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TIROIDES
HIPÓFISIS 
 Lóbulo Anterior (Adenohipófisis): 6 hormonas 
Somatotropas: GH (hormona del crecimiento) 
Lactotropas: PRL (prolactina) 
Corticotropas: ACTH (h. adrenocorticotropa) 
Tirotropas : TSH (H. estimuladora del tiroides) 
Gonadotropas: FSH (folicuoestimulante), LH (luteinizante). 
 Lóbulo Posterior (Neurohipófisis): 2 hormonas 
Oxitocina 
Arginina vasopresina ( AVP o ADH)
Posee forma de mariposa o de letra 
H
Tiroides anatomía 
► Tiene forma de mariposa, gris rosado, consistencia blanda. 
► Compuesto por dos lóbulos que asemejan a las alas de una 
mariposa (lóbulo derecho e izq. Conectados por el istmo). 
► Situada en la parte frontal del cuello a la altura de C5 y T1. 
► Cubierta por la musculatura pretiroidea, músculo platisma, 
tejido subcutáneo y piel. 
► Durante la deglución, la tiroides se mueve.
Tiroides anatomía 
► Peso entre 15 y 30 gramos en el adulto. 
► Recubierta por una banda aponeurótica denominada 
cápsula de la glándula tiroides. 
► Esta recubierta en su porción anterior por los músculos 
infrahioideos. 
► Lateralmente por el esternocleidomastoideo. 
► Su cara posterior se fija a cartílago tiroides y traqueal, así 
como músculo cricofaringeo.
EMBRIOLOGÍA - TIROIDES 
 La glándula tiroidea se desarrolla a partir de una 
evaginación tubular de la lengua. 
 El descenso incompleto: Origina situaciones 
anormales de localización. 
ALTO 
Sublingual 
Sub-hioides aberrantes 
BAJO 
Glándulas tiroideos sub-esternales
Tiroides irrigación 
► La glándula tiroides es irrigada por tres arterias: 
- Arteria tiroidea superior: Proviene de la carótida externa. 
- Arteria tiroidea media: Proviene del tronco braquiocefálico. 
- Arteria tiroidea inferior: Deriva de la subclavia. 
- Nota: El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en 
relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g).
Tiroides drenaje venoso 
► Hay tres venas principales que drenan la tiroides: 
- Vena tiroidea superior, desemboca en yugular interna. 
- Vena tiroidea media, drena en yugular interna. 
- Vena tiroidea inferior (desemboca en tronco venoso 
braquiocefálico).
Tiroides drenaje linfático 
► Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo 
paratiroideo. 
► Los troncos que parten de él se dividen en: 
- Linfáticos descendentes: Terminan en ganglios situados 
delante de la tráquea y encima del timo. 
- Linfáticos ascendentes: Los medios terminan en uno o dos 
ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios 
laterales del cuello.
Tiroides inervación 
► La inervación es de dos tipos: 
- Simpática: Proviene del simpático cervical. 
- Parasimpática: Proviene de los nervios laríngeo superior y 
laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago. 
► La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de 
éste, la irrigación de la glándula.
Tiroides fisiología 
► Formada por miles de folículos de tamaño variable: 
compartimientos quísticos, cuya pared esta formada por 
epitelio simple plano o cubico, el epitelio folicular (cel 
principales o foliculares), participa en la producción de 
hormonas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina). 
► Estas hormonas regulan el metabolismo basal. 
► El yodo es un componente esencial para su función. 
► También secreta calcitonina por cel. parafoliculares o C ( 
aisladas o en pequeños, en la pared del folículo o en el 
espacio interfolicular), la cual participa en la homeostasis 
del calcio.
Hormonas Tiroideas: funciones 
► Aumenta metabolismo basal (aumento generalizado de la 
actividad funcional de todo el cuerpo). 
► Efectos importantes: 
► Estimula el consumo de O2 y el consumo calórico. 
► Aumenta el metabolismo de lípidos y carbohidratos. 
► Aumenta síntesis de proteínas. 
► Eleva actividad funcional del cerebro 
► Regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas y el 
recambio de vitaminas. 
► Regula crecimiento y maduración de los tejidos 
(organogénesis del SNC, los tejidos se desarrollen en las 
formas y proporciones adecuadas
METABOLISMO HORMONAL 
TIROIDEO: 
Tiroglobulina 
I-
Tiroides fisiología 
► La tiroides es controlada por el hipotálamo y la pituitaria. 
► La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta 
constituido por células cuboidales que producen y rodean 
el coloide, cuyo componente fundamental es la 
tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. 
► La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente por el 
yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. 
► El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos 
de tiroglobulina para formar T3 o T4.
