Este documento describe las complicaciones agudas de la diabetes mellitus y su manejo hospitalario. Se detalla la cetoacidosis diabética, el síndrome hiperosmolar hiperglicémico no cetósico, las hipoglicemias y la descompensación metabólica. Se explican las definiciones, fisiopatologías, síntomas, signos, exámenes de laboratorio y tratamientos de estas complicaciones. El objetivo es brindar información sobre el manejo adecuado de estas emergencias metabólicas en personas con diabetes.

1. Complicaciones Agudas
de la Diabetes Mellitus
y su Manejo Hospitalario
Dra. M. Juliana Bastías
Abril 2017

2. Complicaciones Agudas de la
Diabetes Mellitus
 Cetoacidosis Diabética
 Sd Hiperosmolar Hiperglicémico
no cetósico
 Hipoglicemias
 Descompensación metabólica (stress)
 Acidosis Láctica

4. Definición:
 Descompensación metabólica severa de
la diabetes acompañada de aumento de
formación de cuerpos cetónicos.
 Más frecuente en Diabéticos tipo 1

5. Cetoacidosis
Caracterizada por:
 Hiperglicemia
 Acidosis metabólica
(cetoacidosis)
 Deshidratación
 Desequilibrio electrolítico
Se produce por un grave déficit de insulina con
aumento de hormonas de contra-regulación
(glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona
de crecimiento)
cansancio
Aumento
apetito
poliuria
Mucha sed
Enflaquecimiento

6. Cetoacidosis: Fisiopatologia
LA INSULINA:
 FRENA LA LIPOLISIS
 FRENA LA NEOGLUCOGÉNESIS

7. Cetoacidosis diabética: Fisiopatología
Déficit de insulina y exceso de hormonas catabólicas
Glucosa
↓ utilización
↑ producción
Hiperosmolaridad
compromiso de
conciencia
Glucosuria
Deshidratación
Pérdida electrolitos
Lipidos
↑ lipolisis
↑ cetogénesis
↓ Utilización de cetoácidos
Acidosis metabólica
polipnea
halitosis cetónica
hiperkalemia
HIPERGLICEMIA
HIPERCETONEMIA

8. Cetoacidosis: Síntomas y Signos
SINTOMAS SIGNOS
DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA,POLIDIPSIA DESHIDRATACIÓN,
HIPOTENSIÓN
HIPERGLICEMIA CANSANCIO
CATABOLISMO BAJA DE PESO PÉRDIDA DE
MÚSCULO, GRASA
PÉRDIDA
ELECTROLÍTICA
ARRITMIAS,
CALAMBRES
ALTERACIONES DE
EKG
HIPEROSMOLARIDAD SOMNOLENCIA DISFUNCIÓN
CEREBRAL
KETO-ACIDOSIS
METABÓLICA
DISNEA,
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR, DEFENSA

9. Cetoacidosis diabética: Laboratorio
Glicemia (mg/dl) 250 - 750
Na pl (mEq/l) 130 - 140
K pl (mEq/l) 2 – 6
Bicarbonato (mEq/l) 4 - 15
pH 6.8 – 7.3
BUN (mg/dl) 20 - 40
Cetonemia 1 : 8 (+) todos
Osmolaridad pl (mOsm/l) 280 – 330
Puede haber leucocitosis, hiperlipemia y aumento inespecífico de
amilasas, transaminasas y CPK

10. Cetoacidosis: Exámenes de Laboratorio
 PARA CONFIRMAR
DIAGNÓSTICO
 GLICEMIA
 ELECTROLITOS
 GASES ARTERIALES
 CREATININA
 CETONEMIA
 BICARBONATO
 PARA BUSCAR CAUSA
PRECIPITANTE (APARTE DE
SUSPENSIÓN INSULINA Y
DEBUT DE DIABETES)
 ECG
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 ORINA COMPLETA
 UROCULTIVO
 HEMOCULTIVO
 ECO ABDOMINAL

11. Cetoacidosis diabética: Tratamiento
 Hidratación
 Insulinoterapia
 Reposición electrolítica
 Monitorización y soporte en UCI

