5. Tiroides anatomía
► Tiene forma de mariposa, gris rosado, consistencia blanda.
► Compuesto por dos lóbulos que asemejan a las alas de una
mariposa (lóbulo derecho e izq. Conectados por el istmo).
► Situada en la parte frontal del cuello a la altura de C5 y T1.
► Cubierta por la musculatura pretiroidea, músculo platisma,
tejido subcutáneo y piel.
► Durante la deglución, la tiroides se mueve.
6. Tiroides anatomía
► Peso entre 15 y 30 gramos en el adulto.
► Recubierta por una banda aponeurótica denominada
cápsula de la glándula tiroides.
► Esta recubierta en su porción anterior por los músculos
infrahioideos.
► Lateralmente por el esternocleidomastoideo.
► Su cara posterior se fija a cartílago tiroides y traqueal, así
como músculo cricofaringeo.
7.
8. EMBRIOLOGÍA - TIROIDES
La glándula tiroidea se desarrolla a partir de una
evaginación tubular de la lengua.
El descenso incompleto: Origina situaciones
anormales de localización.
ALTO
Sublingual
Sub-hioides aberrantes
BAJO
Glándulas tiroideos sub-esternales
9.
10. Tiroides irrigación
► La glándula tiroides es irrigada por tres arterias:
- Arteria tiroidea superior: Proviene de la carótida externa.
- Arteria tiroidea media: Proviene del tronco braquiocefálico.
- Arteria tiroidea inferior: Deriva de la subclavia.
- Nota: El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en
relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g).
11.
12. Tiroides drenaje venoso
► Hay tres venas principales que drenan la tiroides:
- Vena tiroidea superior, desemboca en yugular interna.
- Vena tiroidea media, drena en yugular interna.
- Vena tiroidea inferior (desemboca en tronco venoso
braquiocefálico).
13. Tiroides drenaje linfático
► Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo
paratiroideo.
► Los troncos que parten de él se dividen en:
- Linfáticos descendentes: Terminan en ganglios situados
delante de la tráquea y encima del timo.
- Linfáticos ascendentes: Los medios terminan en uno o dos
ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios
laterales del cuello.
14. Tiroides inervación
► La inervación es de dos tipos:
- Simpática: Proviene del simpático cervical.
- Parasimpática: Proviene de los nervios laríngeo superior y
laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.
► La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de
éste, la irrigación de la glándula.
15. Tiroides fisiología
► Formada por miles de folículos de tamaño variable:
compartimientos quísticos, cuya pared esta formada por
epitelio simple plano o cubico, el epitelio folicular (cel
principales o foliculares), participa en la producción de
hormonas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina).
► Estas hormonas regulan el metabolismo basal.
► El yodo es un componente esencial para su función.
► También secreta calcitonina por cel. parafoliculares o C (
aisladas o en pequeños, en la pared del folículo o en el
espacio interfolicular), la cual participa en la homeostasis
del calcio.
16.
17. Hormonas Tiroideas: funciones
► Aumenta metabolismo basal (aumento generalizado de la
actividad funcional de todo el cuerpo).
► Efectos importantes:
► Estimula el consumo de O2 y el consumo calórico.
► Aumenta el metabolismo de lípidos y carbohidratos.
► Aumenta síntesis de proteínas.
► Eleva actividad funcional del cerebro
► Regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas y el
recambio de vitaminas.
► Regula crecimiento y maduración de los tejidos
(organogénesis del SNC, los tejidos se desarrollen en las
formas y proporciones adecuadas
21. Tiroides fisiología
► La tiroides es controlada por el hipotálamo y la pituitaria.
► La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta
constituido por células cuboidales que producen y rodean
el coloide, cuyo componente fundamental es la
tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas.
► La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente por el
yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro.
► El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos
de tiroglobulina para formar T3 o T4.
22. Tiroides fisiología
► Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta
requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3.
► La liberación de hormonas está dada por la concentración
de T4 en sangre.