Tiroides fisiología 
► Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta 
requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3. 
► La liberación de hormonas está dada por la concentración 
de T4 en sangre. 
► Cuando T4 es baja en sangre se libera TSH, que promueve 
la liberación de T4 y T3 a la circulación. 
► Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de 
la cual la más importante es la globulina transportadora de 
tiroxina.
Tiroides fisiología 
► La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 
constituye el 93% de las hormonas metabólicamente 
activas, y la T3 el 7%. 
► La secreción de TSH esta regulada básicamente por la 
retroalimentación negativa que ejercen las hormonas 
tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores 
hipotalámicos como la TRH.
Tiroides métodos de valoración 
► Perfil tiroideo ( TSH, FT4, TT3 y/o FT3). 
► Ultrasonido: localización, tamaño y características de la 
glándula: nódulos solidos, quísticos o mixtos, cáncer 
recurrente, ganglios linfáticos. Permite la PAAF. Técnica 
inicial de elección 
► Gammagrafía: situación, tamaño y morfología de la 
glándula o de tejido tiroideo residual o ectópico. Permite 
conocer funcionalidad de nódulos: fríos (20% riesgo de 
cáncer), tibios y calientes (benignos, malignidad 
infrecuente). 
► Tiroglobulina: seguimiento de pacientes con cáncer 
tiroideo. Paciente tratado libre de cáncer es indetectable. 
Valores normales o elevados indica cáncer residual o 
metastasico
Tiroides métodos de valoración 
► Excreción urinaria de yodo: > 10 ug/dl en poblaciones con 
suficiente yodo. 
► TSI (indirectamente: TBII) y TRAb presentes en el suero 
de la mayoría de pacientes con enf. Graves: predecir 
tirotoxicosis neonatal 
► Anticuerpos anti-TPO (antimicrosomales) y anti-Tg: sugiere 
afección autoinmunitaria (tiroiditis linfocítica crónica de 
Hashimoto, tiroiditis atrófica, posparto, juvenil ) 
► Calcitonina sérica elevada en el carcinoma medular del 
tiroides (sospechar si hay historia familiar o diarrea 
asociada). No utilizar en forma rutinaria
Enfermedades tiroideas mas 
comunes 
► Existen 2 más comunes: 
- Hipertiroidismo. 
- Hipotiroidismo.
TIROTOXICOSIS 
► Estado hipermetabólico por aumento de niveles T4 y T3 libres. 
► Hipertiroidismo: producción excesiva de hormonas tiroideas. 
► Causas principales (RAIU elevada, hipertiroideos): enf. De Graves, 
bocio multinodular tóxico y los adenomas tiroideos tóxicos. 
► Relación mujer-hombre de 10:1 
► Hipertiroidismo secundario (RAIU elevada, menos frecuentes): 
adenoma hipofisario secretor de TSH, síndrome de resistencia a la 
hormona tiroidea, inducida por HCG: tumores secretores de HCG como 
coriocarcinoma y tumores ováricos en mujeres, tumor de células 
germinales en varones, tirotoxicosis gravídica.
TIROTOXICOSIS 
► Tirotoxicosis sin hipertiroidismo (RAIU disminuida): facticia 
(ingestión excesiva de hormona tiroidea), fenómeno de 
Jod-Basedow (inducida por exceso de yodo en pacientes 
eutiroideos expuestos a grandes cantidades de yodo 
(dietético, amiodarona, contraste radiológico yodado)
ENFERMEDAD DE GRAVES 
a) Clínica: 
- Mujeres > varones; edad 20 a 40 
- Hipertiroidismo 
- Bocio difuso 
- Oftalmopatía: exoftalmos, diplopia, inyeccion conjuntival y 
edema periorbitario 
- Dermopatía: mixedema pretibial (induración violácea por 
acumulación de mucopolisacaridos ácidos entre los haces 
del colágeno dérmico) 
- Acropaquia 
-Gammagrafía muestra captación difusa del trazador 
b) Micro: 
Folículos hiperplásicos con coloide.
HIPERTIROIDISMO
Oftalmopatía: 
Exoftalmos en paciente con enfermedad de Graves.
MANIFESTACIONES 
CLINICAS. 
• Manifestaciones: 
– Hiperactividad, irritabilidad, nerviosismo. 
temblores 
– Pulso saltón, palpitaciones, taquicardia 
sinusal, fibrilación auricular, HTA, fatiga. 
– Debilidad muscular, miopatia proximal. 
– Perdida de peso, > apetito, diarrea 
– Oligomerroea y perdida de la libido. 
– Piel caliente y húmeda (sudación e 
intolerancia al calor).
MANIFESTACIONES 
CLINICAS. 
