Glandula tiroides completo

Contenido
• Historia
• Anatomía
Tamaño
Irrigación
Drenaje
Inervación
• Anatomía Histológica
• Embriología
• Metabolismo Normal Del Yodo
• Producción De Hormonas
• Mecanismo de Síntesis Hormonal
• Fisiología tiroidea
• Trastornos Tiroideos
• Neoplasias
Laura Rodriguez

*Identificada en 1656 por Thomas Wharton anatomista ingles, y descrita en su texto Adenographia y la
tiroxina fue identificada en el siglo XIX.
*Leonardo Da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas
separadas una a cada lado de la laringe.
*En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto.
Roger Frugardi en 1170 primer relato de operación de tiroides.
*Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y
Theodor Billroth (1829-1894)
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• Pequeña glandula
• 5 cm de diametro
• Situada en el cuello bajo la piel y por debajo de la nuez de Adán.
• Las dos lóbulos (izquierdo y derecho)
• Istmo
• C5 y T1
• Peso 15 y 30g en el adulto.
• Irrigada por tres arterias:
- Arteria tiroidea superior: Proviene de la carótida externa
- Arteria tiroidea media: Proviene del tronco braquiocefálico
- Arteria tiroidea inferior: Deriva de la subclavia.
• Hay 3 venas principales y desemboca en la yugular interna:
Vena tiroidea superior.
Vena tiroidea media.
Vena tiroidea inferior (desemboca en el troco venoso braquiocefalo)
• La inervación Proviene del SNA:
Simpático proveniente del ganglio cervical.
Parasimpática del nervio vago: laríngeo superior y recurrente derecho e izquierdo.
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* Esta recubierta en su porción anterior por los
músculos infrahioideos y Lateralmente por el
esternocleidomastoideo su cara posterior se fija a
cartílago tiroides y traqueal, así como músculo
cricofaríngeo.
* En la región posterior de cada uno de los cuatro
polos se localiza la glándula paratiroides.
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• Desde el punto de vista
histológico, encontramos la
unidad funcional y anatómica
de la glándula tiroides que es el
Folículo Tiroideo.
• El mismo esta integrado por
epitelio folicular integrado por
células denominadas foliculares
que son las más abundantes y
las células C o parafoliculares
encargadas de secretar
calcitonina. En el centro se
encuentra el coloide.
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• 1º órgano en desarrollarse en el embrión humano.
Comienza en el piso de la faringe a los 22 días de la
concepción.
• La glándula tiroides se desarrolla en entre la semana 3 y
4 del embarazo.
• Desciende después de la 4 semana de gestación adherido
a la faringe por medio del conducto tirogloso.
• En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa
migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la
lengua por el conducto tirogloso.
• La séptima semana llega a su ubicación anatómica entre
el tercer y sexto anillo traqueal.
• Los folículos de la tiroides comienzan a producir
tiroxina aproximadamente en la 18va semana.
• 20 semanas de gestación, el eje hipotálamo-hipófisis
tiroideo
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DISPONIBILIDAD
YODO LEC
(250 µg I-)
TIROIDES
(8000 µg, 90%)
TEJIDOS
DISPONIBILIDAD
T4 + T3
(600 µg)
500 µg I-
120 µg I-
60 µg I-
(T4+T3)-I
12 µg I
orgánico
(heces)
488 µg I-
(orina)
60 µg
60 µg
(T4+T3)-I48 µg I-
+
500 µg I-
METABOLISMO NORMAL DEL YODO
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“son aminoácidos yodados cuya función
consiste en modular la actividad de
diversos tejidos del organismo,
especialmente aquellos relacionados con
el crecimiento, maduración
neuromuscular, oxidaciones tisulares,
termogénesis, etc."
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TRH
Hipotálamo
TSH
Adenohipófisis
Estimula síntesis y
secreción de las
hormonas tiroideas
T3 y T4 se sintetizan
y almacenan en la G.
Tiroides.
Incrementan la
velocidad de las Rx
QQ de casi todas las
Cel, por tanto índice
Metabólico
Se incorporan a las
macromoléculas de
la proteína
Tiroglobulina
Deposita en los
Folículos
Cada Molécula de
Tiroglobulina
contiene AA
TIROSINA
Combina con Yodo
para dar lugar a las
H. Tiroideas.
Depositan
:COLOIDE
FISIOLOGIA
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Tiroides secreta 2 hormonas:
93% tiroxina
7% triyodotironina
Secreción: Tiroxina(T4) y Triyodotironina(T3)
Metabolismo del organismo
Ausencia de T4 y T3= metabólicos 40-50%
Exceso de T4 y T3= metabolismo 60-100%
Secreción tiroidea.- controlada por Tirotropina
(TSH)- secretada por laAdenohipófisis.
Calcitonina: metabolismo del Ca .
. Laura Rodriguez

ANATOMIA FISIOLOGICA
• Folículos cerrados (100-300 µm de diametro)
Coloide: Tiroglobulina
Revestidos por células epiteliales cubicas que secretan a
la luz de los folículos.
• La tiroglobulina contienes las hormonas tiroideas
• La sangre absorbe la secreción a través del epitelio
folicular y así puede actuar en todo el organismo
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ELYODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIÓN DE
TIROXINA
• 50mg al año de yodo para formación de una cantidad normal de tiroxina.
• 1 mg por semana.
• Sal común.
Los yoduros ingeridos vía oral:
• Absorción en el tubo digestivo hasta la sangre
• La mayor parte se excreta por vía renal
• Antes la glándula tiroides retira una 5° parte de la sangre para la síntesis
de hormonas.
DESTINOS DE LOS YODUROS INGERIDOS
Laura Rodriguez

BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR DEL YODURO DE SODIO
(ATRAPAMIENTO DE YODURO)
• Transporte de los yoduros desde la sangre hasta
las células y folículos de la glándula tiroides.
• La membrana basal bombea de forma activa el
yoduro al interior celular, gracias al
simportador del yoduro de sodio (NIS)
• El yoduro se co-transporta a lo largo de 2 iones
sodio a través de la membrana basolateral
(plasma) a la célula.
• La energía para el transporte de yoduro en
contra de un gradiente de concentración
proviene de la bomba sodio- potasio- adenosina
trifosfatasa (ATPasa).
• Concentración de yoduro = atrapamiento de
yoduro por la bomba de yoduro.
• La TSH estimula la actividad de la bomba
de yoduro, y la hipofisectosemia la
disminuye.
• El yoduro es transportado fuera de la célula
por la membrana apical por medio de una
molécula co-transportadora llamada
pendrina.
• Las células epiteliales secretan la
tiroglobulina.
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• El Retículo endoplasmático y el
Aparato de Golgi sintetizan y secretan
hacia los folículos una gran molécula
(Tiroglobulina).
• Cada molécula contiene 70 moléculas
de AA tirosina, que se combina con el
yodo para dar lugar a la HT.
• Asi se forma dentro de la molécula de
tiroglobulina.
Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y
triyodotironina
Formación y secreción de tiroglobulina por las células tiroideas
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• La conversión de los iones yoduro en una forma
oxidada de yodo. (yodo naciente (I0), bien en I3
– ).
• La oxidación del yodo depende de la enzima
peroxidasa y su peróxido de hidrógeno
acompañante.
• La peroxidasa se encuentra en la membrana apical
de la célula o unida a ella.
• Esta proporciona el yodo oxidado justo en el lugar
de la célula donde la molécula de tiroglobulina
abandona el Aparato del Golgi y atraviesa la
membrana celular hasta el coloide.
triyodotironina
Oxidación del ion yoduro
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• Yodo + tiroglobulina = Organificación de la
tiroglobulina.
• El yodo se fija alrededor de la sexta parte de las
tirosinas de la tiroglobulina.
• Las células tiroideas el yodo oxidado se asocia a la
enzima tiroidea peroxidasa.
• La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y
después a diyodotirosina.
• 2 moléculas de diyodotirosina = tiroxina (t4).
• Una molécula de diyodotirosina + una de
monoyodotirosina= triyodotironina (t3).
Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas: «organificación» de la tiroglobulina
triyodotironina
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• Una vez finalizada la síntesis de las hormonas
tiroideas, cada molécula de tiroglobulina contiene
hasta 30 moléculas de tiroxina y algunas de
triyodotironina.
• Los folículos pueden almacenar una cantidad de
hormona tiroidea suficiente para cubrir las
necesidades normales del organismo durante 2 o
3 meses.
Almacenamiento de la Tiroglobulina
triyodotironina
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Liberación de tiroxina y triyodotironina del tiroides
• La mayor parte de TG no se libera a la sangre circulante.
• Este proceso tiene lugar por el siguiente mecanismo:
- La superficie apical de las células emite seudópodos que
rodean a pequeñas porciones del coloide, constituyendo
vesículas de pinocitosis.
- los lisosomas del citoplasma se funden de inmediato con
estas vesículas y forman otras vesículas digestivas que
contienen enzimas procedentes de los lisosomas
mezcladas con el coloide.
- Varias enzimas proteinasas digieren las moléculas de
tiroglobulina, y liberan la t4 y la t3, que se difunden
entonces a través de la base de la célula tiroidea, hacia los
capilares circundantes, y de este modo pasan a la sangre.
Laura Rodriguez

