COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES Cetoacidosis Diabética (CAD) y Estado Hiperosmolar No Cetósico (EHNC)

1. Cetoacidosis Diabética (CAD) y Estado
Hiperosmolar No Cetósico (EHNC)

2. CAD y EHCN
Son las dos complicaciones agudas mas severas de la
Diabetes.
Alta morbimortalidad
Peor pronóstico en los 2 extremos de la vida.

3. DEFICIT DE
INSULINA
MUSCULO
↓uso de glucosa
↑proteólisis
HIGADO
↑glucogenolisis
↑neoglucogenesis
↑síntesis de c.cetónicos
TEJ ADIPOSO
↓uso de glucosa
↑lipólisis (x activación
de la lipasa)
Liberación de grandes
cantidades de Ac. Grasos
HIPERGLUCEMIA
HIPERCETONEMI
A

4. HIPERGLUCEMIA
HIPERCETONEMI
A
 Glucosuria
 Poliuria osmótica
 Hipovolemia y
deshidratación IC y EC
 ↑hormonas
contrarreguladoras
 Acidosis metabólica
 Hipoxia tisular
 Alt. Neurológica
 Coma
(ppalmente adrenalina)

5. CAD
2/3 de las CAD son DBT tipo 1
1/3 son DBT tipo 2.
Deficit absoluto de insulina, por lo que no
se puede inhibir la produccion de cuerpos
cetónicos.
CAD
Hiperglucemia
Acidosis
Metabólica
Cuerpos
cetonicos↑
EEUU
 β- hidroxibutirato
 acetoacetato

6. EHNC
 La patogénesis del sindrome hiperosmolar no cetócico no es
tan bien conocido como en la CAD.
 Existe una insuficiencia relativa de insulina. No alcanza
para mantener una normoglucemia, pero si para prevenir la
lipólisis y cetogénesis posterior.
 Hay un grado severo de deshidratación por diuresis
osmótica.
 Mayor mortalidad que la CAD (5-20%).
EHNC
Severa
Hiperglucemia
Deshidratacion
Ausencia de
cetosis
significativa

7. Factores precipitantes para CAD
 Factores económicos
 Miedo al ↑ peso
 Miedo a Hipoglucemias
 Rebeldia

8. Factores precipitantes para
SHNC
 Infecciones
 Drogas
 Incumplimiento del tto
 Enfermedades que:
 Provoquen liberacion de hormonas
contrarreguladoras.
 Comprometan el acceso al agua

9. Presentación clínica
Inicio:
Insidioso (días o semanas)  EHNC
Agudo (10-12 hs)  CAD

10. Poliuria, polidipsia, deshidratacion
Hipotensión, hipovolemia
Deterioro del sensorio
Aliento cetónico
Taquipnea (respiración de Kussmaul)
Taquicardia
Hipertermia
Náuseas y vómitos por cetosis
Íleo paralítico, por acidosis (puede agravar N y V)
Dolor abdominal difuso (cuadro de abdomen agudo!)

11. Presentación clínica (cont)
Alteraciones del nivel de conciencia, causadas por la
acidosis y la deshidratación. Desde estupor hasta
coma. La aparición de un deterioro rápido del nivel
de conciencia durante el tto puede ser indicativa del
desarrollo de edema cerebral por corrección
demasiado rápida de alt hidroelectrolíticas. Es la
complicación más grave del tto y actualmente la ppal
causa de mortalidad en CAD, sobre todo en niños.
En HHS, las manifestaciones neurológicas son más importantes que en la CAD

13. Diagnóstico:
Cuadro clínico +
laboratorio
CA
D
EHN
C

14. Criterios Diagnósticos
CAD
Glucemia > 250
pH < 7.3
HCO3 < 18
A. GAP > 10
EHNC
Glucemia > 600
pH > 7.3
HCO3 > 18
Osm pl. : > 320
 Existe en mas de 1/3 de los casos
superposicion entre CAD y EHNC
 Si bien por lo general los EHNC
tienen pH > 7.30 y HCO3 > 18
mEq/l puede estar presente en ellos
una leve cetonemia.