Eritema palmar. Onicólisis. 
• Prurito, urticaria e hiperpigmentación. 
• Retracción palpebral.
MANIFESTACIONES 
CLINICAS. 
• Oftalmopatía: 
0= Sin signos ni síntomas. 
1= Solo signos. sin síntomas. 
2= Afectación de los tejidos blandos (edema periorbitario). 
0 ausente 
A minima 
B moderada 
C Marcada 
3= Proptosis. (>22mm). 
0 < 23mm 
A 23-24 mm. 
C 25-27 mm 
D > 28 mm 
4= Afección de los musc. Extraoculares. (diplopía) 
0 Ausente. 
A Limitación de los mov. Extremos de la mirada. 
B Eviente limitación de los mov. Oculares. 
C Mirada fija unilateral ó bilateral 
5= Afección corneal. 
0 Ausente. 
A punteado corneal. 
B Ulceración 
C Necrosis, perforación u opacidad. 
6= Pérdida de visión.
GLÁNDULA TIROIDES 
 Bocio multinodular (bocio no tóxico): BMNNT 
a) Presentación 
Mujeres > varones. 60-70 anos 
Frecuentemente asintomático 
Eutiroideo típicamente 
Bocio multinodular tóxico: BMNT 
Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo 
en el curso tardío, algunos nódulos llegan a ser 
independientes de la TSH.
b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples 
nódulos coloides. 
c) Microscopia: 
- Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos 
linfoides. 
- Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis 
d) Laboratorio: 
BMNNT: TSH normal, T4 libre normal 
BMNT: TSH disminuida, T4 libre aumentada. Gammagrafía 
presenta múltiples áreas definidas localizadas de aumento 
de captación
GLÁNDULA TIROIDES 
 Nódulo tiroideo solitario 
a) Presentación 
Mayoría son nódulos fríos (95%): mayoría son quistes en 
un bocio (60%) o un adenoma folicular (25%) 
15% son malignos 
85% - 90% son eutiroideos 
Frecuentemente asintomático 
En la gammagrafía, el adenoma toxico solitario muestra un 
área de captación intensa
Hipertiroidismo diagnostico 
► TSH disminuida, FT4 elevada (y TT3 y T3 libre si 
T4 libre es normal). 
► Ecografía tiroidea 
►Gammagrafía tiroidea. 
► Alteraciones inespecíficas: leucopenia leve, anemia 
normocitica, elevación de transaminasas hepáticas 
y de fosfatasa alcalina ósea, disminución de 
albumina y colesterol
Gammagrafía tiroidea de paciente con enfermedad de Graves.
CRISIS TIROTOXICA 
(tormenta Tiroidea) 
• DEFINICIÓN. 
FACTORES DESENCADENANTES 
• Cirugía de tiroides. 
• Mujeres embarazadas con tirotoxicosis. 
• Diabetes 
• Traumatismo 
• Infecciones agudas 
• Fármacos. 
• Estrés físico o psíquico. 
• Suspensión de tratamiento antitiroideo.
MANIFESTACIONES 
CLINICAS: 
• Fiebre de 38º-41º C. 
• Debilidad, sudoración. 
• Taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva. 
• Hipertensión arterial. 
• SNC: agitación, inquietud, delirio y coma. 
• Dolor abdominal. 
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea. 
• Lab: T3-T4 elevadas, TSH suprimida, 
Hipercalcemia moderada, enzimas hepáticas alteradas, 
Linfocitosis y leucocitosis
Hipertiroidismo tratamiento 
► Yodo radiactivo. 
► Quirúrgico (extirpación) 
► Fármacos antitiroideos.
Hipotiroidismo 
► La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos 
antitiroideos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la 
producción de hormonas tiroideas: tiroiditis atrófica autoinmunitaria. 
► El hipotiroidismo con bocio producido por la presencia de anticuerpos 
antitiroideos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno 
de carácter genético que puede ser heredado a los hijos. 
► En ambas condiciones anteriores se encuentran títulos elevados 
anticuerpos antitiroideos ( anti-TPO, anti- Tg) 
► Hipotir. iatrogénico: postiroidectomía y posterapia con radioyodo 
► Efecto de Wolff-Chaikoff: administración brusca de grandes cantidades 
de yodo, reduce de forma notable la organificación del yoduro. 
Transitorio. 
► En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la 
deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal.
HIPOTIROIDISMO 
A) Clínica: 
- Fatiga y letargia. Piel seca, descamativa, amarilla por 
aumento de betacaroteno. Cabello frágil , seco y tiende a 
caer. Unas quebradizas 
- Sensibilidad a las temperaturas frías. 