Liberación de tiroxina y triyodotironina del tiroides
• 93% tiroxina
• 7% es triyodotironina.
• La mitad de la tiroxina se desyoda con lentitud y forma más
triyodotironina.
• La hormona liberada a los tejidos y empleada por ellos es la
triyodotironina.
• Se generan unos 35 µg de triyodotironina diarios.
Secreción diaria de tiroxina y de triyodotironina
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• Las hormonastiroideas se unen a proteínas
plasmáticas sintetizadas en el hígado.
• Estas son:
• Globulina Fijadora De La Tiroxina
• Prealbumina
• La Albumina Fijadora De La Tiroxina.
• La mitad de la tiroxina presente en la sangre se
libera a las células de los tejidos cada 6 días
aproximadamente, mientras que la mitad de la
triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda
1 día en llegar a las células.
TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
La tiroxina y la triyodotironina están unidas a proteínas
plasmáticas
La tiroxina y la triyodotironina se liberan lentamente a las
células de los tejidos
Comienzo lento y acción prolongada de las hormonas tiroideas
• Al inyectar una cantidad elevada de tiroxina a una persona
• No se percibe ningún efecto durante 2 o 3 días
• Período prolongado de latencia.
• Cuando comienza, luego aumenta de forma progresiva y alcanza su máximo valor en 10-12 dias
• Semivida de unos 15 dias
• Persiste entre 6 semanas y 2 meses Laura Rodriguez

• El efecto cosiste en la activación de la
transcripción nuclear.
• Casi todas las células del organismo se
sintetizan una elevada proporción de:
Enzimas proteicas
Proteínas estructurales
Proteínas transportadoras
Otras sustancias
FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción de
una gran cantidad de genes
Laura Rodriguez

• Antes de actuar sobre los genes.
• La tiroxina liberada pierde yoduro
• Se forma triyodotironina.
• Los receptores intracelulares de hormona
tiroidea poseen una gran afinidad por la
triyodotironina.
• Alrededor del 90% de las moléculas de
hormonas tiroideas que se unen a los
receptores es triyodotironina.
FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Casi toda la tiroxina secretada por el tiroides se
convierte en triyodotironina
Laura Rodriguez

• Se encuentran unidos a las cadenas genéticas de ADN.
• El receptor suele formar un heterodímero con el receptor retinoide
x (RXR). (se unen)
• Los receptores se activan e inician el proceso de transcripción.
• Se forma una cantidad elevada de ARNm de distintos tipos.
• La traducción del ARN en los ribosomas citoplásmicos
• Forman cientos de proteínas intracelulares nuevas.
• También efectos celulares no genómicos, son independiente de sus
efectos en la transcripción genética.
• Los sitios de acción de la hormona tiroidea no genómica:
 Membrana plasmática,
 El citoplasma
 Algunos orgánulos celulares como mitocondrias
• Acciones no genómicas :
 La regulación de los canales iónicos
 La fosforilación oxidativa
Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares
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• Le metabolismo basal se incrementa entre el 60 y el
100% de lo normal.
• La velocidad de utilización de los alimentos se
encuentran muy elevadas.
• ↑ la síntesis de proteínas
• ↑ catabolismo proteico
• La velocidad de crecimiento de una persona joven
esta acelerado.
• Se estimula los procesos mentales y las actividades
de las demás glándulas endocrinas se potencian.
• Enzima que ↑ en respuesta HT es la Na+-K+-ATPasa
• ↑ actividad potencia el transporte de los iones sodio y potasio
Las Hormonas Tiroideas Aumentan La Actividad Metabólica Celular
Las hormonas tiroideas facilitan el transporte activo de iones a
través de la membrana
celular
Laura Rodriguez

• La HT ejerce efectos generales y especifico sobre el
crecimiento.
• Se manifiesta sobre todo en los niños en edad de
desarrollo.
• En niños hipotiroideos, la velocidad de crecimiento
es mucho mas lenta. En hipertiroideos a menudo
experimentan un crecimiento esquelético excesivo.
• Efecto importante es el estimulo del crecimiento y
del desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en
los primeros años de vida posnatal.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento
Laura Rodriguez

• La HT estimula casi todas las fases del metabolismo de
HC. Entre ellos:
 La rápida captación de glucosa por las células
 El aumento de la glucólisis
 El incremento de la gluconeogenia
 Una mayor absorción en el tubo digestivo
 Incluso una mayor secreción de insulina
• Toda esta actividad obedece, probablemente, a la
expansión general de las enzimas metabólicas celulares
• La HT potencia casi todos los aspectos del
metabolismo de los lípidos.
• Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido
adiposo
• ↓ los depósitos de grasas del organismo.
• Este factor ↑ la concentración plasmática de
ácidos grasos libres.
• Acelera considerablemente su oxidación por las
células.
Efectos de las hormonas tiroideas sobre funciones corporales
específicas
Estimulación del metabolismo de los hidratos de
carbono
Estimulación del metabolismo de los lípidos
Laura Rodriguez

• El ↑ de HT inducen un ↓ de la concentración plasmática
de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos.
• ↑ los ácidos grasos libres.
• ↓ de la secreción tiroidea ↑ en gran medida la
concentración plasmática del colesterol, fosfolípidos y
triglicéridos.
• Origina un deposito excesivo de lípidos en el hígado.
• Mecanismo de la HT que reduce la concentración
plasmática del colesterol consiste en ↑ de la secreción
de colesterol hacia la bilis y su perdida por las heces.
• Mecanismo que explica la mayor secreción de
colesterol:
 La hormona tiroidea induce un número ↑ de receptores
de lipoproteínas de baja densidad en las células
hepáticas, lo que determina su rápida eliminación del
plasma por el hígado
 La secreción subsiguiente de colesterol en estas
lipoproteínas por las células hepáticas.
• Dado que la HT incrementa la cantidad de enzimas
corporales
• Las vitaminas suponen una parte esencial de
algunas enzimas o coenzimas.
• La HT aumenta las necesidades de vitaminas.
• A veces aparece un déficit vitamínico cuando
secreta una cantidad excesiva de HT.
Efecto sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos Mayor necesidad de vitaminas
Aumento del metabolismo basal
• Las HT aumenta el metabolismo de casi todas las
células.
• En cantidades excesivas , tiende a elevar el
metabolismo basal hasta un 60 aun 100% sobre lo
normal
Laura Rodriguez

• Los ↑ de la concentración de HT casi siempre
producen adelgazamiento
• ↓ produce ganancia de peso.
• No siempre produce este efecto, ya que aumenta el
apetito, lo que compensa el cambo metabólico.
• El ↑ del metabolismo en los tejidos acelera la
utilización del oxigeno
• Libera cantidades excesivas de productos metabólicos .
• Esto dilata n los vasos de casi todos los tejidos
orgánicos, elevando así el flujo sanguíneo.
• La ↑ es mas acusada en la piel, debido a la mayor
necesidad de eliminar el calor del organismo
• Por consecuencia del mayor flujo sanguíneo, aumenta
el gasto cardiaco.
Disminución del peso corporal
Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardíaco
Aumento de la frecuencia cardíaca
• La FC se eleva mucho mas de lo que cubría esperar por el
incremento del GC.
• La HT ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad del
corazón, que a su vez aumenta la FC.
• Es importante, ya que la FC es uno de los signos físicos en
los que se basa el medico para determinar si un Px produce
una cantidad excesiva o insuficiente de HT.
Aumento de la fuerza cardíaca
• Cuando se secreta un ligero exceso de HT.
• Es análogo al incremento de la fuerza cardiaca que
tiene lugar en febrículas y durante el ejercicio.
• Cuando asciende la HT de forma notable, la potencia
del musculo cardiaco se deprime.
• Debido al catabolismo proteico excesivo y
prolongado
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• La PAM suele permanecer dentro de los valores
normales.
• Debido al aumento del flujo sanguíneo del tejido
entre los latidos cardiacos.
• La presión diferencial tiende a elevarse
• ↑ de apetito y consumo de alimentos
• Favorece la secreción de los jugos digestivos
• La motilidad del aparato digestivo.
Presión arterial normal
Aumento de la respiración
• El incremento del metabolismo eleva la utilización
de oxigeno y la formación de dióxido de carbono
• Estos efectos activan todos los mecanismos que
aumenta la frecuencia y la profundidad de la
respiración.
Aumento de la motilidad digestiva
Efectos excitadores sobre el sistema nervioso central
• Acelera la función cerebral
• Ausencia de HT disminuye la rapidez de la función
cerebral.
Efecto sobre la función muscular
• Incremento de la HT desencadena una reacción
muscular energética
• Cuando es excesiva, los músculos se debilitan a causa
del catabolismo excesivo de las proteínas.
• La carencia reduce la actividad de los músculos, que
se relajan lentamente tras contracción.
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• Es el signo característico del hipertiroidismo
• Se percibe con facilidad colocando una hoja de
papel sobre los dedos
• Se atribuye a un aumento de la reactividad de las
sinapsis neuronales
• Ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y
sobre el sistema nervioso central.
• Las personas con hipertiroidismo suelen sentirse
cansadas, aunque se le es difícil conciliar el sueño
debido al efecto excitantes sobre la sinapsis.
• Los Px con Hipotiroidismo se caracteriza por una
somnolencia extrema y el sueño se prolonga a
veces 12 y 14 h diarias.
Temblor muscular
Efecto sobre el sueño
Efecto sobre otras glándulas endocrinas
• El ↑ de HT eleva la secreción de casi todas las demás
gandulas endocrinas.
• La HT potencia muchas actividades metabólicas
relacionadas con la formación del hueso y, como
consecuencia, eleva las necesidades de hormona
paratiroidea.
• La HT incrementa la velocidad de desactivación
hepática de los glucocorticoides suprarrenales.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre la función sexual
• Con una secreción tiroidea normal la función sexual es
normal.
• En lo hombres la carencia produce : Perdida del libido y si
aumenta causa impotencia.
• En las mujeres el hipotiroidismo produce:
*Menorragia
*Polimenorrea
*Menstruaciones irregulares
*Amenorrea.
*También disminuye el libido.Laura Rodriguez

