefronas ,unidad funcional.
 Componentes de la nefrona:
1. Cápsula de Bowman
2. Tubo contorneado proximal
3. Asa de Henle
4. Tubo contorneado distal
Tubo colector
 Aparato Yuxtaglomerular:
Células yuxtaglomerulares ubicadas alrededor de la
arteriola aferente. Secretan renina. Están en contacto con
las células epiteliales (mácula densa) del tubo
contorneado distal.

4. 1. Arteria Renal 3
2. Arteria Segmentaria
3. Arteria Interlobular
2 4
4. Arteria Arciforme
1
5. Arteria Radial Cortical
5
o Interlobulillar
6. Arteriola Aferente

5.  Filtración
 Secreción
 Reabsorción
 Excreción
 Recibe el 20% del gasto cardíaco (aproximadamente 1 l de
sangre/minuto)
 Se filtran = 180 L/día y se elimina el 1% de lo filtrado.
 Volumen de orina = 1.5 L/día
 Reabsorción = 178.5 L/día + 1 kg. Na+, 0.5 kg HCO3-
250 gr. Glucosa, 100 gr. aa

6. El riñón cumple cuatro funciones fundamentales:
1. Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado:
creatinina, urea, ácido úrico.
2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico:
• Regulación del volumen plasmático.
• Regulación de la tonicidad y la natremia.
• Regulación del potasio.
• Regulación del calcio, fósforo y magnesio.
3. Regulación del equilibrio ácido-base.
4. Función hormonal:
• Formación de eritropoyetina: por las células del intersticio medular. Bajo
condiciones de hipoxemia (tabaquismo) puede inducirse la síntesis de
eritropoyetina en otras células, como las células del epitelio proximal.
• Formación de 1-25 O(H)2 D3 en el túbulo proximal por acción del enzima 1-
alfa-hidroxilasa.
• Participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona.

7.  Regulación del equilibrio del agua y electrolitos
 Excreción de productos metabólicos
 Excreción de sustancias químicas exógenas
 Regulación de la presión arterial
 Regulación de la eritropoyesis
 Activación de la vitamina D
 Gluconeogénesis

9. CAPSULA DE BOWMAN: Parte final distendida del túbulo renal ( túbulo
epitelial). Dispuesto alrededor consta de 2 capas, y entre ellas el Espacio
de Bowman, el cual se continua con la luz del túbulo renal.
 Capa epitelial visceral, podocitos que cubren el glomérulo. Emiten digitaciones
pedicelos hacia la membrana basal. Entre los pedicelos estructura fibrilar compleja
(diafragma en hendidura) que filtra proteínas de gran tamaño
 Capa parietal de la cápsula se continua con el epitelio de los túbulos renales
 GLOMÉRULO: Red de capilares anastomosados, que se invaginan en la
cápsula de Bowman. Origen en la arteriola aferente y se drena por la
eferente. Ambas en polo vascular. Se sostiene por Tj. conectivo, el
mesangio.
 Responsable de la filtración, a través de los capilares glomerulares hacia el
espacio de Bowman y así hacia el túbulo. Posible por la porosidad de las
células del endotelio capilar, comunicación luz vascular con la MB de la
cápsula Bowman, que contacta con podocitos, ambos de carga (-).

11.  Separar el agua del plasma y sus componentes no proteicos. En el
glomérulo.
 Plasma arteriola aferente pared capilar glomerular
membrana basal cápsula Bowman
 Las grandes moléculas atrapadas por la membrana basal y por
diafragma en hendidura. Con igual tamaño pasan los cationes mas
fácilmente que los aniones o las neutras por la carga (-) de la MB y
los pedicelos
 Orina primitiva carece de proteínas con > aniones y < cationes, asi
mantener la electroneutralidad respecto al plasma.> sustancias
cristaloides no ionizadas(U, Cr, Glu)
 VFG=kf×[(PGlomerular – PBowman) – (πGlomerular – πultrafiltrado)]
 Obedece a la Ley de Starling, depende de los gradientes de presión
hidrostática y la presión oncótica a través de la pared capilar