- Disminución del gasto cardiaco, vasoconstricción periférica 
- Mixedema : tumefacción facial y periférico de 
manos y pies, no deja fóvea, voz grave, macroglosia. 
- Constipación 
- Ciclos anovulatorios, menorragia. Amenorrea por atrofia 
uteroovarica. Hiperprolactinemia con galactorrea
HIPOTIROIDISMO 
- Anemia : disminución de producción de eritropoyetina o 
déficit de vit. B12 o hierro por absorción deficiente o 
ginecorragia 
- Lentitud de las funciones intelectuales y motoras 
- HTA diastólica, bradicardia 
B) Laboratorio: 
- Disminución de T4 Libre 
- Hipotiroidismo primario: aumento de TSH 
- H. secundario y terciario: TSH normal o disminuido 
- H. subclínico: aumento de TSH, T4 normal 
- Alteraciones inespecíficas: aumento del colesterol, de 
CPK, de ASAT y LDH
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo diagnostico 
► Evaluación clínica. 
► FT4 disminuida y TSH elevada. 
► Anticuerpos antitiroideos (anti-TPO, anti-Tg). 
►Gammagrafía ?.
Hipotiroidismo tratamiento 
► El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o 
levotiroxina, vía oral. 
► El paciente debe controlarse periódicamente para 
determinar la necesidad de cambio de la dosificación. 
► Su pronóstico es muy bueno
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO) 
Regiones endémicas: deficiencia de Yodo durante la vida 
intrauterina y neonatal 
Regiones no endémicas: disgenesia tiroidea 
• Falla en el desarrollo 
• Impedimento del crecimiento óseo y enanismo. 
• Espasticidad de incoordinación motora 
• Retardo mental 
• Bocio (cretinismo endémico)
 HIPOTIROIDISMO IATROGENICO 
Secundario a la tiroidectomía Qx o 
tratamiento con yodo radioactivo 
Tratamiento: reemplazo de hormonas 
tiroideas. 
 BOCIO ENDEMICO 
Etiología: deficiencia en la dieta de yodo
TIROIDITIS 
Tiroiditis de Hashimoto 
Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la 
destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo. 
a)Clínica: 
- Mujeres > varones; edad 40 - 65 
- Bocio indoloro 
- Hipotiroidismo 
b) Macro: glándula tiroides grande y pálida 
c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales. 
d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin, 
asociación con anemia perniciosa.
TIROIDITIS SUBAGUDA 
Sinónimo: tiroiditis de De Quervain, tiroiditis 
granulomatosa, secundaria a infección viral, 
(coxsackievirus, paperas). 
a) Clínica: 
- Segunda forma mas común de tiroiditis 
- Mujeres > varones, edad 30-50 
- Precedida de infecciones virales 
- Glándula tiroidea grande, dolorosa, firme. 
- Puede tener hipertiroidismo transitorio 
b) Micro: inflamacion granulomatosa, con células gigantes 
multinucleadas 
c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.
Tiroiditis de Riedel 
 Enfermedad rara de etiología desconocida 
caracterizada por destrucción de la glándula 
tiroides, reemplazada por fibrosis densa y 
fibrosis de las estructuras circundantes 
 Mujeres > varones: mediana edad. 
 Tiroides irregular, dura que está adherida a 
estructuras adyacentes 
 Puede imitar a carcinoma, puede presenta 
obstrucción bronquial y presentar estridor, 
disnea o disfagia
 Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis 
densa. 
 Inflamación crónica. 
 Asociado a fibrosis retroperitoneal y 
mediastinal.
NEOPLASIA TIROIDEA 
ADENOMAS: 
- El adenoma folicular es el mas frecuente. 
Clínica: 
-Usualmente indoloro: nódulo solitario 
-”Nódulo frío” en la evaluación tiroidea 
-Tumores tiroideos tienden a ser nódulos fríos en el examen de 
yodo 131. 
-Puede ser funcional y causar hipertiroidismo (adenoma tóxico)
CARCINOMA PAPILAR 
Epidemiología : 
- 80% de los tumores tiroideos malignos. Supervivencia 98% a los 
10 anos 
- Mujeres > varones: edad 20-50 
- Factor de riesgo: exposición a la radiación. 
Micro: 
- El tumor exhibe patrón de ramificación papilar 
- Ocasionales cuerpos de psammoma 
- Características nucleares : Núcleo claro 
- Núcleo estriado. 
- Inclusiones citoplasmáticas intranucleares 
- Diseminación linfática de los ganglios cervicales es común 
- La resección es curativa, la radioterapia con yodo 131 es efectiva 
en la metástasis. Pronóstico excelente.
