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Glándula Tiroides
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Hospital Militar Dr. “JoséÁngelÁlamo”
Facultad de Medicina
4to año de pregrado
Br. Klara Rodríguez
20.890.058
Consideraciones Anatómicas de la Glándula Tiroides
Hueso Hioides
Cartílago tiroides
Lóbulo Derecho
Lóbulo
Izquierdo
Istmo: Lóbulo Piramidal
Tráquea
ArteriasTiroideas inferior y media
Venas Tiroideas superiores, medias e inferiores
Nervio Laríngeo Recurrente derecho e izquierdo, Nervio Laríngeo Externo.
Hormonas tiroideas (T4,T3,)
Fisiología de la Glándula Tiroides
Sintetizan tiroglobulina
Secreta
Adenohipófisis
Hipotálamo
Yodo
Tirosina-
Tiroglobulina Enlaza
35%Tiroxina (T4)
7%Triyodotironina (T3)
TRH
Circulantes
Mecanismo de Acción de las Hormonas Tiroideas
HT Citoplasma T4 →T3 ↑ sodio-potasio ATPasa
↑ producción de calor
Estimular el consumo de O2
Regular el metabolismo de lípidos
Crecimiento y Maduración de los tejidos óseos.
↑ Contractilidad Cardíaca
↑ Absorción de Carbohidratos por el intestino
Anomalías del desarrollo de la tiroides
• Quiste del conducto tirogloso: permanencia del conducto tirogloso después
de la 8va semana se gestación.
• Tiroides Lingual: falta de descenso del primordio mediano tiroideo, muchos
desarrollan hipotiroidismo, Qx: disfagia, obstrucción de vías aéreas.
• Tiroides Ectópica: tejido tiroideo normal en cuello, esófago, tráquea,
mediastino. Cáncer: sitúa en vaina carotídea y vena yugular
Nódulo Tiroideo
• Son zonas de tejido tiroideo de consistencia aumentada, cuya etiopatogenia
es desconocida en la mayoría de los casos, aunque el único factor bien
documentado es radiaciones externas, al destruir el tejido tiroideo.
• Existen estudios que demuestran que la TSH pueden estimular la síntesis de
DNA de las células foliculares, actuando como factores de crecimiento
tiroideo.
Nódulo Tiroideo
Con frecuencia son asintomáticos
Se descubren por casualidad ♥ Edad: malignidad mas frecuente en niños.Y
mayores de 60 años
♥ Sexo: + ♀ - ♂
Maligno + ♂ - ♀
♥ Forma de aparición: aparición casual y
asintomática (malignos y benignos)
♥ Velocidad de crecimiento: + Malignos –
Benignos
♥ Historia Familiar
♥ Antecedentes de Rx Cervical Externa
Síntomas Locales:
- Dolor
- Sensación de compresión
- Disfagia
- Disnea
- Disfonía
Hipertiroidismo
Situaciones clínicas caracterizadas por un exceso en la acción de los
hormonas tiroideas sobre los diferentes tejidos del organismo
Aparatos y
sistemas
Síntomas y Signos
General Pérdida de peso con polifagia, intolerancia al calor.
Bocio, exoftalmia
Cardiocirculatorio Taquicardia, Fibrilación auricular, anginas, vasodilatación cutánea,
insuficiencia cardiaca
Sistema nervioso Irritabilidad, insomnio, psicosis, temblor fino distal, hiperreflexia,
nerviosismo
Digestivo Hiperdefecación
Locomotor Debilidad y atrofia de la musculatura proximal de las extremidades,
osteoporosis y aumento de la maduración ósea en niños
Piel Piel fina, caliente y sudorosa, pelo fino y frágil, onicolisis
Hipertiroidismo
Clasificación Etiológica del Hipertiroidismo
Graves-
Basedow
Ac estimulante
del receptorTSH
que sintetiza y
secreta HT
Bocio
multinodular
tóxico
Hiperfuncionamiento
autónomo
Evolutiva: Bocio difuso
juvenil
Tirotoxicosis
por yodo
Contraste
radiológico o
Amiodarona
Enfermedad
Hipotalámica
Exceso de
producción deTRH
Destrucción
de la tiroides
por tiroiditis
Liberación de
HT almacenadas
Diagnóstico del Hipertiroidismo
Examen Físico
Inspección: delgado, sudoroso, nervioso,
exoftalmos
Palpación: bocio tiroideo
Auscultación:Taquicardia
Grado 0: Tiroides ni palpable ni visible.