12. Cetoacidosis : Tratamiento
Hidratación:
 Estimar el déficit de agua: 1 litro por cada
100 mg/dl de la glicemia por sobre 200 mg/dl
 S. fisiológico: 1 a 2 litros en 1 a 2 horas.
Reponer el 50% en 12 horas y el resto en siguientes 24
horas, controlando diuresis.
Suspender S. fisiológico cuando las glicemias lleguen a
250 mg/dl , siguiendo con S. glucosado 5% + NaCl 2 g en
500 ml
 Expansores de volumen si hay shock
 NO MUY ENTUSIASTA SI HAY RIESGO DE EDEMA
CEREBRAL (niños) NI MUY LENTA SI HAY HIPOVOLEMIA

13. Cetoacidosis: Tratamiento
Insulina
 Insulina cristalina IV en bolos (5-10 U) cada 1 hora o
Insulina cristalina en infusión EV continua (0.1 a 0.2 U/kg
por hora)
 Control horario de la glicemia
 Si la respuesta es insuficiente, duplicar las dosis de
insulina

14. Cetoacidosis: Tratamiento
Reposición de Potasio
 Asegurarse que inicialmente no haya hiperkalemia
 Kalemia >3,3 mEq/l: 20 mEq/l. Controlar K pl y en general
no superar 100 a 300 mEq/día
 Kalemia <3,3 mEq/l: 40 mEq/l. Controlar K pl
 CONTROLAR K plasmático CADA 2 A 3 HORAS Y SEGÚN
EVOLUCIÓN
KCl, 1 g = 13.4 mEq
KHPO4, 1 g = 11 mEq

15. Cetoacidosis: Tratamiento
Administración de Bicarbonato
SÓLO si pH es < 7.0 o SHOCK o Hiperkalemia >6.5
 Corregir según pH con bicarbonato de sodio
(50 mmol = 50 ml de solución al 8,4%)
 Vigilar y reponer POTASIO

16. Cetoacidosis: Tratamiento
Periodo de estabilización
 Mantener S. glucosado 5% + electrolitos + insulina
cristalina ajustando dosis según glicemia c/6 horas:
Glicemia Insulina
< 100 ↓4 u
100 -150 ↓2 u
150- 250 mantener dosis
250- 300 ↑2 u
> 300 ↑4 u
 Comprobando tolerancia oral al agua, se indica régimen
con 50 g H de C c/6 horas + insulina cristalina sc con el
mismo esquema
 Con paciente estable se pasa a insulina basal o NPH

19. Sindrome Hiperosmolar
Hiperglicémico no cetósico
 Se caracteriza por:
o Hiperglicemia
o Deshidratación severa
o Hiperosmolaridad con
compromiso de conciencia
o Ausencia de cetoacidosis
o Alto riesgo de trombosis e isquemia
 Elevada letalidad
 Mayor frecuencia en ancianos

20. Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no
Cetoacidótico: Fisiopatología
Déficit parcial de insulina suficiente para inhibir cetogénesis
hepática, pero no para utilización de la glucosa. Aumento de
hormonas catabólicas
Puede haber casos mixtos con Cetoacidosis o con
Acidosis Láctica
Glucosa
 utilización
 producción
HIPERGLICEMIA
Hiperosmolaridad
compromiso de
conciencia
Glucosuria
Deshidratación
Pérdida electrolitos

21. Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no
Cetoacidótico
Causas desencadenantes:
 Infecciones
 Accidentes vasculares cerebrales,
infartos miocardio, mesentéricos
 Pancreatitis
 Hemo y peritoneo-diálisis
 Nutrición parenteral
 Drogas: corticoides, diuréticos, citotóxicos
 Cirugía
El 30 a 50 % de los pacientes NO TIENE
DIAGNÓSTICO DE DM PREVIA

22. Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no
Cetoacidótico
Clínica:
Polidipsia y poliuria
 Compromiso de conciencia
 Deshidratación intensa que puede producir un
shock hipovolémico
 Respiración normal, halitosis (-)
 Puede haber signos neurológicos focales,
mioclonías y convulsiones
La evolución insidiosa sin síntomas gastrointestinales por
acidosis, explica la consulta tardía con severa hiperglicemia y
deshidratación

23. Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no
Cetoacidótico : Laboratorio
Glicemia (mg/dl) > 700
Na pl (mEq/l) 130 - 150
K pl (mEq/l) 3 - 5
Bicarbonato (mEq/l 15 - 24
pH 7.3 – 7.4
BUN (mg/dl) 40 - 80
Cetonemia 1 : 8 (+) NO
Osmolaridad (mOsm/L) > 340

24. CÁLCULO DE LA
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
(NORMAL 280-300)
mOsm / L = 2(Na + K) + glicemia (mg/dL) + BUN(mg/dL)
18 2.8

25. Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no
Cetoacidótico: TRATAMIENTO
 Hospitalización UCI, control estricto de diuresis, ECG y
hemodinamia. Tratamiento de la causa
 Hidratación entusiasta, pero monitorizada, con S.
fisiológico al 0.9 % y 0.45% si hay hipernatremia
 Insulina cristalina EV 5- 10 U/hora hasta llegar a glicemias
250-300 mg/dl. Continuar con S.glucosado 5 % + insulina
y electrolitos
 Reposición del K, según kalemia (en general
no más de 20 a 40 mEq/L de solución)
 Heparina SC o IV por alto riesgo de
trombosis

26. Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar:
Tratamiento complicaciones
 Retención gástrica SNG
 Diuresis (-) Sonda – hidratación
 Hipotensión Expansores de
volumen (Monitoreo
hemodinámico)
 Trombosis y CID Heparina
Mortalidad: 30 a 50 % dada principalmente por
causas no metabólicas en pacientes de edad
(vasculares e infección)

27. Cetoacidosis
Pura
CAD – SHH SHH
Puro
Espectro CAD - SHH
Desarrollo brusco Desarrollo lento
Déficit insulina severo Déficit de insulina leve

30. Hipoglicemias
 Caracterizada por la triada de Whipple:
- Glicemia < 50 mg/dl
- Síntomas y signos adrenérgicos
(autonómicos) y/o
neuroglucopénicos
- Mejora con uso de glucosa

31.  s
HIPOGLICEMIA
GH
ACTH
ADRENALINA
GLUCAGÓN
 Gluconeogénesis
 Glucogenólisis
 Lipólisis
 Lipólisis
 Proteolisis
 Gluconeogénesis
 glucogenólisis
cortisol ↑ Proteolisis

32. Síntomas y Signos Agudos:
 Sistema Nervioso Autonómico
Adrenérgico:
taquicardia, sudoración, mareo, fatiga, temblor,
hambre, ansiedad, parestesias peribucales
 Neuroglucopénicos:
cefalea, diplopia, disartria, letargo,
confusión, alteraciones conductuales, déficits
neurológicos, convulsiones, coma

33. Progresión de las manifestaciones
hipoglicémicas
Glicemia
(mg/dl)
60 Neuroglucopenia discreta Malestar general
57 Secreción Adrenalina
55 Manifestaciones Adrenérgicas
y neurovegetativas
45 Neuroglucopenia Moderada Alt. psicológicas, siquiátricas, déficits
neurológicos menores (trastornos
visuales, lenguaje, marcha)
36 Neuroglucopenia Severa Glucosa intracerebral cercana a Cero,
con déficit neurológico progresivo
hacia el coma y muerte cerebral.

34. Con Insulina
 Errores de dosis
 Fase de “Luna de Miel”
 Omisión o retraso de alguna comida
 Alteración de dieta habitual
 Ejercicio
 Consumo de alcohol
 Otras patologías: Insuficiencia renal, daño
hepático, insuficiencia suprarrenal,
gastroenteritis aguda, etc

35. Consideraciones con Insulina
 Son menos frecuentes con insulina en
dosis múltiples
 El riesgo aumenta al exigir normoglicemia
 Si es severa y prolongada puede producir
daño cerebral e incluso muerte
 Se debe prevenir EDUCANDO

36. Con Sulfanilurea
 Mala indicación (ancianos, desnutridos)
 Automedicación o error
 Baja ingesta de carbohidratos
 Ejercicio físico desacostumbrado
 Consumo alcohol
 Patologías asociadas: Insuficiencia renal,
hepática, suprarrenal; gastroenteritis aguda
 Interacción con Drogas: AINE, Betabloqueador,
sulfas, tetraciclinas, miconazol