CARCINOMA FOLICULAR 
- 15% de los tumores tiroideos malignos 
- Mujeres > varones : edad 40-60 
- Metástasis hematógena de los huesos o pulmones es común. 
- Supervivencia a los 10 anos es del 92% 
CARCINOMA MEDULAR 
- 5% de los tumores tiroideos malignos 
- Surge de las células C (parafoliculares) y secreta calcitonina 
- Micro: nidos de células poligonales en el estroma amiloide. 
- El 80% de casos es esporádico y la minoría (20%) es familiar 
y está asociado con el Síndrome MEN II A y MEN II B (III). 
- Supervivencia del 50% a los 5 anos
CARCINOMA ANAPLASICO 
Con mas frecuencia en mujeres ancianas 
Micro: 
No diferenciado ,anaplásico y células pleomorficas. 
Pronóstico: 
Muy agresivo y rápidamente fatal. Mortalidad próxima al 100%. 
Supervivencia a los 5 anos es 5% 
LINFOMA MALIGNO PRIMARIO DE CELULAS B 
Mas frecuentemente desarrolla de tiroiditis de Hashimoto
CARCINOMA PAPILAR
CARCINOMA FOLICULAR
CARCINOMA MEDULAR
CARCINOMA ANAPLASICO
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Tiroides

  • 2. HIPÓFISIS  Lóbulo Anterior (Adenohipófisis): 6 hormonas Somatotropas: GH (hormona del crecimiento) Lactotropas: PRL (prolactina) Corticotropas: ACTH (h. adrenocorticotropa) Tirotropas : TSH (H. estimuladora del tiroides) Gonadotropas: FSH (folicuoestimulante), LH (luteinizante).  Lóbulo Posterior (Neurohipófisis): 2 hormonas Oxitocina Arginina vasopresina ( AVP o ADH)
  • 3. Posee forma de mariposa o de letra H
  • 4.
  • 5. Tiroides anatomía ► Tiene forma de mariposa, gris rosado, consistencia blanda. ► Compuesto por dos lóbulos que asemejan a las alas de una mariposa (lóbulo derecho e izq. Conectados por el istmo). ► Situada en la parte frontal del cuello a la altura de C5 y T1. ► Cubierta por la musculatura pretiroidea, músculo platisma, tejido subcutáneo y piel. ► Durante la deglución, la tiroides se mueve.
  • 6. Tiroides anatomía ► Peso entre 15 y 30 gramos en el adulto. ► Recubierta por una banda aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides. ► Esta recubierta en su porción anterior por los músculos infrahioideos. ► Lateralmente por el esternocleidomastoideo. ► Su cara posterior se fija a cartílago tiroides y traqueal, así como músculo cricofaringeo.
  • 7.
  • 8. EMBRIOLOGÍA - TIROIDES  La glándula tiroidea se desarrolla a partir de una evaginación tubular de la lengua.  El descenso incompleto: Origina situaciones anormales de localización. ALTO Sublingual Sub-hioides aberrantes BAJO Glándulas tiroideos sub-esternales
  • 9.
  • 10. Tiroides irrigación ► La glándula tiroides es irrigada por tres arterias: - Arteria tiroidea superior: Proviene de la carótida externa. - Arteria tiroidea media: Proviene del tronco braquiocefálico. - Arteria tiroidea inferior: Deriva de la subclavia. - Nota: El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g).
  • 11.
  • 12. Tiroides drenaje venoso ► Hay tres venas principales que drenan la tiroides: - Vena tiroidea superior, desemboca en yugular interna. - Vena tiroidea media, drena en yugular interna. - Vena tiroidea inferior (desemboca en tronco venoso braquiocefálico).
  • 13. Tiroides drenaje linfático ► Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. ► Los troncos que parten de él se dividen en: - Linfáticos descendentes: Terminan en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo. - Linfáticos ascendentes: Los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.
  • 14. Tiroides inervación ► La inervación es de dos tipos: - Simpática: Proviene del simpático cervical. - Parasimpática: Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago. ► La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.
  • 15. Tiroides fisiología ► Formada por miles de folículos de tamaño variable: compartimientos quísticos, cuya pared esta formada por epitelio simple plano o cubico, el epitelio folicular (cel principales o foliculares), participa en la producción de hormonas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina). ► Estas hormonas regulan el metabolismo basal. ► El yodo es un componente esencial para su función. ► También secreta calcitonina por cel. parafoliculares o C ( aisladas o en pequeños, en la pared del folículo o en el espacio interfolicular), la cual participa en la homeostasis del calcio.
  • 16.