• La TSH, denominada también tirotropina, es una
hormona adenohipofisaria.
• Esta hormona incrementa la secreción de tiroxina y
de triyodotironina por la GT.
• Los efectos que ejerce sobre esta glandula son:
I. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se
encuentra almacenada en los folículos.
II. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro,
que favorece el «atrapamiento del yoduro» por las
células glandulares.
III. Intensifica la yodación de la tirosina para formar
hormonas tiroideas
IV. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las
células tiroideas.
V. Incrementa el número de células tiroideas y
transforma las células
Regulación de la secreción de hormonas tiroideas
Laura Rodriguez

TRASTORNOS TIROIDEOS
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• Aumento de tamaño de la Glandula
• Hiperplasia considerable
• Plegamiento de las células folículos
• La secreción de cada célula se multiplica varias
veces.
• La enfermedad de Graves
• Es la forma mas comun, Es autoinmunitaria
• Se forma anticuerpos (inmunoglobulinas
tiroestimulantes, TSI) contra el receptor de TSH.
• Los anticuerpos TSI inducen un efecto estimulante
prolongado sobre la glándula tiroides que dura hasta
12 h y contrasta con la brevedad de la acción de la
TSH, que es solo de 1 h.
• Adenoma tiroideo
• Se desarrolla en el tejido tiroideo
• Secreta una gran cantidad de HT.
• Esta presentación difiere del tipo más común en
que no suele asociarse con signos de enfermedad
autoinmunitaria.
• Mientras el adenoma secreta grandes cantidades de
HT,
• La función secretora del resto de la glándula queda
prácticamente inhibida porque la hormona
elaborada por el adenoma deprime la producción
de TSH por la hipófisis.
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
(bocio toxico, tirotoxicosis, Enfermedades Graves)
Un trastorno en el que la glándula tiroides es hiperactiva, se desarrolla cuando el
tiroides produce demasiada cantidad de hormonas.
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CON HIPERFUNCION
• Con TSH disminuida
• Enfermedad de Graves
• Bocio multinodular tóxico
• Adenoma tóxico
• Tumor trofoblástico
• Inducido por yodo
(fármacos, algas)
• Con TSH elevada
• Resistencia pituitaria
Tirotrofinoma
• SIN HIPERFUNCION
• Enfermedad inflamatoria
• Tiroiditis silente y postparto
• Tiroiditis subaguda
• Por fármacos (amiodarona, interferón  )
• Fuente ectópica de hormonas
• tiroideas
• Tirotoxicosis facticia (Toma de hormonas
tiroideas)
• Tejido tiroideo ectópico (Struma ovari, etc)
Consiste en un trastorno funcional debido a un exceso de producción de
hormonas tiroideas por la glándula tiroides (T4L)
Tirotoxicosis: cuadro clínico debido al exceso de hormona tiroidea
Clinico/subclínico -- prevalencia : 1,2% > ♀
HIPERTIROIDISMO
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1. GRAVES-BASEDOWN
Multisistemica y autoinmunitaria.
TRIADA
+ Hiperfunción tiroidea
+ Oftalmopatía infiltrativa
+ Mixedema pretibial
1º causa +frec (hasta 60-70%) ♀ 30-40a
2.BMN
En fase nodular del bocio simple
1 o + NÓDULOS hiperfuncionantes o “calientes” que se hacen autónomos
2º causa +frec. 50% en áreas déficit I. puede provocar taquicardia y ACxFA
¡DESCARTAR!
3.ADENOMA TIROIDEO
Nódulo único con captación de yodo de forma independiente. No responde a
inhibición TSH. Estadios: Normofuncional Pretoxico Hiperfuncionante
3ª causa + frec ♀ > 40a
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• Perdida de peso repentina
• Aumento de apetito
• Taquicardia
• Arritmia
• Aumento del apetito
• Nerviosismo
• Ansiedad
• Irritabilidad
• Temblor, por lo general un ligero temblor en sus
manos y dedos
• Transpiración
• Cambios en los patrones menstruales
(metrorragia)
• Aumento de la sensibilidad al calor
• Cambios en los patrones intestinales,
evacuaciones intestinales mas frecuente.
• Agrandamiento de la tiroides
• Fatiga
• Debilidad muscular
• Dificultad para dormir (insomnio)
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERTIROIDISMO
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• Dado que la oftalmopatía de la enfermedad de graves puede
empeorar de forma aguda después del tratamiento con yodo
reactivo algunos médicos prescriben glucocorticoides.
ENFERMEDAD DE GRAVES
Es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza por la estimulación anormal del
tiroides por anticuerpos estimulantes de tiroides(anticuerpos del receptor TSH)
que actúan a través del receptor de TSH normales.
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Laura Rodriguez
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
• Una causa poco frecuente del hipertiroidismo
puede ser un tumor hipofisario que secrete
demasiada hormona estimulante del tiroides, lo
cual a su vez estimula la hiperproduccion de
hormonas tiroideas.
• Las mujeres con una mola hidatiforme también
pueden desarrollar hipertiroidismo, dado que
la glándula tiroides está hiperestimulada por las
elevadas concentraciones en sangre de
gonadotropina coriónica humana.

• Consiste en una exacerbación de todos los signos y síntomas de
hipertiroidismo, acompañada por fiebre, vómitos, diarrea.
Deshidratación y deterioro de estado de conciencia que puede llegar al
coma.
TORMENTA TIROIDEA
• La crisis tirotóxica suele estar desencadenada por enfermedades
agudas (p. ej., Ictus , infección, traumatismo, cetoacidosis
diabética), cirugía (en especial tiroidea) y tratamiento con yodo
radiactivo en un paciente con hipertiroidismo parcialmente tratado
o no tratado.
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2) TORMENTA TIROIDEA
Agravamiento de tirotoxicosis en pacientes con Graves Basedown o en Hipertiroidismos sin
diagnosticar debido a desencadenante
Fiebre + Taquicardia + Tirotoxicosis +- SNC +- GI +- CV
Manejo: Medidas de soporte + AS con hormonas tiroideas Tratamiento:
• Metimazol 20mg/4-6h
• Actocortina, bolo de 300mg seguido de 100mg IV/8h
• Propanolol 40-80mg/4-8h
• Tratamiento de los factores desencadenantes
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Historia clínica
Exploración física
Pruebas laboratorio:
• AS: Hemograma, BQ con perfil hepático
• Función tiroidea: TSH, T4L y T3
• Inmunológico
• Antitiroglobulina
• Antiperoxidasa: 50-80% Graves y 20-30% BMN
• Antireceptor de TSH: 80-90% GB
Otras pruebas:
• Ecografía
• Gammagrafía
• PAAF
Diagnóstico hipertiroidismo en consulta
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TSH: elección para diagnóstico y seguimiento
T4. Situación funcional
T3: si T4 normal y alta sospecha
FUNCION DE LA TIROIDES
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PRUEBA DE FUNCION TIROIDEA
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Valores Normales de Pruebas Tiroideas
• 0.73-1.95 ng/dL • 5-13 mg/dL
• 0.4 ng/dL • 80-220 ng/dL
• 2-10 mU/dL
• 10 –50 ng/dL
• 30-40 ng/mL
En la tiroiditis de Hashimoto son positivos en 95% de los casos y en el 85% de la
enfermedad de Graves
• 30-40 ng/mL
Se aplica un bolo intravenoso de 200 a 500 mg de TRH, previa toma del nivel basal
de la TSH y se toman muestras a los 30 y 60 minutos, Se debe aumentar la TSH en
los primeros minutos hasta unos niveles de 16 a 26 mU/mL.
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¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO CLINICO!
--Valorar en subclínico—
Fármacos que empleamos:
Tionamidas: inhiben la secreción de hormonas tiroideas
METIMAZOL (tirodril®) 5mg/24h
Carbimazol, PTU (1ª elección en el embarazo)
B-Bloqueantes: Trat. Sintomático
Propanolol (20-100mg/24h)
Atenolol (25-100mg/24h)
Metoprolol (25-50 mg/24)
RAM
Agranulocitosis: raray
grave. Suspender.
Hepatopatia: colestasis en
Metimazol, Hepatopatia
fulminante en PTU
Otros: erupciones alérgicas,
reacciones de hipersensibilidad
leves
TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO EN CONSULTA
Laura Rodriguez