► Cuando T4 es baja en sangre se libera TSH, que promueve
la liberación de T4 y T3 a la circulación.
► Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de
la cual la más importante es la globulina transportadora de
tiroxina.
23. Tiroides fisiología
► La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4
constituye el 93% de las hormonas metabólicamente
activas, y la T3 el 7%.
► La secreción de TSH esta regulada básicamente por la
retroalimentación negativa que ejercen las hormonas
tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores
hipotalámicos como la TRH.
24. Tiroides métodos de valoración
► Perfil tiroideo ( TSH, FT4, TT3 y/o FT3).
► Ultrasonido: localización, tamaño y características de la
glándula: nódulos solidos, quísticos o mixtos, cáncer
recurrente, ganglios linfáticos. Permite la PAAF. Técnica
inicial de elección
► Gammagrafía: situación, tamaño y morfología de la
glándula o de tejido tiroideo residual o ectópico. Permite
conocer funcionalidad de nódulos: fríos (20% riesgo de
cáncer), tibios y calientes (benignos, malignidad
infrecuente).
► Tiroglobulina: seguimiento de pacientes con cáncer
tiroideo. Paciente tratado libre de cáncer es indetectable.
Valores normales o elevados indica cáncer residual o
metastasico
25. Tiroides métodos de valoración
► Excreción urinaria de yodo: > 10 ug/dl en poblaciones con
suficiente yodo.
► TSI (indirectamente: TBII) y TRAb presentes en el suero
de la mayoría de pacientes con enf. Graves: predecir
tirotoxicosis neonatal
► Anticuerpos anti-TPO (antimicrosomales) y anti-Tg: sugiere
afección autoinmunitaria (tiroiditis linfocítica crónica de
Hashimoto, tiroiditis atrófica, posparto, juvenil )
► Calcitonina sérica elevada en el carcinoma medular del
tiroides (sospechar si hay historia familiar o diarrea
asociada). No utilizar en forma rutinaria
28. TIROTOXICOSIS
► Estado hipermetabólico por aumento de niveles T4 y T3 libres.
► Hipertiroidismo: producción excesiva de hormonas tiroideas.
► Causas principales (RAIU elevada, hipertiroideos): enf. De Graves,
bocio multinodular tóxico y los adenomas tiroideos tóxicos.
► Relación mujer-hombre de 10:1
► Hipertiroidismo secundario (RAIU elevada, menos frecuentes):
adenoma hipofisario secretor de TSH, síndrome de resistencia a la
hormona tiroidea, inducida por HCG: tumores secretores de HCG como
coriocarcinoma y tumores ováricos en mujeres, tumor de células
germinales en varones, tirotoxicosis gravídica.
29. TIROTOXICOSIS
► Tirotoxicosis sin hipertiroidismo (RAIU disminuida): facticia
(ingestión excesiva de hormona tiroidea), fenómeno de
Jod-Basedow (inducida por exceso de yodo en pacientes
eutiroideos expuestos a grandes cantidades de yodo
(dietético, amiodarona, contraste radiológico yodado)
30. ENFERMEDAD DE GRAVES
a) Clínica:
- Mujeres > varones; edad 20 a 40
- Hipertiroidismo
- Bocio difuso
- Oftalmopatía: exoftalmos, diplopia, inyeccion conjuntival y
edema periorbitario
- Dermopatía: mixedema pretibial (induración violácea por
acumulación de mucopolisacaridos ácidos entre los haces
del colágeno dérmico)
- Acropaquia
-Gammagrafía muestra captación difusa del trazador
b) Micro:
Folículos hiperplásicos con coloide.
36. MANIFESTACIONES
CLINICAS.
• Oftalmopatía:
0= Sin signos ni síntomas.
1= Solo signos. sin síntomas.
2= Afectación de los tejidos blandos (edema periorbitario).
0 ausente
A minima
B moderada
C Marcada
3= Proptosis. (>22mm).
0 < 23mm
A 23-24 mm.
C 25-27 mm
D > 28 mm
4= Afección de los musc. Extraoculares. (diplopía)
0 Ausente.
A Limitación de los mov. Extremos de la mirada.