  • 17. Hormonas Tiroideas: funciones ► Aumenta metabolismo basal (aumento generalizado de la actividad funcional de todo el cuerpo). ► Efectos importantes: ► Estimula el consumo de O2 y el consumo calórico. ► Aumenta el metabolismo de lípidos y carbohidratos. ► Aumenta síntesis de proteínas. ► Eleva actividad funcional del cerebro ► Regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas y el recambio de vitaminas. ► Regula crecimiento y maduración de los tejidos (organogénesis del SNC, los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas
  • 18. METABOLISMO HORMONAL TIROIDEO: Tiroglobulina I-
  • 19.
  • 20.
  • 21. Tiroides fisiología ► La tiroides es controlada por el hipotálamo y la pituitaria. ► La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. ► La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente por el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. ► El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4.
  • 22. Tiroides fisiología ► Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3. ► La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre. ► Cuando T4 es baja en sangre se libera TSH, que promueve la liberación de T4 y T3 a la circulación. ► Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.
  • 23. Tiroides fisiología ► La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%. ► La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.
  • 24. Tiroides métodos de valoración ► Perfil tiroideo ( TSH, FT4, TT3 y/o FT3). ► Ultrasonido: localización, tamaño y características de la glándula: nódulos solidos, quísticos o mixtos, cáncer recurrente, ganglios linfáticos. Permite la PAAF. Técnica inicial de elección ► Gammagrafía: situación, tamaño y morfología de la glándula o de tejido tiroideo residual o ectópico. Permite conocer funcionalidad de nódulos: fríos (20% riesgo de cáncer), tibios y calientes (benignos, malignidad infrecuente). ► Tiroglobulina: seguimiento de pacientes con cáncer tiroideo. Paciente tratado libre de cáncer es indetectable. Valores normales o elevados indica cáncer residual o metastasico
  • 25. Tiroides métodos de valoración ► Excreción urinaria de yodo: > 10 ug/dl en poblaciones con suficiente yodo. ► TSI (indirectamente: TBII) y TRAb presentes en el suero de la mayoría de pacientes con enf. Graves: predecir tirotoxicosis neonatal ► Anticuerpos anti-TPO (antimicrosomales) y anti-Tg: sugiere afección autoinmunitaria (tiroiditis linfocítica crónica de Hashimoto, tiroiditis atrófica, posparto, juvenil ) ► Calcitonina sérica elevada en el carcinoma medular del tiroides (sospechar si hay historia familiar o diarrea asociada). No utilizar en forma rutinaria
  • 26.
  • 27. Enfermedades tiroideas mas comunes ► Existen 2 más comunes: - Hipertiroidismo. - Hipotiroidismo.
  • 28. TIROTOXICOSIS ► Estado hipermetabólico por aumento de niveles T4 y T3 libres. ► Hipertiroidismo: producción excesiva de hormonas tiroideas. ► Causas principales (RAIU elevada, hipertiroideos): enf. De Graves, bocio multinodular tóxico y los adenomas tiroideos tóxicos. ► Relación mujer-hombre de 10:1 ► Hipertiroidismo secundario (RAIU elevada, menos frecuentes): adenoma hipofisario secretor de TSH, síndrome de resistencia a la hormona tiroidea, inducida por HCG: tumores secretores de HCG como coriocarcinoma y tumores ováricos en mujeres, tumor de células germinales en varones, tirotoxicosis gravídica.
  • 29. TIROTOXICOSIS ► Tirotoxicosis sin hipertiroidismo (RAIU disminuida): facticia (ingestión excesiva de hormona tiroidea), fenómeno de Jod-Basedow (inducida por exceso de yodo en pacientes eutiroideos expuestos a grandes cantidades de yodo (dietético, amiodarona, contraste radiológico yodado)
  • 30. ENFERMEDAD DE GRAVES a) Clínica: - Mujeres > varones; edad 20 a 40 - Hipertiroidismo - Bocio difuso - Oftalmopatía: exoftalmos, diplopia, inyeccion conjuntival y edema periorbitario - Dermopatía: mixedema pretibial (induración violácea por acumulación de mucopolisacaridos ácidos entre los haces del colágeno dérmico) - Acropaquia -Gammagrafía muestra captación difusa del trazador b) Micro: Folículos hiperplásicos con coloide.
  • 31.
  • 33. Oftalmopatía: Exoftalmos en paciente con enfermedad de Graves.
  • 34. MANIFESTACIONES CLINICAS. • Manifestaciones: – Hiperactividad, irritabilidad, nerviosismo. temblores – Pulso saltón, palpitaciones, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, HTA, fatiga. – Debilidad muscular, miopatia proximal. – Perdida de peso, > apetito, diarrea – Oligomerroea y perdida de la libido. – Piel caliente y húmeda (sudación e intolerancia al calor).