Grado 1º Tiroides palpable pero no visible.
Grado 1b:Tiroides visible con la hiperextensión del cuello.
Grado II: Tiroides visible desde cualquier ángulo.
Grado III: Bocio deformante.
Paraclínicos
Gammagrafía tiroidea:Yodo radioactivo
Captación de radioyodo por el tiroides
Anticuerpos antitiroideos
Inmunoglobulinas estimulantesTSH
T3/T4
Yoduria
Punción → Aspiración → Citología
Tormenta tiroidea
Cuadro de hipertiroidismo acompañado de fiebre, agitación o depresión
del SNC, y disfunción cardiovascular
Alta mortalidad.
Causas:
• Infección
• Intervención Quirúrgica
• Traumatismos
• Administración de Amiodarona
Tratamiento del Hipertiroidismo
Betabloqueantes: Propanolol 120-240 mg/día cada 8 horas. Para disminuir la
conversión deT4 → T3
Antitiroideos: Metimazol o Carbimazol 60 mg y 30 mg cada 6horas.
Preoperatorio: 30-45 mg/día por 4-6 semanas previas.
Yodo: crisis tirotóxicas 500 mg/día Sol saturada de yoduro potásicoVO cada 12H
Preoperatorio: 250 mg/día por 7-10 días previos.
Radioyodo i-131: 1 dosis 10- 50 mCi (microcurie)
Cirugía: tiroidectomía subtotal o hemitiroidectomía.
Indicaciones: - Bocio II y III
- Compromiso traqueal
- Individuos jóvenes tras fracaso del tratamiento médico
- Contraindicaciones del tratamiento médico (ej. Inmunosuprimidos)
Tiroiditis
Proceso inflamatorio que produce diversas alteraciones histológicas de la glándula
tiroides.
Aguda
Rara.Absceso
tiroideo.
Streptococcus y
Staphylococcus
Fiebre y signos de
flogosis
Subaguda
Fases:Tirotóxica, hipotiroidea,
recuperación.
Quervain: IRA viral previa.
Destrucción del parénquima por
infiltración de los folículos por
células gigantes.Granulomas y
presencia de coloidofagia.
Silente: Postparto y Esporádica
Crónica
Hashimoto: autoinmune,
infiltración linfocítica ,
fibrosis, obliteración de
folículos tiroideos.
Riedel: sustitución total o
parcial del parénquima
tiroideo por tejido fibroso,
Sx. Esclerosis focal.
Sífilis,TBC, Aspergiliosis
Enfermedad Tiroidea Maligna: Carcinoma Tiroideo
Variedades anatomopatológicas
Carcinoma Papilar (80%): ocurre en áreas con yodo suficiente
Epidemiología: 2:1 ♀ - ♂. 30-40 años
Presentación: Masa cervical indolora de crecimiento lento
Frecuente MT ganglionar
Macroscópico: duros y blanquecinos, calcificaciones, necrosis o
quistes.
Microscópico: células cuboides, núcleos aglomerados citoplasma
pálido y abundante.
Variantes: CA papilar-folicular.CA folicular con comportamiento
de CA papilar
Carcinoma Folicular (10%): ocurre en áreas con yodo
deficiente
Epidemiología: 3:1 ♀ - ♂. 50 años
Presentación: Nódulos tiroideos solitarios , indoloros
Infrecuente MT ganglionar
Macroscópico: lesiones solitarias rodeadas de una
cápsula
Microscópico: folículos sin coloide con invasión vascular.