12.  Está formado por epitelio cilíndrico con un borde en cepillo rico en
mitocondrias y vacuolas.
 En él se reabsorbe el 88% del filtrado , dando lugar a una orina
isosmótica con el plasma. Se reabsorbe el 70-80% del potasio y del
bicarbonato filtrado y el 40% de la urea; mediante sistemas de
cotransporte con sodio, el 100% del calcio,fósforo, aminoácidos y ácido
úrico filtrados. También se reabsorbe por pinocitosis el 100% de la
albúmina que escapa al filtro del glomérulo.
 En el túbulo proximal hay un transporte activo basolateral (bomba de
Na+ o Na+/K+ ATPasa) y varios sistemas de transporte pasivo:
Apicales: intercambiador Na+ x H+, cotransportadores Na+:
glucosa,Na+:PO43-, Na+: aminoácidos.
Basolaterales: intercambiador Cl- x HCO3-, uniportadores de glucosa,
ácidos orgánicos, bases orgánicas.

13.  El asa de Henle se origina en la unión corticomedular, se hunde hasta la
papila y vuelve a subir hasta la corteza. Tiene dos porciones: delgada
descendente y gruesa ascendente.
 El asa ascendente es impermeable al agua. Tiene un sistema apical de
cotransporte de Na+: 2Cl-: K+. Reabsorbe el 20% del Na+ y del Cl-
filtrados.
 El Cl- y Na+ pasan al asa descendente y al intersticio sin acompañarse de
agua.
 El Mg2+ y el Iodo se reabsorben en el asa de Henle en casi su totalidad. A
nivel basolateral existe una bomba de Na+ (Na+/K+-ATPasa) que genera
un potencial electronegativo al sacar 3 Na+ por cada 2 K+ que entran.

14.  El epitelio es cilíndrico, pero con menos microvellosidades y
mitocondrias que el del túbulo proximal. Toca siempre al polo vascular
del glomérulo.
 La antigua denominación “túbulo distal” incluye:
• Segmento dilutor del túbulo distal: continuación del asa de Henle. Es
impermeable al agua, por lo que, al seguir reabsorbiendo Cl- y Na+,
diluye la orina.
• Mácula densa: responsable de la retroalimentación túbuloglomerular.
• Túbulo distal propiamente dicho: reabsorbe Cl- y Na+ y tiene un
intercambiador Na+ x Ca2+ dependiente de PTH. La reabsorción de Cl- y
Na+ se inhibe con tiacidas. La reabsorción de agua depende de ADH.
• Túbulo colector cortical: la reabsorción de Na+ se hace por intercambio con
K+ y con H+. La aldosterona estimula la reabsorción de Na+ y las
secreciones de K+ y H+. Amiloride y triamtirene inhiben la resorción de
Na+ y la excreción de K+ y H+. Espirinolactona bloquea los receptores de
aldosterona. La reabsorción de agua depende de ADH.

16.  Se localiza en el polo vascular del
glomérulo. Incluye el área de contacto
entre la arteriola aferente, la arteriola
eferente y la porción del túbulo renal
distal denominada “mácula densa”. En
esta localización, las células
musculares de la arteriola aferente
contienen gránulos de renina. El
aparato yuxtaglomerular es rico en
terminaciones adrenérgicas y
desempeña un papel importante en la
conservación del sodio, el control de la
presión arterial (secreción de renina) y
la regulación del filtrado glomerular
(retroalimentación tubuloglomerular).

17.  Células granulares: Productoras de
Renina
Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
Enzima
Convertidora
de Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Liberación de Aldosterona y Vasoconstricción

18. Secreción de Renina es aumentada por:
 Barorreceptores células yuxtaglomerulares:
Baja presión - liberación de Renina
 Nervios simpáticos: Beta adrenérgicos
 Composición del líquido: Mácula densa

19.  La orina es un ultrafiltrado del plasma y ésta casi carece de
proteínas. En condiciones normales hay una presión de
filtración (15-25 mmHg), que es el resultado de la siguiente
ecuación:
Pf=K x [Poh - (Po + Pcb)]
Siendo:
 Pf = presión de filtración.
 K = coeficiente de ultrafiltración.
 Poh = presión hidrostática capilar.
 Pcb = presión en la cápsula de Bowman.
 Po = presión oncótica del plasma.