15. LABORATORIO
Hemograma
Glucemia
Urea - Creatinina
Ionograma
C. Cetónicos séricos y urinarios
Gases en sangre
Cálculo de anión GAP :[Na - (Cl +HCO3)]
Cálculo de osmolaridad: Na x 2 + glu/18
Orina
Leucocitosis infecciosos o x
estrés.
Generalmente > 250.
En un 10% es menor x adm
insulina, ayuno, sensibilidad.
La gravedad de la CAD es
independiente de la
hiperglucemia!!!
Puede estar alterada por evolucion
de enf o por deshidratacion
Na  Por lo general ↓ x la
hiperglucemia (x osmosis del IC
EC).
Recordar realizar Na corregido
Si està↑ indicativo de gran
deshidratación.
K  ↑ x desplazamiento al LEC
por deficit de insulina y acidosis.
Si esta ┴ o ↓ indica severa
depleción.
Con los ensayos habituales
se dosan acetona y
acetoacetato.
No se dosa B hidroxibutirato
que es el mas imp! (ensayo
especial)
Acidosis Metabolica
Los c. cetónicas ↑ anión GAP.
GAP normal : entre 7 y 9
meq/l. >10-12 indica
acidosis metab con GAP ↑
Utilizar Na medido!!!
No se incluye la Urea
por tener ↑
permeabilidad.
OSM pl. normal < 320.Búsqueda de
infecciones

16. Otros estudios complementarios
Cultivos
Rxs
ECG
Para evaluar factores
desencadenantes

17. Diagnóstico diferencial
Otras causas de acidosis con anión GAP elevado:
Ayuno  generalmente tiene glu< 200mg%
Alcohol  generalmente HCO3 > 18 y glu< 200mg%
Acidosis láctica
Medicamentos  salicilato, metanol, etilenglicol, y
paraldehído
 Insuficiencia renal aguda y crónica
No todos los pacientes con cetoacidosis
tienen
CA DIABETICA !!

18. Fórmulas
Na corregido = Na medido + (glu -100) x 1.6
Anion GAP = Na - (Cl +HCO3)

19. Tratamiento
 FLUIDOTERAPIA
 INSULINOTERAPIA
 CORRECCION ELECTROLÍTICA
 TRATAMIENTO DE LA CAUSA

20. FLUIDOTERAPIA
 Evaluar compromiso hemodinámico del paciente.
 Infundir 15-20 ml/kg/hs de NaCl 0.9% durante la primera hora
 Tras reposición inicial corregir natremia según formula y regular
según estado de hidratación:
 Na corregido ↑ o normal  continuar con SF 0.45% (SC al medio) 250-
500 ml/hs
 Na corregido ↓  mantener con SF 0.9% 250-500 ml/hs

21.  Infusión endovenosa continua con insulina
corriente:
 -Dosis inicial: bolo EV 0.1-0.15 U/kg.
 -Luego iniciar BIC a 0.1 U/kg/h. Según
preparacion:
Preparación de BIC de insulina:
50 UI en 500 ml SF. Infusión a 1 UI/KG  = peso del pacientes/10 Ej:.70 kg =
70 ml/hs

22. OBEJTIVO
La glucemia descienda de 50-75 mg/dl del
valor inicial tras la 1° hora ( o 10% basal).
Si no se logra  aumentar la infusión al doble.
Si se logra  mantener la infusión igual
Si desciende >75 mg/dl/hs  disminuir a la mitad
Al llegar a una glucemia 150 mg/dl (en CAD)
o 250 (en EHNC)  se disminuye la infusión
a la mitad y se agrega Dx 10% al PHP
(solución al medio)