Carcinoma de Células de Hurthle (3%): subtipo del CA
folicular según OMS
Presentación: multifocales y bilaterales 30%
MT Ganglionar 25%
Microscópico: invasión capsular o vascular, contienen hojas de
células eosinófilas empacadas con mitocondrias.
Valoración de pacientes con enfermedad tiroidea
Pruebas de funciónTiroidea
1. TSH sérica (normal 0.5 - 5 µU/ml)
2. Radioinmunoanálisis:
- T4 yT3 totales: mide la fracción libre y la unida de las hormonas
T4 (normal 55 - 150 nmol/L)
T3 (normal 1.5 – 3.5 nmol/L)
- T4 yT3 libres: mide la hormona tiroidea con actividad biológica
T4 (normal 12-28 pmol/L)
T3 (normal 3-9 pmol/L)
3. Funcionalidad secretora deTSH: se administran 500 µg deTRH IV y se miden laTSH sérica después de
30-60 min.
4. AnticuerposTiroideos
5. Tiroglobulina Sérica
6. Calcitonina Sérica : cáncer tiroideo medular
Valoración de pacientes con enfermedad tiroidea
ImágenesTiroideas
1. Gammagrafía o Centellografía con radio isótopos: yodo i-123 y yodo i-131.
2. Ecografía
3. TC sin contraste: pacientes que probablemente ameriten tto con yodo radioactivo.
4. RSM
Biopsia
1. Biopsia por aspiración con aguja fina (FNAB)
CirugíaTiroidea
• Tiroidectomía parcial
• Tiroidectomía total
• Hemitiroidectomía
• Extirpación quirúrgica de bocio intratorácico
• Disección de cuello central y lateral para
metástasis ganglionares
Complicaciones
- Lesión y corte de RLN 1%
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- Extirpación de tejido paratiroideo: hipocalcemia
transitoria
- Lesión del tronco simpático cervical en bocio
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patología tiroideas

  • 1. Glándula Tiroides Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos Hospital Militar Dr. “JoséÁngelÁlamo” Facultad de Medicina 4to año de pregrado Br. Klara Rodríguez 20.890.058
  • 2. Consideraciones Anatómicas de la Glándula Tiroides Hueso Hioides Cartílago tiroides Lóbulo Derecho Lóbulo Izquierdo Istmo: Lóbulo Piramidal Tráquea ArteriasTiroideas inferior y media Venas Tiroideas superiores, medias e inferiores Nervio Laríngeo Recurrente derecho e izquierdo, Nervio Laríngeo Externo.
  • 3. Hormonas tiroideas (T4,T3,) Fisiología de la Glándula Tiroides Sintetizan tiroglobulina Secreta Adenohipófisis Hipotálamo Yodo Tirosina- Tiroglobulina Enlaza 35%Tiroxina (T4) 7%Triyodotironina (T3) TRH Circulantes
  • 4. Mecanismo de Acción de las Hormonas Tiroideas HT Citoplasma T4 →T3 ↑ sodio-potasio ATPasa ↑ producción de calor Estimular el consumo de O2 Regular el metabolismo de lípidos Crecimiento y Maduración de los tejidos óseos. ↑ Contractilidad Cardíaca ↑ Absorción de Carbohidratos por el intestino
  • 5. Anomalías del desarrollo de la tiroides • Quiste del conducto tirogloso: permanencia del conducto tirogloso después de la 8va semana se gestación. • Tiroides Lingual: falta de descenso del primordio mediano tiroideo, muchos desarrollan hipotiroidismo, Qx: disfagia, obstrucción de vías aéreas. • Tiroides Ectópica: tejido tiroideo normal en cuello, esófago, tráquea, mediastino. Cáncer: sitúa en vaina carotídea y vena yugular
  • 6. Nódulo Tiroideo • Son zonas de tejido tiroideo de consistencia aumentada, cuya etiopatogenia es desconocida en la mayoría de los casos, aunque el único factor bien documentado es radiaciones externas, al destruir el tejido tiroideo. • Existen estudios que demuestran que la TSH pueden estimular la síntesis de DNA de las células foliculares, actuando como factores de crecimiento tiroideo.