¡2 pautas distintas!
1) PAUTA BLOQUEO-SUSTITUCIÓN: inicio dosis altas antitiroideo
para bloquear la producción y una vez que se ha conseguido, se
añade tratamiento con tiroxina. 6 y 12 meses.
2) PAUTA MEDIANTE AJUSTE: iniciar dosis medias de antitiroideos,
para posteriormente reducir la dosis para mantener al paciente
eutiroideo. 12 y 18 meses.
Abordaje desde la consulta
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1) COMA MIXEDEMATOSO
Rara y grave.
Hipotiroidismo + Hipotermia + Bradicardia +  Nivel conciencia + Alt EKG
Manejo: Medidas de soporte + AS completa y niveles hormonas tiroideas + Calor
Tratamiento:
• Hidrocortisona 100mg/6-8h IV por el riesgo de insuficienciasuprarrenal
• Levotiroxina 200-400 ug IV en 5-10 min (reducir posteriormente a 100-200ug)
• Liotironina 5-20ug IV + 2.5-10ug IV /8h como tratamiento coadyuvante a Levotiroxina.
• Tratamiento de la causa desencadenante.
Urgencias tiroideas
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• I131: Puede precisar tto previo farmacológico. Indicado en :
• Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía
• Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía
• Edad superior a 40 años.
Requiere seguimiento de función tiroidea de forma indefinida
• Tiroidectomía total o subtotal
Otros Tratamientos
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Derivación Preferente Derivación Normal
Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo e hipotiroidismo subclínico al diagnostico
inicial.
Paciente gestante con hipotiroidismo Dificultad de ajuste de tratamiento
Diagnostico inicial de hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico
Paciente gestante con antecedente de GB Bocio simple, difuso o nodular
Oftalmopatía tiroidea Nódulo tiroideo.
Bocio de crecimiento rápido, doloroso, con adenopatías
o compresión local
Gestación y bocio normofuncionante
Tiroiditis aguda
Tiroiditis subaguda
Disfunción tiroidea posparto
Dolor tiroideo
Resultado confirmado discordante de T4L/TSH
Carcinoma tiroideo
TODOS los pacientes diagnosticados de hipertiroidismo o hipotiroidismo deben llevar a cabo
determinación de forma anual de los niveles de TSH y T4L así como interrogar al paciente para
realizar una anamnesis dirigida a la aparición de clínica relacionada con su hiper o hipotiroidismo
Seguimiento, control y derivación
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Se le llama así al
aumento del
tamaño del
tiroides
Manifestación
más frecuente de
los trastornos
tiroideos
Bocio
Como ya se ha mencionado el aumento de la glándula tiroides produce un
abultamiento palpable y a menudo visible en la cara anterior del cuello.
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Según su
morfología:
Bocio
difuso
Bocio
nodular
Según la
producción de
hormona
tiroidea:
No
tóxicos
Tóxicos
Según su
evolución: Malignos Benignos
Medicina Interna XV11 Edición Farreras, Rozman Editorial Elsevier2012
Clasificación del bocio
Laura Rodriguez

 Es el agrandamiento de la glándula tiroidessin relación
a su naturaleza histopatológica.
Clasificación:
Morfológicamente: Difusos y Nodulares. Tiempo
de evolución: Agudas y crónicos. Estado
funcional: Hiperfuncionales.
Normofuncionales.
Hipofuncionales.
Historia Natural: Benignas y Malignas.
BOCIO
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Su etiología esta ligada al metabolismo delYODO.
Bocio endémico: Carencia de yodo en ladieta.
En la infancia provoca manifestaciones deretardo mental.
BOCIO SIMPLE O BOCIO
COLOIDE
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 BOCIO NO TOXICO:
 BOCIO
MULTINODULAR
 BOCIO
DIFUSO
 BOCIO TOXICO
Crecimiento irregular
y abultado
Crecimiento generalizado
CLASIFICACION
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Predominan la hiperplasia, degeneración o
fibrosis, sin trastornos de la función tiroidea.
> Frecuencia se desarrolla poruna
deficiencia de yodo
Mas frecuente enMujeres
Prevalencia aumenta con laedad.
BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO
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• La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no
tóxico se encuentran asintomáticos, son eutiroideos.
• Se desarrolla habitualmente durante muchos años
• Se detecta en la exploración física sistemática o cuando el
paciente advierte un aumento de tamaño en la región del
cuello.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ↑ de tamaño del cuello = Bocio
• Síntomas de Compresión: dificultad para tragar, respiratoria,
plétora yugular
• Dolor debido a hemorragia
• Disfonía por afección del nervio laríngeo recurrente o
malignidad
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Puede finalmente provocar síntomas
compresivos como:
Disfagia
Disnea (compresión traqueal)
Plétora Facial (congestión venosa)
La desviación de la tráquea es frecuente, pero la
compresión habitualmente
debe superar 70%
del diámetro traqueal para que se produzca una
afección importante de la vía respiratoria.
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Estructura tiroideaalterada
Múltiples nódulos de diversostamaños
Muchos nódulos se encuentran en la profundidad del tejido
tiroideo, en la zona posterior o retroesternal.
No es posible palparlostodos
Debe medirse la TSH
La función tiroidea suele ser normal
Las biopsias tiroideas si hay sospecha de un proceso maligno
debido a un nódulo dominante o que aumenta de tamaño.
DIAGNÓSTICO
Laura Rodriguez

 Un aumento de tamaño difuso dela
glándula tiroides en ausencia de nódulos e
hipertiroidismo.
En ocasiones se ledenomina:
BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos.
BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos
uniformes llenos de coloide.
BOCIO DIFUSO NO TÓXICO
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 La mayor parte de los bocios son
asintomáticos.
La exploración de un bocio difuso revela una
glándula con:
Aumento de tamaño simétrico
No hipersensible
Generalmente blanda
Sin nódulos palpables.
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Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con
bocio para excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo
Encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH normales
Refleja el aumento de la conversión de T4 en T3.
DIAGNÓSTICO
• Exploración física: Múltiples nódulos de diferente tamaño,
desviación de la tráquea.
• Pruebas de función pulmonar: valoran los efectos de la
compresión y detectan traqueomalacia que causa el estridor
inspiratorio.
• Medición de TSH: excluye hipertiroidismo o hipotiroidismo
subclínico.
• = TSH normal
• TAC, RM: valora la anatomía del bocio y el alcance de la
lesión retroesternal
• Esofagograma con trago de bario: para ver la magnitud de la
compresión esofágica
• Ecografía: para identificar nódulos de los que se extraerá la
biopsia
• Conservador
• Levotiroxina: 50 μg
• Yodo radioactivo,
• Glucocorticoides o cirugía para tx compresión aguda
TRATAMIENTO
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 La patogenia parece ser similar a la del bocio no
tóxico.
 La principal diferencia radica en la presencia de
autonomía funcional en el bocio toxico.
 Además de las características del bocio, la
presentación clínica del bocio tóxico consiste en
hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
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
Bocios multinodulares de larga evolución.
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Arritmia
Pérdida de peso
Nerviosismo
Debilidad
Temblor fino
Sudoración.
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DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
• Tiroidectomía, que es el tratamiento definitivo de la
tirotoxicosis subyacente y del bocio.
• Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo
mediante antitiroideos antes de la intervención
• Perfil tiroideo:
TSH ↓
T4 normal o ↑ mínimamente
T3 más elevada que la T4
• Gammagrafía tiroidea:
Captación heterogénea (irregular) con
múltiples regiones de captación aumentada
y/o disminuida
• Antitiroideos + Beta bloqueadores
• Yodo radioactivo
• Cirugía: Tx definitivo
• -Antes realizar prueba con yodo radioactivo
• -El px tiene que estar eutiroideo antes
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Laura Rodriguez
BOCIO TOXICO NODULAR
• En el bocio tóxico nodular, uno o más nódulos en
el tiroides producen una cantidad excesiva de
hormona tiroidea y no están bajo el control de la
hormona estimulante del tiroides.
• Los nódulos son verdaderos tumores benignos
hiperfuncionantes del tiroides y se asocian con los
ojos saltones y los problemas cutáneos de la
enfermedad de Graves.