B Eviente limitación de los mov. Oculares.
C Mirada fija unilateral ó bilateral
5= Afección corneal.
0 Ausente.
A punteado corneal.
B Ulceración
C Necrosis, perforación u opacidad.
6= Pérdida de visión.
37. GLÁNDULA TIROIDES
Bocio multinodular (bocio no tóxico): BMNNT
a) Presentación
Mujeres > varones. 60-70 anos
Frecuentemente asintomático
Eutiroideo típicamente
Bocio multinodular tóxico: BMNT
Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo
en el curso tardío, algunos nódulos llegan a ser
independientes de la TSH.
38. b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples
nódulos coloides.
c) Microscopia:
- Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos
linfoides.
- Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis
d) Laboratorio:
BMNNT: TSH normal, T4 libre normal
BMNT: TSH disminuida, T4 libre aumentada. Gammagrafía
presenta múltiples áreas definidas localizadas de aumento
de captación
39. GLÁNDULA TIROIDES
Nódulo tiroideo solitario
a) Presentación
Mayoría son nódulos fríos (95%): mayoría son quistes en
un bocio (60%) o un adenoma folicular (25%)
15% son malignos
85% - 90% son eutiroideos
Frecuentemente asintomático
En la gammagrafía, el adenoma toxico solitario muestra un
área de captación intensa
40. Hipertiroidismo diagnostico
► TSH disminuida, FT4 elevada (y TT3 y T3 libre si
T4 libre es normal).
► Ecografía tiroidea
►Gammagrafía tiroidea.
► Alteraciones inespecíficas: leucopenia leve, anemia
normocitica, elevación de transaminasas hepáticas
y de fosfatasa alcalina ósea, disminución de
albumina y colesterol
47. Hipotiroidismo
► La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos
antitiroideos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la
producción de hormonas tiroideas: tiroiditis atrófica autoinmunitaria.
► El hipotiroidismo con bocio producido por la presencia de anticuerpos
antitiroideos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno
de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
► En ambas condiciones anteriores se encuentran títulos elevados
anticuerpos antitiroideos ( anti-TPO, anti- Tg)
► Hipotir. iatrogénico: postiroidectomía y posterapia con radioyodo
► Efecto de Wolff-Chaikoff: administración brusca de grandes cantidades
de yodo, reduce de forma notable la organificación del yoduro.
Transitorio.
► En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la
deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal.
48. HIPOTIROIDISMO
A) Clínica:
- Fatiga y letargia. Piel seca, descamativa, amarilla por
aumento de betacaroteno. Cabello frágil , seco y tiende a
caer. Unas quebradizas
- Sensibilidad a las temperaturas frías.
- Disminución del gasto cardiaco, vasoconstricción periférica
- Mixedema : tumefacción facial y periférico de
manos y pies, no deja fóvea, voz grave, macroglosia.
- Constipación
- Ciclos anovulatorios, menorragia. Amenorrea por atrofia
uteroovarica. Hiperprolactinemia con galactorrea
49. HIPOTIROIDISMO
- Anemia : disminución de producción de eritropoyetina o
déficit de vit. B12 o hierro por absorción deficiente o
ginecorragia
- Lentitud de las funciones intelectuales y motoras
- HTA diastólica, bradicardia
B) Laboratorio:
- Disminución de T4 Libre
- Hipotiroidismo primario: aumento de TSH
- H. secundario y terciario: TSH normal o disminuido
- H. subclínico: aumento de TSH, T4 normal
- Alteraciones inespecíficas: aumento del colesterol, de
CPK, de ASAT y LDH
52. Hipotiroidismo tratamiento
► El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o
levotiroxina, vía oral.
► El paciente debe controlarse periódicamente para
determinar la necesidad de cambio de la dosificación.
► Su pronóstico es muy bueno
53. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO)
Regiones endémicas: deficiencia de Yodo durante la vida
intrauterina y neonatal
Regiones no endémicas: disgenesia tiroidea
• Falla en el desarrollo
• Impedimento del crecimiento óseo y enanismo.