23. Una vez obtenida glucemia < 200mg/dl (CAD) o 300
(EHNC) el OBEJTIVO es mantener glucemias entre
150 y 200 mg/dl (CAD)o 250-300 (EHNC) hasta
resolución del cuadro. (Glucemias < pueden llevar a edema cerebral)
Realizar el aporte de DXT necesario para
mantener estos valores hasta que resuelva
el cuadro.
EHNC
HGT >300  aumentar la infusión al doble
HGT 250-300  mantener la infusión igual
HGT 100-250  disminuir la infusión a la mitad
HGT<100  suspender BIC 1 hora, realizar HGT
y según valor, reiniciar a la mitad
CAD
HGT >200  aumentar la infusión al doble
HGT 150-200  mantener la infusión igual
HGT 100-150  disminuir la infusión a la mitad
HGT<100  suspender BIC 1 hora. Hacer HGT
y según valor reiniciar a la mitad

24. La bomba de infusión continua (BIC) de insulina regular es
el tratamiento de elección.
En pacientes con CAD leve, puede realizarse el tratamiento con insulina corriente o
ultrarrápida subcutánea.
Bolo inicial: insulina regular 0.1-0.15 UI/kg EV.
HGT horario y corregir con insulina SC 0,1 UI/kg (7-10UI) hasta glucemia < 200 y
continuar con 0,05 UI/kg hasta resolución de CAD

25. FLUIDOTERAPIA
.
.
Durante el tto de la CAD la hiperglucemia
corrige mucho mas rapido que la
cetoacidosis. (6 y 12 hs respectivamente).
Por eso, cuando la Glucemia < 200 se debe
comenzar la administracion de Dxt para que
permita continuar con la insulinoterapia
hasta que se controle la cetoacidosis y no
provoque hipoglucemias

26. MANEJO DEL POTASIO
El K puede estar elevado por el deficit de insulina y por la
acidosis. Los pacientes con K bajo o normal tiene
deplecion severa del K total y requieren de monitoreo
cardiaco y de una reposicion de K mas vigorosa.
Evaluar función renal (Diuresis aprox 50 ml/h)
 Si K es <3,3  hay corregirla ANTES de comenzar c insulina.
 Si K entre 3.3 y 5.2  incluir ampollas de KCl en el PHP (20 a 30 meq por litro
de infusión)
 Si K es > 5.2  monitorear cada 2 horas.
TENER CIUDADO! El tto con insulina ↓ el K! por lo que nos
debemos anticipar con una correcta reposicion

27. MANEJO DEL BICARBONATO
 pH >7.00  no reponer (corrige con insulina).
 pH 7.00 - 6.90 (controvertido)  50 mmol NaHCO3 en 200 ml de SF a 200 ml/h.
 pH < 6.90  100 mmol NaHCO3 en 400 ml de solución + 20 mEq KCl a 200 ml/h
Control con pH venoso cada 2 hs hasta pH >7.00.
La reposición puede repetirse cada 2 hs si fuera necesario.

29.  HGT horarios
 Muestras de sangre venosa c/2hs:
 Glucemia
 Ionograma (Osmolaridad)
 EAB (1° arterial, luego venoso)
 Función renal
 cetonemia/cetonuria

30. CRITERIOS DE RESOLUCION
CAD:
Glucemia < 200 mg/dl (siempre)
Y 2 de los siguientes:
pH venoso > 7.30
Bicarbonato > 18 mEq/l
Anión GAP <12

31. CRITERIOS DE RESOLUCION
EHNC:
Normalizacion de la osmolaridad
Recuperacion alteraciones neurologicas.

32. Luego de resolucion
Pte tolera la vía
oral?
Sí No
• NPH/Detemir/Glargina 10U ó
dosis habitual del pte
• Manetener BIC
• A las 2 hs: cerrar BIC e iniciar
dieta.
• Continuar con fluidos e insulina en BIC.
• Realizar HGT c/4hs
• Asegurar 120gr de H de C.
• Objetivo glucemias: 150-200 mg/dl

33. Complicaciones del tratamiento
 Hipoglucemia
 Hipokalemia
 Hiperglucemia (x mal manejo ante la
resolución del cuadro)
 Acidosis hiperclorémica
 Edema cerebral (en niños es más prevalente)
 Hipoxemia por ↓ de la presión oncótica.