  • 7. Nódulo Tiroideo Con frecuencia son asintomáticos Se descubren por casualidad ♥ Edad: malignidad mas frecuente en niños.Y mayores de 60 años ♥ Sexo: + ♀ - ♂ Maligno + ♂ - ♀ ♥ Forma de aparición: aparición casual y asintomática (malignos y benignos) ♥ Velocidad de crecimiento: + Malignos – Benignos ♥ Historia Familiar ♥ Antecedentes de Rx Cervical Externa Síntomas Locales: - Dolor - Sensación de compresión - Disfagia - Disnea - Disfonía
  • 8. Hipertiroidismo Situaciones clínicas caracterizadas por un exceso en la acción de los hormonas tiroideas sobre los diferentes tejidos del organismo Aparatos y sistemas Síntomas y Signos General Pérdida de peso con polifagia, intolerancia al calor. Bocio, exoftalmia Cardiocirculatorio Taquicardia, Fibrilación auricular, anginas, vasodilatación cutánea, insuficiencia cardiaca Sistema nervioso Irritabilidad, insomnio, psicosis, temblor fino distal, hiperreflexia, nerviosismo Digestivo Hiperdefecación Locomotor Debilidad y atrofia de la musculatura proximal de las extremidades, osteoporosis y aumento de la maduración ósea en niños Piel Piel fina, caliente y sudorosa, pelo fino y frágil, onicolisis
  • 10. Clasificación Etiológica del Hipertiroidismo Graves- Basedow Ac estimulante del receptorTSH que sintetiza y secreta HT Bocio multinodular tóxico Hiperfuncionamiento autónomo Evolutiva: Bocio difuso juvenil Tirotoxicosis por yodo Contraste radiológico o Amiodarona Enfermedad Hipotalámica Exceso de producción deTRH Destrucción de la tiroides por tiroiditis Liberación de HT almacenadas
  • 11. Diagnóstico del Hipertiroidismo Examen Físico Inspección: delgado, sudoroso, nervioso, exoftalmos Palpación: bocio tiroideo Auscultación:Taquicardia Grado 0: Tiroides ni palpable ni visible. Grado 1º Tiroides palpable pero no visible. Grado 1b:Tiroides visible con la hiperextensión del cuello. Grado II: Tiroides visible desde cualquier ángulo. Grado III: Bocio deformante. Paraclínicos Gammagrafía tiroidea:Yodo radioactivo Captación de radioyodo por el tiroides Anticuerpos antitiroideos Inmunoglobulinas estimulantesTSH T3/T4 Yoduria Punción → Aspiración → Citología
  • 12. Tormenta tiroidea Cuadro de hipertiroidismo acompañado de fiebre, agitación o depresión del SNC, y disfunción cardiovascular Alta mortalidad. Causas: • Infección • Intervención Quirúrgica • Traumatismos • Administración de Amiodarona
  • 13. Tratamiento del Hipertiroidismo Betabloqueantes: Propanolol 120-240 mg/día cada 8 horas. Para disminuir la conversión deT4 → T3 Antitiroideos: Metimazol o Carbimazol 60 mg y 30 mg cada 6horas. Preoperatorio: 30-45 mg/día por 4-6 semanas previas. Yodo: crisis tirotóxicas 500 mg/día Sol saturada de yoduro potásicoVO cada 12H Preoperatorio: 250 mg/día por 7-10 días previos. Radioyodo i-131: 1 dosis 10- 50 mCi (microcurie) Cirugía: tiroidectomía subtotal o hemitiroidectomía. Indicaciones: - Bocio II y III - Compromiso traqueal - Individuos jóvenes tras fracaso del tratamiento médico - Contraindicaciones del tratamiento médico (ej. Inmunosuprimidos)
  • 14. Tiroiditis Proceso inflamatorio que produce diversas alteraciones histológicas de la glándula tiroides. Aguda Rara.Absceso tiroideo. Streptococcus y Staphylococcus Fiebre y signos de flogosis Subaguda Fases:Tirotóxica, hipotiroidea, recuperación. Quervain: IRA viral previa. Destrucción del parénquima por infiltración de los folículos por células gigantes.Granulomas y presencia de coloidofagia. Silente: Postparto y Esporádica Crónica Hashimoto: autoinmune, infiltración linfocítica , fibrosis, obliteración de folículos tiroideos. Riedel: sustitución total o parcial del parénquima tiroideo por tejido fibroso, Sx. Esclerosis focal. Sífilis,TBC, Aspergiliosis
  • 15.