• El hipotiroidismo es una afección en la que la glándula tiroides tiene
un funcionamiento anómalo y produce muy poca cantidad de
hormona tiroidea. El hipotiroidismo muy grave se denomina
mixedema.
HIPOTIROIDISMO
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Consiste en la DISMINUCIÓN de la producción y secreción de tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3) por la glándula tiroides.
PRIMARIO: 95%, afectación glándula tiroidea:  TSH
CENTRAL: 5%. Afectación hipofisaria  TSH // Afectación hipotalámica  TRH
ETIOLOGIA
• Primario: Déficit de yodo(+ frec áreas con defecit de I), Iatrogénico, Hashimoto (+frec áreas sin deficit),
Infiltrativas, Tiroiditis
• Secundario: Adenoma hipofisario, Hipopituitarismo, Sd Sheedhan, Traumatismos,
Hipofisitis
• Terciario: alteración en hipotalamo, estructuras vecinas o sistema porta
HIPOTIROIDISMO
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•
•
•
•
•
•
•
Las expresiones faciales son toscas
La voz es ronca y la dicción lenta
Los párpados están caídos
Los ojos y la cara se vuelven
hinchados y abultados
Aumento de peso
Tienen estreñimiento
Incapaces de tolerar el frío.
SINTOMAS
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• El cabello se vuelve ralo, áspero y seco
• La piel se torna áspera, gruesa, seca y escamosa
• Se desarrolla el síndrome del túnel carpiano, que provoca
hormigueo o dolor en las manos.
• El pulso se vuelve más lento
• Carotenemia
• La parte lateral de las cejas se desprende lentamente.
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Sintomas Signos
Intolerancia al frío Piel seca, tosca (mixedematosa) y fría
Astenia y tendencia al sueño Bradicardia
Estreñimiento Edema periorbitario y pretibial sin fóvea
Voz ronca Bradipsiquia
Pelo y uñas quebradizos Discurso lento e hiponasal
Dificultad para el cálculo matemático Alopecia difusa
Disminución de la sudoración Retraso en la relajación de los reflejos tendinosos
Enlentecimiento de movimientos Síndrome del túnel carpiano
Aumento de peso
pese a disminución del apetito
Derrames en cavidades serosas
(pleural y pericárdico)
Dificultad para el aprendizaje por alteración de la memoria y la concentración Bocio
Trastornos menstruales, alteración de la líbido y de la fertilidad
(hiperprolactinemia)
Macroglosia
Pérdida de audición (hipoacusia de conducción)
Parestesias
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Niveles de TSH elevados con niveles de T4 en rangos de normalidad
Asintomático
¿Tratamiento?  Controvertido
-Sintomáticos
-Evitar progresión a Hipotiroidisimo clinico
-TSH >10 mU/L
-Pacientes <70 años TSH 4.5-10 + acTPO(+) o bocio palpable
-Deseo de gestación
Hipotiroidismo Subclínico
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¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO FRANCO!
Dilema tratar vs no tratar
• Subclínico no sintomático ni progresión
• Tiroiditis silente, postparto y de Quervain sin síntomas relevantes
Fármacos: LEVOTIROXINA SÓDICA  EUTIROX
Otros nombres: Levothroid, Dexnon, Levotitiroxina Sódica
Contraindicaciones: Hipertiroidismo IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda Tirotoxicosis no tratadas
Reacciones adversas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor, cefalea, debilidad muscular y calambres,
temblor, agitación, insomnio, reacciones alérgicas
Abordaje Hipotiroidismo en Consulta
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Excepciones: Ancianos, Cardiópatas, Larga evolución 25 -50 μg/día
Ajuste de dosis: niveles TSH y T4L a las 6-8 semanas   12.5-25μg/24h
en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización de niveles
Dosis de mantenimiento  75-150 μg/24h
Posologia: 1cp por las mañanas 30 minutos antes del desayuno
En hipotiroidismo franco: Dosis plenas desde inicio
100μg/24h
Tratamiento Hipotiroidismo desde la consulta
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Trastornos individuales que causan inflamación de la tiroides.
Habitualmente tienen buena evolución con recuperación de la función tiroidea.
Clasificación:
• Dolorosas
• Subaguda de Quervain/granulomatosa/viral
• Aguda/Supurativa  Cocos G+
• Por radiación/traumatismo/palpación  hasta 5-10 días despues
• NO dolorosas
• Crónica autoinmune o Hashimoto  causa más común en áreas sin déficit de yodo,
Ac antiperoxidasa+, riesgo linfoma tiroideo
• Silente/linfocítica variante de Hashimoto
• Tiroiditis posparto  tendencia a la recidiva
• Fibrosante/de Riedel  bocio + compresión
TIROIDITIS
Laura Rodriguez

• La tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides, produce un
hipertiroidismo transitorio a menudo seguido de un hipotiroidismo
transitorio, o bien no produce ningún cambio en el funcionamiento del
tiroides.
TIROIDITIS
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Tiroiditis aguda infecciosa
Tiroiditis aguda o De Quervain
Tiroiditis Autoinmunitaria:
• Hashimoto
• Silenciosa
• Postparto
Tiroiditis de Riedel
Por causas diversas: drogas, radiaciones, traumatismos, fármacos
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroiditis. En Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez
(pp. 99-101). México: Manual Moderno.
CLASIFICACIÓN DE LAS TIROIDITIS
Laura Rodriguez

• La tiroiditis aguda es poco frecuente y se debe a la infección supurativa de la glándula
tiroides.
• El 80% de los agentes microbianos son Bacterias.
• En adultos: S. pyogenes, S. Aureus
• En niños: neumococo, S. Agalactiae, Enterobios
• En Inmunocomprometidos: hongos, Nocardia.
Factores Predisponentes:
• Enfermedades tiroideas preexistentes
a) Bocio
b) Tiroiditis de Hashimoto
c) Inmunocomprometidos
TIROIDITIS AGUDA
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Órgano resistente a infecciones:
• Encapsulado
• Hipervascularizado
• Elevada concentración de yodo
Agente infeccioso llega por
varios mecanismos:
Fístula del seno piriforme
2
1
Vía respiratoria, piel, ap gastrointestinal
3 Extensión de procesos
infecciosos vecinos
• Espacio retrofaringeo
• Mastoiditis
Quiste tirogloso
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroiditis. En
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (pp. 99-101). México: Manual Moderno.
FISIOPATOLOGIA
Laura Rodriguez

Seno piriforme:
• En niños y adultos jóvenes es la
causa más frecuente de tiroiditis.
• Predominan en lado izquierdo.
Vestigio de la 4ta bolsa branquial que
conecta la bucofaringe con la tiroides.
Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp. 2927-2928).
México: McGraw-Hill.
Seno piriforme
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• Estudio histopatológico:
 Inflamación
 Infiltración polimorfonuclear
 Linfocitos
 Necrosis y abscesos
 Fibrosis cicatrización
ANATOMIA PATOLOGICA
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Cuadro Clínico
Dolor tiroideo intenso
Síntomas generales:
Bocio pequeño
pequeño y doloroso
a la palpación
No hay disfunción tiroidea
• Exacerba con los movimientos
• Aumento de volumen
• Eritema en la glándula
Flogosis
CUADRO CLINICO
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• Pruebas de función tiroidea normales
↑ leucositosis
80% de los casos
✔️
Biopsia por aspiración con aguja fina
Infiltración por leucos
Cultivo
Identificar al microorganismo
↑ Velocidad de
sedimentación
globular
Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison Principios de
Medicina Interna (pp. 2927-2928). México: McGraw-Hill.
Exámenes de Laboratorio
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• Depende del retraso del dx.
• Del inicio del tx.
• Inmunocomprometidos más riesgo.
• Recuperación total.
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroiditis. En Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (pp. 99-101). México:
Manual Moderno.
Pronóstico
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• Hospitalización  hidratación
• Aplicación parenteral de antibióticos
GERMEN IDENTIFICADO:
 70% bacterias
 15% hongos
 Resto: polimicrobiano
NO SE IDENTIFICA EL GERMEN:
Gentamicina
Cefalosporina 3º generación
Clindamicina
Cefalosporina de 2º generación
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C.
(2016). Tiroiditis. En Endocrinología clínica de Dorantes y
Martínez (pp. 99-101). México: Manual Moderno.
Tratamiento
Laura Rodriguez

Si hay absceso:
Cirugía
Drenar el absceso guiado por USG
Tiroidectomía
Septicemia:
En niños: Extirpar seno piriforme
En caso de fistula
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A.C. (2016). Tiroiditis. En Endocrinología clínica de
Dorantes y Martínez (pp. 99-101). México: Manual Moderno.
Laura Rodriguez

Obstrucción
traqueal
Mediastinitis
Absceso
Septicemia
Complicaciones
Laura Rodriguez

TIROIDITIS SUBAGUDA O DE
QUERVAIN
Proceso inflamatorio de la tiroides.
Remite en forma espontánea.
Benigno.
Sin secuelas.
Causa probable
?
Incidencia
30-50 años
+++ Frec
20-30 años
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Figura 1.
A: histología de glándula tiroides normal;
B: tiroiditis granulomatosa subaguda, la flecha indica una
célula gigante multinucleada;
C: tiroiditis de Hashimoto mostrando una célula de
Askanazy (flecha).
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Tiroiditis Granulomatosa

• Se ha relacionado con numerosos virus, entre ellos:
a) El virus de la parotiditis
b) virus coxsackie
c) virus de la gripe
d) Adenovirus
e) Virus ECHO
• La inflamación hace que la glándula tiroides libere una cantidad excesiva
de hormona tiroidea y, en consecuencia, aparezca hipertiroidismo, casi
siempre seguido de un hipotiroidismo transitorio.
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ViralEtiología
Coxsackie Adenovirus
Echovirus
(Enterovirus)
Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison
Principios de Medicina Interna (pp. 2927-2928). México: McGraw-Hill.
Laura Rodriguez

Fisiopatología Infiltrado
inflamatorio:
Alteración de folículosPolimorfonucleares
Lesión característica:
Acúmulo de cel gigantes
 GRANULOMAS
Tiroiditis granulomatosa
Seudomembranosa
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FASE INICIAL DE DESTRUCCIÓN FOLICULAR
 Libera Tg y Hormonas tiroideas
↑ T3 y T4
Suprimiendo TSH
 Captación de yodo radioactivo
es baja/indetectable
Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En
Harrison Principios de Medicina Interna (pp. 2927-2928). México:
McGraw-Hill.
FASE TIROTÓXICA
Laura Rodriguez