20. Signos y síntomas
desencadenados por un proceso
inflamatorio agudo que afecta
predominantemente a los
glomérulos.

21. COMIENZO BRUSCO:
▪ Edemas
▪ Hematuria
▪ Hipertensión arterial
▪ Oliguria
▪ Insuficiencia renal
▪ Proteinuria moderada
 Manifestaciones precedidas de infección Estreptocóccica
grupo A .

22.  Países desarrollados:
▪ Faringoamigdalitis es la causa mas frecuente .
 Países en desarrollo:
▪ Lesiones cutánea en Colombia 51%
 Probabilidad de lesión renal: 15%
 Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4, Ti-MI, T14-M0
 Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60, IMP 19
 Cepas nefritógenas: escasa recurrencia de nefritis por el desarrollo de
inmunidad
 Probabilidad baja de nueva infección por una cepa distinta
 Edad: 2-12 años
 Varones

23. CAUSAS PRINCIPALES DE SINDROME NEFRITICO AGUDO
POST-INFECCIOSAS:
Bacterianas: S. B hemolítico del grupo A , S. Viridans ,S.Pneumoniae, S. Aureus ,S. Epidermidis ,
Salmonella.
Virus: Hepatitis B, Citomegalovirus ,Virus Coxsakie,virus De Epstein Bar, Enterovirus , Parotiditis,
Sarampión , Virus ECHO.
Parásitos: Plasmodium Falciparum y Malariae, Toxoplasmosis, Filiarias.
Hongos : Coccidiodes Immitis.
PRIMARIAS:
Nefropatía Ig A.
GN Membrano Proliferativa.
GN Rápidamente Progresiva.
ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTEMICAS:
Vasculitis.
Lupus eritematoso sistémico.
Purpura de Schonlein- Henoch.
Endocarditis bacteriana
Síndrome urémico hemolítico.
Síndrome de Goodpasture y otros.
DROGAS,TOXINAS Y ANTISUEROS.

24. Afectación renal por:
 Depósito de inmunocomplejos en el interior del
capilar glomerular IgG y C3
 Activación del complemento
▪ Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
▪ Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas
▪ Producen anafilotoxinas:
▪ Aumentan la permeabilidad vascular
▪ Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que liberan
sustancias que dañan la membrana basal y las cel. vasculares
 Liberación de mediadores inflamatorios
▪ Factor de necrosis tumoral
▪ IL-1, IL-6 .

25. Hematuria
Daño capilar Cilindros GR
Perdida de carga
aniónica
ALTERACIÓN
Inflamació DE LA Proteinuria
n aguda del Aumento del PERMEABILIDA
D
glomérulo diámetro de poro
de MB
Oliguria
Hipercelularidad RFG
Azoemia
glomerular
Contracción del
mesangio RETENCION HTA
H2O Y NA+
Edemas

26.  Dx es sencillo en niños 4 -12 años que presentan los hallazgos típicos y
antecedentes de infecciones faríngeas o cutáneas.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Antecedentes de infección faríngea (1-2 sem antes) o cutáneas (3-4
sem antes).
Edema de extensión variable que puede iniciar en parpados y cara,
comprometer las extremidades o llegar a ser generalizado.
Hipertensión arterial: se presentan en un 60 – 80% de los casos.
Leve: PAD en P 95 para su edad.
Moderada: PAD > P 95 para la edad, pero < 100 mmHg
Severa: PAD > 100 mm Hg
Oliguria:diuresis menos de 1ml /kg /h o 12ml/m2/h
Orina oscura.

27.  DISMUNICION DEL COMPLEMENTO C3:DESCENDIDA EN EL 70 – 90 % DE LOS
CASOS ,SU NORMALIDAD NO EXCLUYE DX DE GNAPE,PERO PUEDE HACER
PENSAR EN OTRAS ETIOLOGIAS.
 EXAMEN DE ORINA:hematuria en 100% casos,macroscopica (1sem) o
microscopica (4 – 6 sem)
 PROTEINURIA EN 24 H:< 40mg/m2/h,no selectiva ,dura 4 sem,20%.
 DETERMINACION DE NITROGENO URICO EN SANGRE O UREA O CREATININA
PLASMATICAS PARA VERIFICAR COMPROMIZO RENAL
 TITULOS DE ANTIESTREPTOLISINA O (ASO)
 AISLAMIENTO DE EBHA: CULTIVO DE HISOPADO FARINGEO (30%)
CULTVO DE LESIONES DE PIEL (60%)