37. Consideraciones con Sulfanilureas
 Por ser de lento desarrollo puede haber
neuroglucopenia SIN síntomas autonómicos
 Especialmente con sulfanilureas de alta
potencia (Clorpropamida)
 Puede ser prolongada (2-3 días) si hay
insuficiencia renal o Clorpropamida  HOSPITALIZAR y
tratar con glucosa EV
 PREVENCIÓN: Identificar pacientes de alto riesgo y
ajustar dosis

38. Tratamiento
 Azúcar (15-20 gr)
 Glucosa EV
 Glucagón 1 mg sc y luego comer
 Analizar la causa y corregirla
 RE-EDUCAR
Frente a un diabético en coma
¿hiper o hipoglicemia?  Administre Glucosa
EV

39. Descompensación
Metabólica (stress)

40. Descompensación Metabólica
(por stress)
 El Sindrome de Respuesta Inflamatoria
sistémica (SRIS) produce RESISTENCIA
INSULÍNICA por efecto de las hormonas
catabólicas (catecolaminas, corticoides,
glucagón, etc)

41. Cambios Metabólicos en SRIS
 Energía: - Hipermetabolismo
- ↑ estrés oxidativo
 Proteinas: - Hipercatabolismo
- Redistribución de aminoácidos
- ↑ proteinas de fase aguda
 Glúcidos: - ↑ neoglucogenia
- resistencia insulínica
- hiperglicemia
 Lípidos: - ↑ lipólisis periférica
- ↑ oxidación de lípidos
- ↓ cetogénesis
 Minerales: - ↓fierro y Zn plasma

42. Diabetes y Stress
Efectos Adversos de la Hiperglicemia > 160 - 200 mg/dl:
• Deterioro nutricional:
- Balance calórico negativo (glucosuria)
- Hipercatabolismo - Balance N negativo
- Pérdida urinaria de K, Mg, P
• ↑Infecciones:
- ↑ Virulencia de gérmenes (ej: Candida Albicans )
- Altera función del complemento (unión de glucosa a C3)
- Deteriora la inmunidad celular
• Desbalances hidrosalinos:
- Glucosuria puede producir un S. Hiperosmolar
• ↑Estrés oxidativo
• ↑Procoagulación
• Dislipidemias
- ↑ triglicéridos

43. Diabetes y Stress: Manejo
DM tipo 1
 Insulina Cristalina sc
o EV (en infusión
continua o en suero
glucosado si no está
comiendo)
 Una vez estable se
pasa a esquemas de
insulinoterapia
 No se debe
suspender la Insulina
DM tipo 2
 Se puede mantener
con hipoglicemiantes
orales si glicemias
son < 160 mg/dl
 Si glicemias > 160
mg/dl  Insulina

44. Acidosis Láctica

45. Acidosis Láctica
 Acidosis metabólica severa causada por acumulación de
ácido láctico
 Se relaciona al uso de Metformina (0,03 casos/1000
pctes/año)
 Mortalidad 50% de los casos
 Se caracteriza por cuadro brusco con anorexia, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, disnea, hipotensión,
taquicardia, obnubilación y coma.
 Laboratorio: ph sanguineo <7,35
bicarbonato bajo
Lactacidemia > 5 mMol/l
anion gap >16

46.  Manejo:
o Frente a la sospecha Suspender
INMEDIATAMENTE Metformina
o Hospitalizar
o Diálisis
 Prevención:
Uso racional de Metformina

47. Complicacones Agudas:
Indicaciones de Hospitalización
 Hiperglicemia > 400 mg/dl
 Hiperglicemia con sospecha de Sd.
Hiperosmolar o cetoacidosis
 Acidosis Láctica
 Hipoglicemia con neuroglucopenia severa o
por hipoglicemiantes orales
 Enfermedad intercurrente
(infecciones, Sd. Coronario
agudo, AVE, etc)
 Inicio Insulinoterapia

48. …15 minutos de descanso…