• Espasticidad de incoordinación motora
• Retardo mental
• Bocio (cretinismo endémico)
54. HIPOTIROIDISMO IATROGENICO
Secundario a la tiroidectomía Qx o
tratamiento con yodo radioactivo
Tratamiento: reemplazo de hormonas
tiroideas.
BOCIO ENDEMICO
Etiología: deficiencia en la dieta de yodo
55. TIROIDITIS
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la
destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo.
a)Clínica:
- Mujeres > varones; edad 40 - 65
- Bocio indoloro
- Hipotiroidismo
b) Macro: glándula tiroides grande y pálida
c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales.
d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin,
asociación con anemia perniciosa.
56. TIROIDITIS SUBAGUDA
Sinónimo: tiroiditis de De Quervain, tiroiditis
granulomatosa, secundaria a infección viral,
(coxsackievirus, paperas).
a) Clínica:
- Segunda forma mas común de tiroiditis
- Mujeres > varones, edad 30-50
- Precedida de infecciones virales
- Glándula tiroidea grande, dolorosa, firme.
- Puede tener hipertiroidismo transitorio
b) Micro: inflamacion granulomatosa, con células gigantes
multinucleadas
c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.
57. Tiroiditis de Riedel
Enfermedad rara de etiología desconocida
caracterizada por destrucción de la glándula
tiroides, reemplazada por fibrosis densa y
fibrosis de las estructuras circundantes
Mujeres > varones: mediana edad.
Tiroides irregular, dura que está adherida a
estructuras adyacentes
Puede imitar a carcinoma, puede presenta
obstrucción bronquial y presentar estridor,
disnea o disfagia
58. Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis
densa.
Inflamación crónica.
Asociado a fibrosis retroperitoneal y
mediastinal.
59. NEOPLASIA TIROIDEA
ADENOMAS:
- El adenoma folicular es el mas frecuente.
Clínica:
-Usualmente indoloro: nódulo solitario
-”Nódulo frío” en la evaluación tiroidea
-Tumores tiroideos tienden a ser nódulos fríos en el examen de
yodo 131.
-Puede ser funcional y causar hipertiroidismo (adenoma tóxico)
60. CARCINOMA PAPILAR
Epidemiología :
- 80% de los tumores tiroideos malignos. Supervivencia 98% a los
10 anos
- Mujeres > varones: edad 20-50
- Factor de riesgo: exposición a la radiación.
Micro:
- El tumor exhibe patrón de ramificación papilar
- Ocasionales cuerpos de psammoma
- Características nucleares : Núcleo claro
- Núcleo estriado.
- Inclusiones citoplasmáticas intranucleares
- Diseminación linfática de los ganglios cervicales es común
- La resección es curativa, la radioterapia con yodo 131 es efectiva
en la metástasis. Pronóstico excelente.
61. CARCINOMA FOLICULAR
- 15% de los tumores tiroideos malignos
- Mujeres > varones : edad 40-60
- Metástasis hematógena de los huesos o pulmones es común.
- Supervivencia a los 10 anos es del 92%
CARCINOMA MEDULAR
- 5% de los tumores tiroideos malignos
- Surge de las células C (parafoliculares) y secreta calcitonina
- Micro: nidos de células poligonales en el estroma amiloide.
- El 80% de casos es esporádico y la minoría (20%) es familiar
y está asociado con el Síndrome MEN II A y MEN II B (III).
- Supervivencia del 50% a los 5 anos
62. CARCINOMA ANAPLASICO
Con mas frecuencia en mujeres ancianas
Micro:
No diferenciado ,anaplásico y células pleomorficas.
Pronóstico:
Muy agresivo y rápidamente fatal. Mortalidad próxima al 100%.
Supervivencia a los 5 anos es 5%
LINFOMA MALIGNO PRIMARIO DE CELULAS B
Mas frecuentemente desarrolla de tiroiditis de Hashimoto