VARIAS SEMANAS DESPUÉS
(6-12 semanas)
FASE DE HIPOTIROIDISMO
T4 libre ↓
↑ gradual de TSH
FASE DE RECUPERACIÓN
(12-18 semanas)
↑ de TSH
Resolución de las lesiones
del folículo tiroideo
Normalizan la función tiroidea
Se acaba la reserva de hormonas
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Cuadro clínico
• Se identifican 4 etapas clínicas:
1• Manifestaciones locales de inflamación
• Síntomas generales
DOLOR
Irradia:
• Región retroauricular
• Horquilla esternal
Antecedentes:
Palpación
Deglución
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Tirotoxicosis 50%
↑ T3 y T4
Tiroides libera
Manual Moderno.
2 Exceso de hormona tiroidea se
metaboliza
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Manual Moderno.
3 CASOS GRAVES
4 DESAPARECEN
MANIFESTACIONES
No se logra recuperar el folículo tiroideo
Normalidad
No deja secuelas
Duración total: 2-4 meses
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Estudios de laboratorio
Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp. 2927-2928). México: McGraw-Hill.
Pruebas de función tiroidea evolucionan por 3 fases:
Yodo radioactivo bajo-
indetectable
TSH:
0,37 - 4,7 mUI/L
T4 plasma:
60 - 150 nmol/L
T3 total:
1,2 - 2,7 nmol/L
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• ↑ de velocidad de eritrosedimentación (ESR)
• Baja captación de yodo radioactivo
• ↑ leucocitos
• Anticuerpos antitiroideos son negativos
Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula tiroides. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp. 2927-2928). México: McGraw-Hill.
El dx se confirma:
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ANTICUERPOS: VALOR NORMAL: PRESENTES EN:
Anti-tiroperoxidasa
(anti-TPO)
Menos 15 U/ml Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Anti-tiroglobulina
(Anti-Tg)
Menos 100 U/ml Cáncer de tiroides
Tiroiditis de Hashimoto
Anti-receptores de
TSH (TRAb)
Menos 1.5 U/L Enfermedad de Graves
http://www.mdsaude.com/es/2015/10/tiroides-anti-tpo-trab-anti-tiroglobulina.html
Anticuerpos Antitiroideos
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Tiroiditis aguda infecciosaDx diferencial
CARÁCTERÍSTICAS TA TSA
Fiebre ++++ ++
Tirotoxicosis ++
Dolor en cuello +++ ++
Bocio doloroso ++++ ++
Flogosis +++
Leucocitosis +++ ++
VSG (velocidad de sedimentación globular) ++++ ++++
Captación yodo Normal ↓
Pruebas de función tiroideas Normal Alterado
Respuestas a antibióticos ++++
Respuestas a esteroides ++++
Manual Moderno.
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Tratamiento
Acido acetilsalicílico
600 mg/4-6 h
40-60 mg / 6-8 semanas
La dosis se disminuye gradualmente
1
2GLUCOCORTICOIDES
Síntomas locales-generalizados marcados
Esperar a que la captación de yodo
radioactivo se normalice
Retirar tx
Disminuyen la magnitud de la tirotoxicosis
 Al reducir la conversión periférica de T4 a T3
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• Mejoran espontáneamente…
Bloqueadores 𝛽
Si son graves, administrar:
3 Síntomas de tirotoxicosis:
4
Cuando la fase hipotiroidea se prolonga:
50-100 𝜇𝑔/𝑑í𝑎 Kasper L. Dennis. (2012). Trastornos de la glándula
tiroides. En Harrison Principios de Medicina Interna (pp.
2927-2928). México: McGraw-Hill.
a) Disminuyen la respuesta adrenérgica
b) Reducen la conversión periférica de T4 a T3
PROPANOLOL 40-120 mg/ dividido en 3 dosis
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LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO, LA ENFERMEDAD DE GRAVES Y LA
ORBITOPATIA DE GRAVES.
Enfermedad
tiroidea
autoinmune
(eta)
Afecta al 2-
4% de las
mujeres y al
1% de los
varones
En 1911 dr.
Hashimoto
encontro
infiltrados
linfocitarios
Se
inocularon
extractos de
tiroides.
1956 doniat
y roich
Elevacion de
anticuerpos
antitiroglobu
lina,
Autoantigen
o, la
peroxidasa
tiroidea.
RECEPTOR
DE TSH,
CONTRASPO
RTADOR na-
yodo
Dorantes, A. D. (2012). Endocrinología Clínica. México: El manual moderno.
TIROIDITIS AUTOINMUNE
Laura Rodriguez

TIPO CURSO CARACTERISTICAS
HASHIMOTO CRONICO A)BOCIOGENA B)ATROFICA
POSTPARTUM TRANSITORIO BOCIO, DISFUCION
INDOLORA TRANSITORIO HIPERTIROIDISMO
FOCAL PROGRESIVA HIPERTIROIDISMO
CUADRO TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA
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EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA: 0,3 A 0,5 POR 100,000
ANUALES
ES DE 15-20 MAS COMÚN EN MUJERES
RARA EN < 5 años
30-50 MAS COMÚN
40% DE BOCIOS SE DEBE A ETA
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PATOLOGIA.
LA GLANDULA
TIROIDES ESTA CRECIDA
DE MODO ASIMETRICO
Y LOBULO PIRAMIDAL
PROMINTENTE
COLOR ROSADO O
AMARILLENTO
CONSISTENCIAFIRME.
LA CAPSULA ESTA
LOBULADA
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CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS:
DESTRUCCIÓN,
INFILTRACIONY
FIBROSIS DEL
PARENQUIMA
FOLICULOS
TIROIDEOS
DISMINUIDOS
DE TAMAÑO
CÉLULAS GRANDES
CON CITOPLASMA
GRANULAR DECOLOR
ROSADO. (CÉLULAS
OXIFILICAS DE
HURTLE)
ELINFILTRADO
FORMA
CENTROS
GERMINALES,
EL COLOIDE ES
ESCASO O
AUSENTE
LA FIBROSIS ES
VARIABLE:
TIROIDITISDE
RIEDEL
DEPOSITOS
DE IgG EN
LA MB
EN NIÑOS:
FIBROSIS Y
OXIFILIA SON
MENORES
HIPERPLASIA
CÉLULAS ES
MAS
PROMINENTE
LINFO. B y T
ENCUENTRAN
EN IGUAL
PROPORCION
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DESTRUCCIÓN
TISULAR
INTERRELACION
DE FACTORES
GENETICOS Y
AMBIENTALES
RUPTURA DE LA
INMUNOTOLERANCIA.
ELIMINACIONDE
CÉLULAS
AUTOREACTIVAS
DEFECTOS DE LA
TOLERANCIA
PERIFERICA CMH
II, SOBRE LASCPA
EL TIROCITO PUEDE
ACTUAR COMO CPA
• ATROFICA: HLA-DR3
• BOCIOGENA: HLA-
DR5
GENES RELACIONADOS
CON EL CMH:
• CTLA-4: REGULADOR
NEGATIVO DE ENFER.
AUTOINMUNES
• ZFAT:
TIROGLOBULINA
• PTNP22
FACTORES
AMBIENTALES:
• INGESTION EXCESIVA
DE YODO
• TABQUISMO
• FARMACOS
FISIOPATOLOGIA
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ETAPA ASINTOMATICA:
•FUNCIONTIROIDE
NORMAL
•LA UNICA EVIDENCIA
SON LOSMARCADORES
INMUNOLOGICOS.
3 SITUACIONES CLINICAS
QUE PERMITEN
SOSPECHAR:
•DESARROLLO DE
HIPOTIRO CON LA
ADMINISTRACIONDE
YODO.
•ALTERACIONES
REPRODUCTIVAS
•CROMOSOMOPATIASO
ENFERM. AUTOINMU.
ENDOCRIONOLOGICAS.
2DA ETAPA
BOCIO 1RA
EVIDENCIACLINICA
CONSISTENCIA
AHULADA
LOBULACIONES O
NODULOS DE
DISTINTA DENSIDAD
NEOPLASIAMALIGNA
CUADRO CLINICO:
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• HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
• ELEVACION DE TSH
• NIVELES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS CIRCUNDANTES
• UNOS CUANTOS MESES HASTA AÑOS
• HIPOTIROIDISMO CLINICO
• APARECE CONFORME SE REDUCE LA RESERVA TIROIDEA
• DISMINUCION DE LOS NIVELES DE CIRCUNDANTES DE HORMONAS
TIROIDEAS.
PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA.
 LAS MANIFESTACIONES SE PUEDEN PRESENTAR EN EL 20% DE LOS CASOS, POR LO
REGULAR ES IRREVERSIBLE Y 20% REMITE POR DISMINUCION DE ANTICUERPOS.
 EL QUE ESTA ASOCIADO A EG
 OFTALMO EUTIROIDEA.
 PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO QUE PRONTO DESARROLLAN
HIPOTIROIDISMO
Laura Rodriguez

• DIAGNOSTICO.
• LA DETERMINACION DE AcTPO y antitiroglobulina ES
LA PRUEBA DIAGNOSTICA MAS UTIL.
Laura Rodriguez

DEPENDE DE LA ETAPA
EN QUE SE REALIZA EL
DIAGNOSTICO.
CUANDO EL BOCIO
ES PEQUEÑO Y
ASINTOMATICO SE
RECOMIENDA LA
OBSERVACION.
PRESENCIA DE
NODULOS
DESCARTAR
NEOPLASIAMALIGNA
CON USG Y BIOPSIA
POR ASPIRACION
HIPOTIROIDISMO
CLINICO:
LEVOTIROXINA.
CUANDO ES
GRANDE SE
RECOMIENDA
PROPORCIONAR
LEVOTIROXINA
COMO TX
SUPRESIVO
TRATAMIENTO
Laura Rodriguez

Laura Rodriguez
• Es el tipo más frecuente
• La causa más habitual de hipotiroidismo.
• Por razones desconocidas, el organismo se
vuelve contra sí mismo en una reacción
autoinmune y crea anticuerpos que atacan la
glándula tiroides
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Comienza a menudo con un aumento indoloro
del tamaño de la glándula tiroides.
• Con una sensación de plenitud en el cuello.
• Cuando se palpa la glándula, por lo general
se encuentra agrandada, con una textura
gomosa (cauchosa), pero no blanda, y a
veces tiene una textura grumosa.