  • 16. Enfermedad Tiroidea Maligna: Carcinoma Tiroideo Variedades anatomopatológicas Carcinoma Papilar (80%): ocurre en áreas con yodo suficiente Epidemiología: 2:1 ♀ - ♂. 30-40 años Presentación: Masa cervical indolora de crecimiento lento Frecuente MT ganglionar Macroscópico: duros y blanquecinos, calcificaciones, necrosis o quistes. Microscópico: células cuboides, núcleos aglomerados citoplasma pálido y abundante. Variantes: CA papilar-folicular.CA folicular con comportamiento de CA papilar Carcinoma Folicular (10%): ocurre en áreas con yodo deficiente Epidemiología: 3:1 ♀ - ♂. 50 años Presentación: Nódulos tiroideos solitarios , indoloros Infrecuente MT ganglionar Macroscópico: lesiones solitarias rodeadas de una cápsula Microscópico: folículos sin coloide con invasión vascular. Carcinoma de Células de Hurthle (3%): subtipo del CA folicular según OMS Presentación: multifocales y bilaterales 30% MT Ganglionar 25% Microscópico: invasión capsular o vascular, contienen hojas de células eosinófilas empacadas con mitocondrias.
  • 17. Valoración de pacientes con enfermedad tiroidea Pruebas de funciónTiroidea 1. TSH sérica (normal 0.5 - 5 µU/ml) 2. Radioinmunoanálisis: - T4 yT3 totales: mide la fracción libre y la unida de las hormonas T4 (normal 55 - 150 nmol/L) T3 (normal 1.5 – 3.5 nmol/L) - T4 yT3 libres: mide la hormona tiroidea con actividad biológica T4 (normal 12-28 pmol/L) T3 (normal 3-9 pmol/L) 3. Funcionalidad secretora deTSH: se administran 500 µg deTRH IV y se miden laTSH sérica después de 30-60 min. 4. AnticuerposTiroideos 5. Tiroglobulina Sérica 6. Calcitonina Sérica : cáncer tiroideo medular
  • 18. Valoración de pacientes con enfermedad tiroidea ImágenesTiroideas 1. Gammagrafía o Centellografía con radio isótopos: yodo i-123 y yodo i-131. 2. Ecografía 3. TC sin contraste: pacientes que probablemente ameriten tto con yodo radioactivo. 4. RSM Biopsia 1. Biopsia por aspiración con aguja fina (FNAB)
  • 19. CirugíaTiroidea • Tiroidectomía parcial • Tiroidectomía total • Hemitiroidectomía • Extirpación quirúrgica de bocio intratorácico • Disección de cuello central y lateral para metástasis ganglionares Complicaciones - Lesión y corte de RLN 1% - Lesión y corte de ELN 20% - Extirpación de tejido paratiroideo: hipocalcemia transitoria - Lesión del tronco simpático cervical en bocio retroesofágico: Sx. Horner - Hematomas y hemorragias - Seromas