  • 35. MANIFESTACIONES CLINICAS. Eritema palmar. Onicólisis. • Prurito, urticaria e hiperpigmentación. • Retracción palpebral.
  • 36. MANIFESTACIONES CLINICAS. • Oftalmopatía: 0= Sin signos ni síntomas. 1= Solo signos. sin síntomas. 2= Afectación de los tejidos blandos (edema periorbitario). 0 ausente A minima B moderada C Marcada 3= Proptosis. (>22mm). 0 < 23mm A 23-24 mm. C 25-27 mm D > 28 mm 4= Afección de los musc. Extraoculares. (diplopía) 0 Ausente. A Limitación de los mov. Extremos de la mirada. B Eviente limitación de los mov. Oculares. C Mirada fija unilateral ó bilateral 5= Afección corneal. 0 Ausente. A punteado corneal. B Ulceración C Necrosis, perforación u opacidad. 6= Pérdida de visión.
  • 37. GLÁNDULA TIROIDES  Bocio multinodular (bocio no tóxico): BMNNT a) Presentación Mujeres > varones. 60-70 anos Frecuentemente asintomático Eutiroideo típicamente Bocio multinodular tóxico: BMNT Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo en el curso tardío, algunos nódulos llegan a ser independientes de la TSH.
  • 38. b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples nódulos coloides. c) Microscopia: - Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos linfoides. - Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis d) Laboratorio: BMNNT: TSH normal, T4 libre normal BMNT: TSH disminuida, T4 libre aumentada. Gammagrafía presenta múltiples áreas definidas localizadas de aumento de captación
  • 39. GLÁNDULA TIROIDES  Nódulo tiroideo solitario a) Presentación Mayoría son nódulos fríos (95%): mayoría son quistes en un bocio (60%) o un adenoma folicular (25%) 15% son malignos 85% - 90% son eutiroideos Frecuentemente asintomático En la gammagrafía, el adenoma toxico solitario muestra un área de captación intensa
  • 40. Hipertiroidismo diagnostico ► TSH disminuida, FT4 elevada (y TT3 y T3 libre si T4 libre es normal). ► Ecografía tiroidea ►Gammagrafía tiroidea. ► Alteraciones inespecíficas: leucopenia leve, anemia normocitica, elevación de transaminasas hepáticas y de fosfatasa alcalina ósea, disminución de albumina y colesterol
  • 41. Gammagrafía tiroidea de paciente con enfermedad de Graves.
  • 42. CRISIS TIROTOXICA (tormenta Tiroidea) • DEFINICIÓN. FACTORES DESENCADENANTES • Cirugía de tiroides. • Mujeres embarazadas con tirotoxicosis. • Diabetes • Traumatismo • Infecciones agudas • Fármacos. • Estrés físico o psíquico. • Suspensión de tratamiento antitiroideo.
  • 43. MANIFESTACIONES CLINICAS: • Fiebre de 38º-41º C. • Debilidad, sudoración. • Taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva. • Hipertensión arterial. • SNC: agitación, inquietud, delirio y coma. • Dolor abdominal. • Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea. • Lab: T3-T4 elevadas, TSH suprimida, Hipercalcemia moderada, enzimas hepáticas alteradas, Linfocitosis y leucocitosis
  • 44.
  • 45. Hipertiroidismo tratamiento ► Yodo radiactivo. ► Quirúrgico (extirpación) ► Fármacos antitiroideos.
  • 46.
  • 47. Hipotiroidismo ► La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroideos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroideas: tiroiditis atrófica autoinmunitaria. ► El hipotiroidismo con bocio producido por la presencia de anticuerpos antitiroideos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos. ► En ambas condiciones anteriores se encuentran títulos elevados anticuerpos antitiroideos ( anti-TPO, anti- Tg) ► Hipotir. iatrogénico: postiroidectomía y posterapia con radioyodo ► Efecto de Wolff-Chaikoff: administración brusca de grandes cantidades de yodo, reduce de forma notable la organificación del yoduro. Transitorio. ► En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal.
  • 48. HIPOTIROIDISMO A) Clínica: - Fatiga y letargia. Piel seca, descamativa, amarilla por aumento de betacaroteno. Cabello frágil , seco y tiende a caer. Unas quebradizas - Sensibilidad a las temperaturas frías. - Disminución del gasto cardiaco, vasoconstricción periférica - Mixedema : tumefacción facial y periférico de manos y pies, no deja fóvea, voz grave, macroglosia. - Constipación - Ciclos anovulatorios, menorragia. Amenorrea por atrofia uteroovarica. Hiperprolactinemia con galactorrea
  • 49. HIPOTIROIDISMO - Anemia : disminución de producción de eritropoyetina o déficit de vit. B12 o hierro por absorción deficiente o ginecorragia - Lentitud de las funciones intelectuales y motoras - HTA diastólica, bradicardia B) Laboratorio: - Disminución de T4 Libre - Hipotiroidismo primario: aumento de TSH - H. secundario y terciario: TSH normal o disminuido - H. subclínico: aumento de TSH, T4 normal - Alteraciones inespecíficas: aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH
  • 51. Hipotiroidismo diagnostico ► Evaluación clínica. ► FT4 disminuida y TSH elevada. ► Anticuerpos antitiroideos (anti-TPO, anti-Tg). ►Gammagrafía ?.