• Los médicos realizan las pruebas del funcionamiento
del tiroides en muestras de sangre para determinar si
la glándula funciona normalmente, pero basan el
diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto en: los síntomas,
el examen físico y la presencia de anticuerpos que
atacan la glándula (anticuerpos antitiroideos), los
cuales pueden ser medidos con facilidad en un análisis
de sangre.
DIAGNOSTICO
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• No existe un tratamiento específico para la
tiroiditis de Hashimoto.
Tratamientos
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Si tiene resultados de hipotiroidismo, puede recibir
medicamentos de reemplazo para la tiroides.

VARIANTE DE T.
AUTOINMUNE
CUADRO DE
DISFUNCION
TIROIDEA
TRANSITORIA
SIMILAR A LA T.
SUBAGUDA PERO
SIN DOLOR,
INICIA CON
SINTOMAS DE
TIROTOXICOSIS
TIROIDITIS SILENTE
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SIMILITUDE CON
LA T.
HASHIMOTO.
HLA-DR3 Y HLA-
DR5.
EL PORQUE ES
TRANSITORIA NO
SE CONOCE.
PUEDE SER UNA
LESION
AUTOINMUNE
LA PUEDE
DESENCADENAR:
INFECCION
FARMACOS
ENF.
ENDOCRINAS
TRAUMA
ETIOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA.
• 1-23% DE LOS CASOS DE
HIPERTIROIDISMO
• > EN MUJERES 2 a 1,5
• PRESENCIA EN 3RA Y 4TA DECADA DE
LA VIDA
• 5 AÑOS Y 93 AÑOS
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PATOLOGIA:
• IMAGEN HISTOLOGICA A LA DE LA T. DE HASHIMOTO, PERO
CON MENOS CENTROS GERMINATIVOS Y CAMBIOS
OXIFILICOS
• FOLICULOS TIROIDEOS COLAPSADOS
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INICIA CUADRO DE
HIPERTIROIDISMO
DE CORTA
EVOLUCION, LEVE
INTENSIDAD,
PRODUCIDO POR
HORMONAS
TIROIDEAS
LA TIROIDES ESTA
LIGERAMENTE
CRECIDA Y DURA 4-
5 SEMANAS
40% DESARROLLA
HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO 4-16
SEMANAS Y EL 5%
ES
HIPOTIROIDISMO
PERMANENTE.
CUADRO CLINICO
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• EXAMENES DE LABORATORIO.
FASE DE TIROTOXICOSIS
FASE DE HIPOTIROIDISMO Y RECUPERACION
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DEBE SOSPECHARSE EN LOS HIPERT. DE
CORTA EVOLUCION Y DE INTENSIDAD LEVE
SIN OFTALMOPATIA
NI BOCIO
SIN ANTECEDENTE DE CONSUMO DE
HORMONA TIROIDEA
DIAGNOSTICO
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CAPTACION A LAS 24
HRS PERMITE
SEPARAR 2 GRUPOS:
CAPTACION
AUMENTADA: E.G
(CRECIMIENTO
TIROIDEO MINIMO)
CAPTACION
DISMINUIDA
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
SEC. A LA INGESTION
DE H. TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
ECTROPICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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NO AMERITA
TRATAMIENTO
CUANDO EL
CUADRO ES LEVE
EN CASOS MAS
SERIOS β-
BLOQUEADORES.
TIONAMIDAS CIRUGIA
EN CASO DE
HIPOTIROIDISMO
SEVERO:
LEVOTIROXINA.
TRATAMIENTO
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No existe dolor a la palpación de la tiroides
Ocurre hasta un 5% en mujeres 3-6 meses después del embarazo (T.
puerperal)
El tratamiento durante la fase tiroidea puede ser tiroxina
Este tratamiento debe retirarse a los 6-9 meses ya que la recuperación es la
regla
TIROIDITIS ASINTOMATICA
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Generalmente tienen un tiroxicosis leve de 2-4 semanas
Seguida de una fase de hipotiroidismo de 4_12 semanas de duración (tras
cuales se produce resolución del cuadro)
El trastorno se acompaña por anticuerpos TPO (3 veces mas frecuencia en
pacientes con DM 1)
Se suprime la captación de yodo
Los síntomas tirotoxicos se pueden controlar con propanolol de 20-40mg/ 3 o
4 veces al día
TIROIDITIS ASINTOMATICA
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Pueden presentar quienes reciben citosinas como;
IFN-a o IL-2 (originan disfunción de la tiroides en un 5%)
TIROIDITIS INDUCIDA POR FARMACOS
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• tiroiditis indolora
• hipotiroidismo
• y la enfermedad de graves
• pero mas frecuente en mujeres con anticuerpos contra
TPO.
ASOCIADA
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Anti-arrítmico tipo III
• tiene relación estructural con la hormona tiroidea. Y contiene el
39% de yodo por peso.
Dosis habitual de amiodarona de (200 mg/dia )
AMIODARONA
Se asocia con reducción de la T4
_Y después predominan los efectos inhibidores de la desyodasa.
_ las concentraciones de TSH casi 1-3 meses están
suprimidas.
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_se almacena en el tejido adiposo
_ inhibe la acción de la desyodasa
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1) Cambios agudos transitorios de la función tiroidea
2) Hipotiroidismo en pacientes predispuestos a los efectos
inhibidores de la carga elevada de yodo
3) Tiroxicosis (efecto de jod-basedow)
EFECTOS SOBRE LA FUNCION TIROIDEA
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Se asocia a
_enfermedad de graves o bocio nodular
_ la síntesis de la hormona tiroidea se vuelve excesiva
(debido a l exposición alta de yodo)
_Por alta concentración de yodo en l amiodarona
AIT (UND A FARM) TIPO 1
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Se produce en sujetos sin anomalías tiroideas, siendo el resultado una
activación lisosomica inducida por el fármaco.
-Liberación de hormone a la sangre.
AIT TIPO 2
_genera tiroiditis destructiva y acumulación de histiocitos
en la tiroides
_la incidencia aumenta conforme al incremento acumulativo
de amiodarona.
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En la AIT 1: son ineficaces
En AIT 2:
_ipodato de sodio 500mg/dia
_tiropanoato de sodio 500mg 1-2 veces /día
reducen las concentraciones de T3 Y T4
FÁRMACOS QUE REDUCEN LA T3 YT4
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Se ha utilizado
Perclorato de potasio en dosis de 200mg cada 6 horas.
Radiación: puede producir tiroiditis, seo femenino y
linfoma.
Trauma: palpación enérgica, accidente automovilístico,
aplicación percutánea de etanol
PARA REDUCIR EL YODURO
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TIROIDITIS DE REIDEL
• Descrita inicialmente por Semple y Bolby en en 1864 y
1888.
• Fue comunicada por el cirujano alemán Bernhard Riedel.
• Un proceso inflamatorio que afecta a la tiroides y que
denomino “eisenharte strumititis” (Estrumitis dura como el
hierro)
• Debido a la peculiar consistencia pétrea glandular.
“Tiroiditis leñosa”
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ETIOLOGIA
• Su característica principal es la proliferación importante del
tejido fibroso, que reemplaza a la glándula tiroides.
• Poco común
• De origen desconocido
• Mas común en mujeres M/H 3-4/1
• Edad de 30-50 años
• Se manifiesta una masa en el cu
• Es Indolora
• De consistencia Dura
• Asimétrico
• Fijo
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• Se desarrolla Disnea
• Disfagia (compresión de esófago)
• Tráquea
• Venas del cuello
• Disfonía
CUADRO CLINICO
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DIAGNOSTICO
Criterios DX modificados de wooner:
• Proceso fibroinflamatorio de toda o una parte de la glándula
tiroides.
• Evidencia histológica de extensión a estructuras vecinas.
• Ausencia de neoplasia maligna.
• Histopatológico
• USG
• ELASTOGRAFIA
• TM
• RM
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Cáncer anaplasico
Linfoma
Sarcoma de tiroides
Tiroiditis de Hashimoto
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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TRATAMIENTO
• Cuando hay hipotiroidismo tx sustitutivo
• No hay una terapia especifica
• Los esteroides pueden ser efectivos con Dosis inicial de 100 mg
de prednisona diarias; si no hay respuesta se usa
• Tamoxifeno 10-20mg.
• Micofelato mofetil 1g/12 h
• QX
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a)Cambios en las concentraciones séricas de la globulina
transportadora de hormonas tiroideas (TBG)
b)El efecto tirotrópico de la gonadotropina coriónica humana
(hCG)
c) Las alteraciones en los requerimientos y en la depuración
del yodo durante el embarazo
d) Las modificaciones en la regulación autoinmune
e) El papel que juega la placenta en la deyodinación de las
hormonas tiroideas.
TIROIDITIS EN EL EMBARAZO Y POSTPARTO
Factores
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CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS
DE LA GLOBULINA TRANSPORTADORA DE
HORMONAS TIROIDEAS (TBG)
• Transporte
• Globulina transportadota
de hormonas tiroideas
(TBG)
• Albumina
• Transteritina
TBG
• Menos abundante
• Mayor afinidad por
hormonas tiroideas
• Afinidad incrementa en
condiciones de
embarazo
Estrógeno Exceso de TBG
Aumento de
triyodotironina total
(T3t) Tiroxina total (T4t)
Primer trimestre
Del embarazo
Hipotiroidismo
Deficiencia de
yodo
Glandula tiroides es
incapaz de alcanzar
un ajuste adecuado
Mujeres deficiencia de
yodo Tiroiditis autoinmune
Hipotiroidismo subclinico
TSH Elevacion altaLaura Rodriguez