28.  Aparte de la GNPE hay otras patologías que inicial con SNA
pero luego evolucionan de forma diferente y tienen
enfoques terapéuticos diferentes:
Nefropatía Ig A (Enfermedad De Berger):depositos de Ig A en el mesangio
glomerular. Clínica exclusivamente renal p afectando otros órganos
constituyendo púrpura de schonlein- henoch su forma sistémica.
Nefropatía del Púrpura de Schonlein- Henoch: 40 – 50% de los niños
afectados la presentan.
Glomerulonefritis membrano- proliferativa: proliferacion capilar ,cronica
debuta con SNA .Cursa con hematuria ,c4 bajo y c3 persistente bajo.
Lupus eritematoso diseminado: 80% de los niños presenta compromiso
renal y c4 bajo.

29.  Son raras en niños,si embargo al presentar alguna de ellas debe ser hospitalizado
dado que pueden llevar ala muerte.
 Insuficiencia cardiaca 20%
▪ Bradicardia
▪ Ortopnea
▪ Ingurgitación venosa
▪ Galope
▪ Hepatomegalia dolorosa
▪ Congestión circulatoria
 Encefalopatía hipertensiva 20%
▪ Cefalea
▪ Mareos
▪ Dolores abdominales
▪ Vomito
▪ Perdida transitoria de la visión
▪ Hemiparesias
▪ convulsiones
 Insuficiencia renal aguda 0,5%
▪ Oligura extrema

30.  REPOSO RELATIVO
 ENFOQUE TERAPEUTICO SE CONSIDERA:
 DISMINUIR INGESTA DE AGUA Y SODIO
 ANTIBIÓTICOS
 USO DE DIURETICOS
 ANTIHIPERTENSIVOS
 DIALISIS

31.  TODOS LOS PACIENTES TIENE QUE TENER
RESTRICCION DE INGESTA DE AGUA Y
SODIO:
 VOLUMEN CORRESPONDIENTE AL 50% DE REQUERIMIENTO CALORICO.
 SE CALCULA 100ML PARA LOS PRIMEROS 10 KG DE PESO ,50ML PARA LOS 10KG
SIGUIETES Y 20 ML PARA LOS SIQUIENTES KG.
 DIETA HIPOSODICA (SODIO 1-2 MEQ/KG/DIA O 2,4 G DE SODIO
/DIA),NORMOPROTEICA.

32.  Tto antibiótico contra S.B Hemolítico cuando
hay condiciones de hacinamientos y
condiciones deficientes de higiene.
Penicilina benzatinica a 5000 UI/Kg dosis unica.
Caso de alergia :
Eritromicina 30 mg/Kg/día.
Claritromicina a 15 mg /Kg/ día por 7 días.

33.  Para control de la hipertensión arterial:
Diuretico de asa:
Furosemida 1- 5 mg/kg/dosis, cada 12 – 24
horas.
Continuar tratamiento con:
Furosemida 1-2 mg/kg/día

34.  Según severidad de HTA (PAD>100mm Hg):
 Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día cada 4 -6 horas, dosis
máxima 10 mg/dosis. No se mantiene mas de 3
días.
Otros:
 Captopril : 1-2 mg/Kg/día VO.
 Enalapril : 0,3 mg/Kg/día VO cada 12- 24h.
 Hidralazina: 0,1 – 0,2 mg/Kg/dosis VO cada 6h.

35.  Se utiliza:
Nitroprusiato de sodio (8 ug/kg/min)
Furosemida (dosis agresiva de 10 mg/kg/dosis)
De no remitir:
Diazoxido : 5mg/kg/dosis I.V infusion en bolo en
10 seg.

36.  Hematuria macroscópica mas de 4 sem.
 Hematuria microscópica mas de 1 año.
 Proteinuria a los 6 meses.
 Insuficiencia renal mas 15 días.
 Proteinuria mas de 4 sem.
 Hipertensión mas de 4 sem
 Hipercomplementemia mas de 8 sem.
 Retención de productos azoados persistente y progresiva.
 Reaparición del síndrome o la hematuria macroscópica
cuando a mejorado o curado.
 Signos de enfermedad sistémica.
 Persistencia del alteración del sedimento al año de
evolucion.