  • 52. Hipotiroidismo tratamiento ► El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. ► El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación. ► Su pronóstico es muy bueno
  • 53. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO) Regiones endémicas: deficiencia de Yodo durante la vida intrauterina y neonatal Regiones no endémicas: disgenesia tiroidea • Falla en el desarrollo • Impedimento del crecimiento óseo y enanismo. • Espasticidad de incoordinación motora • Retardo mental • Bocio (cretinismo endémico)
  • 54.  HIPOTIROIDISMO IATROGENICO Secundario a la tiroidectomía Qx o tratamiento con yodo radioactivo Tratamiento: reemplazo de hormonas tiroideas.  BOCIO ENDEMICO Etiología: deficiencia en la dieta de yodo
  • 55. TIROIDITIS Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo. a)Clínica: - Mujeres > varones; edad 40 - 65 - Bocio indoloro - Hipotiroidismo b) Macro: glándula tiroides grande y pálida c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales. d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin, asociación con anemia perniciosa.
  • 56. TIROIDITIS SUBAGUDA Sinónimo: tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa, secundaria a infección viral, (coxsackievirus, paperas). a) Clínica: - Segunda forma mas común de tiroiditis - Mujeres > varones, edad 30-50 - Precedida de infecciones virales - Glándula tiroidea grande, dolorosa, firme. - Puede tener hipertiroidismo transitorio b) Micro: inflamacion granulomatosa, con células gigantes multinucleadas c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.
  • 57. Tiroiditis de Riedel  Enfermedad rara de etiología desconocida caracterizada por destrucción de la glándula tiroides, reemplazada por fibrosis densa y fibrosis de las estructuras circundantes  Mujeres > varones: mediana edad.  Tiroides irregular, dura que está adherida a estructuras adyacentes  Puede imitar a carcinoma, puede presenta obstrucción bronquial y presentar estridor, disnea o disfagia
  • 58.  Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis densa.  Inflamación crónica.  Asociado a fibrosis retroperitoneal y mediastinal.
  • 59. NEOPLASIA TIROIDEA ADENOMAS: - El adenoma folicular es el mas frecuente. Clínica: -Usualmente indoloro: nódulo solitario -”Nódulo frío” en la evaluación tiroidea -Tumores tiroideos tienden a ser nódulos fríos en el examen de yodo 131. -Puede ser funcional y causar hipertiroidismo (adenoma tóxico)
  • 60. CARCINOMA PAPILAR Epidemiología : - 80% de los tumores tiroideos malignos. Supervivencia 98% a los 10 anos - Mujeres > varones: edad 20-50 - Factor de riesgo: exposición a la radiación. Micro: - El tumor exhibe patrón de ramificación papilar - Ocasionales cuerpos de psammoma - Características nucleares : Núcleo claro - Núcleo estriado. - Inclusiones citoplasmáticas intranucleares - Diseminación linfática de los ganglios cervicales es común - La resección es curativa, la radioterapia con yodo 131 es efectiva en la metástasis. Pronóstico excelente.
  • 61. CARCINOMA FOLICULAR - 15% de los tumores tiroideos malignos - Mujeres > varones : edad 40-60 - Metástasis hematógena de los huesos o pulmones es común. - Supervivencia a los 10 anos es del 92% CARCINOMA MEDULAR - 5% de los tumores tiroideos malignos - Surge de las células C (parafoliculares) y secreta calcitonina - Micro: nidos de células poligonales en el estroma amiloide. - El 80% de casos es esporádico y la minoría (20%) es familiar y está asociado con el Síndrome MEN II A y MEN II B (III). - Supervivencia del 50% a los 5 anos
  • 62. CARCINOMA ANAPLASICO Con mas frecuencia en mujeres ancianas Micro: No diferenciado ,anaplásico y células pleomorficas. Pronóstico: Muy agresivo y rápidamente fatal. Mortalidad próxima al 100%. Supervivencia a los 5 anos es 5% LINFOMA MALIGNO PRIMARIO DE CELULAS B Mas frecuentemente desarrolla de tiroiditis de Hashimoto