EFECTO TIROTRÓPICO DE LA
GONADOTROPINA
CORIÓNICA HUMANA (HCG)
1° trimestre
Niveles séricos de
TSH Disminuyen a
niveles indetectables
15%
Altas
concentraciones
de hGC
• Embarazo molar
• Enfermedades
trofoblasticas :
Coriocarcinoma CA
ovarios
• Hiperemesis
gravidica
• Vomito pernicioso del
embarazo
hCG altas concentraciones
Estimula tiroides de manera
directa Por actividad intrinseca.
Hcg exede niveles
de 50,000 UI/L
Incremento
transitorio de
T4L
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ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN
LA DEPURACIÓN DEL YODO DURANTE EL
EMBARAZO
Normal= ingesta diaria:
150Ug de yodo
IDT= 10-25 mL/min
Eliminacion renal de yodo=
30 mL/min
Por fltracion glomerular
Mujer embarazada
• Depuracion
renal de yodo
incrementa al
dolbe
• Por
consecuencia de
un IFG
aumentado• Requerimientos de yodo
por parte de tiroides fetal
• Lactancia materna
• Un RN de 3 KG ingiere
un promedio de 550 ml
de leche
• Recibiendo 30 Ug de
yodo materno por esta
via
 Desarrollo de bocio
no toxico en la madre
 Hipotiroidismo en
el feto
Ingesta de yodo 200-
400 Mg/dia (OMS)
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HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
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Examen físico
• Glándula tiroides aumentada 2-6 veces
• Palpación: suave hasta firme e irregular
con predominio de un lóbulo sobre el otro
• Ojos : exoftalmos, con predominio de un ojo
edema de las conjuntivas.
• Corazón: hiperdinamico y murmullo sistólico.
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Diagnostico
• Determinación de T4L Y TSH
• La primera elevada y la segunda suprimida.
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Tratamiento
• Metimazol: 20-40 mg/dia en dos tomas.
• Propiltiouracilo: 150-450 mg/dia en dos
tomas.
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Disfunción tiroidea postparto
Síndrome de disfunción tiroidea, transitoria o permanente,
ocurre en el primer año post parto
Consiste en una inflamación autoinmune de la
glándula tiroides y se caracteriza por una fase de
hipotiroidismo.
Condicionada por:
• Enfermedad tiroidea
intrinseca de etiologia
autoinmune
• Raras ocaciones por lesion
hipofisiaria o hipotolamica
Causa mas frecuente:
• Tiroiditis de hashimoto
• Exacerbacion de
enfermedad de
graves.
• Origen central (Sd de
sheehan e hipofisis
linfocitica)
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Cuadro clínico
Fase transitoria
de
hipertiroidismo
• Cansancion
• Fatiga
• Depresion
• Palpitaciones
elevevadas
• Irritabilidad
Primer y cuarto
mes postparto
 EF= Aumento
no doloroso de la
GT
 Laboratorio=
presencia
de Anti-TPO
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• Fase de hipotiroidismo
• Duración aproximada de 2-6 meses
• Fase de euteroidismo .
• 50 % de las pacientes presentan
hipotiroidismo 5 años después.
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Laura Rodriguez
Tiroiditis silenciosa o saliente
• Incide con mayor frecuencia en las mujeres, habitualmente
justo después del parto, y hace que el tiroides aumente de
tamaño sin provocar dolor.
• En un periodo que oscila de varias semanas a varios meses, la
mujer afectada sufrirá de hipertiroidismo, seguido de
hipotiroidismo, antes de recuperar finalmente el funcionamiento
normal del tiroides
• Esta afección no requiere un tratamiento específico, aunque
el hipertiroidismo o el hipotiroidismo pueden requerir
tratamiento durante algunas semanas.
Tratamiento

Laura Rodriguez
Neoplasias Tiroideas
TUMORES EPITELIALES PRIMARIOS
Tumores de células foliculares
• Benignos: Adenoma folicular
• Malignos: Carcinoma
Diferenciado
-Papilar
-Folicular
Poco diferenciado
-Insular
Indiferenciado (Anaplásico)
Tumores de células C
• Carcinoma medular
TUMORES NO EPITELIALES PRIMARIOS
Linfomas malignos

Definición
• El cáncer de tiroides es más frecuente en las personas que han recibido un tratamiento de
irradiación en la cabeza, el cuello o el pecho, muy frecuentemente por trastornos
benignos.
• Hay mayor probabilidad de que los nódulos correspondan a un cáncer si se encuentra un solo
nódulo en vez de varios, si no se demuestra que el nódulo es funcional con una
gammagrafía, si el nódulo es sólido en vez de líquido (cístico), si es duro o si está creciendo
con rapidez.
• El primer signo de un cáncer de tiroides es un bulto indoloro
en el cuello.
• Una exploración del tiroides
• Una exploración con ultrasonidos (ecografía)
• Se toma una muestra del nódulo
Diagnostico
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Tumor benignoy
encapsulado con
diferenciación
folicular.
Neoplasia
tiroideamás
frecuente
• El tumor tiene una
cápsula fibrosabien
definida, gruesa y
microscópicamente
completa.
Subtipos
• Microfoliculares
• Normofoliculares
• Macrofoliculares
Adenoma Folicular
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Laura Rodriguez
Cáncer Papilar
El cáncer papilar representa del 60 al 70 por ciento del total de
las formas de cáncer del tiroides. Las mujeres contraen el
cáncer papilar dos o tres veces más que los varones
Etiología
Los pacientes que han recibido en el cuello un tratamiento con
radioterapia, en general por una afección benigna en la infancia o en la
niñez, o por algún otro cáncer en la edad adulta, corren un gran riesgo de
desarrollar un cáncer papilar.
La cirugía es el tratamiento que se aplica al cáncer papilar, que a veces se
extiende a los ganglios linfáticos cercanos. Los nódulos más pequeños de 2
cm de diámetro se extirpan junto con el tejido tiroideo circundante, aunque
algunos expertos recomiendan extirpar la glándula por completo.
Tratamiento

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Cáncer Folicular
El cáncer folicular es el responsable de alrededor de un 15 por ciento de todas
las formas de cáncer de tiroides y es más frecuente en los ancianos.
El cáncer folicular es también más frecuente en las mujeres que en los varones
pero, como el cáncer papilar, un nódulo en un varón tiene mayor probabilidad
de ser canceroso
Mucho más maligno que el cáncer papilar, el folicular tiende a extenderse a
través del flujo sanguíneo difundiendo células cancerosas a varias partes del
cuerpo (metástasis).
El tratamiento del cáncer folicular requiere la extirpación quirúrgica de prácticamente toda
la glándula tiroides y la destrucción con yodo radiactivo de cualquier tejido tiroideo
remanente, incluyendo las metástasis.
Tratamiento

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Cáncer Anaplasico
El cáncer anaplásico representa menos del 10% de las formas de cáncer
del tiroides e incide por lo general en mujeres ancianas. Este cáncer crece
muy rápidamente causando un gran tumor en el cuello.
Fármacos anticancerígenos y radioterapia antes y después de
la cirugía da algunos buenos resultados.
Tratamientos

Laura Rodriguez
Cáncer medular
En el cáncer medular, la glándula tiroides produce cantidades
excesivas de calcitonina, una hormona secretada por ciertas células
tiroideas. Dado que también puede producir otras hormonas, puede
causar síntomas inusuales.
El tratamiento requiere la extirpación completa de la glándula
tiroides. Se puede necesitar una cirugía adicional si el cáncer se
ha extendido a los ganglios linfáticos.

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