La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 causada por un déficit absoluto o relativo de insulina que produce hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Su tratamiento consiste en la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos mediante la administración de líquidos intravenosos y terapia con insulina.

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Cetoacidosis Diabetica.
Crisis hiperglicemicas en pacientes adultos
con diabetes mellitus
Hospital Jacinto Hernández
Dr Jhoardy Martínez Urroz

2.  Deficit relativo o absoluto de insulina,
generalmente en marco de exceso de
hormonas contrareguladoras o citocinas
inflamatorias.
 Aumento en lipolisis, glucemia, produccion de
cuerpos cetonicos a partir de acidos grasos.
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Russell, Steven. Taylor Thompson B.

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4.  Primeras causas de muerte en el mundo.
 6.4 millones de personas diagnosticadas.
 La proporción de adultos con diagnostico
previo de diabetes es de 9.2%* (ENSA 2000
fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de 7.3%)
 La cifra de diagnostico aumenta despues de
los 50 años.
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5.  Representa gasto de 3,430 millones de dolares
al año en su atencion y complicaciones .
 El incremento en actividad fisica, dieta
adecuada y reduccion de peso, disminuyen el
riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y
43%, efecto que puede durar de 10 a 20 años
después de concluida la intervención.
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Federacion mexicana de diabetes A.C.

6.  EUA 1996-2006 incremento de 35%.
 136,510 nuevos casos en 2006.
 Edad media entre 18-44 años. (56%).
 45-65 años. (24%).
 Menores de 20 años solo 18%
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7.  La incidencia anual de cetoacidosis diabetica
varia entre 4-8 casos por cada 1000 pacientes
diabeticos.
 Mortalidad entre 1-5%.
 Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%.
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8.  Disminucion circulante de insulina.
 Aumento en mecanismos contrareguladores.
 Catecolaminas
 Cortisol
 Glucagon
 Hormona del crecimiento.
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9.  Desencadena hiperglucemia.
 Aumento en gluconeogenesis.
 Glicogenolisis acelerada.
 Mala utilizacion periferica de los tejidos.

10.  La combinacion entre deficit de insulina y
aumetno de factores contrareguladoras
ocasionan el aumento de acidos grasos libres.
 β-oxidacion en higado.
 Β-hidroxibutirato.
 Acetoacetato.
 Acidosis metabolica, cetonemia.

11.  Estado proinflamatorio severo.
 Citocinas proinflamatorias.
 Factor de necrosis tumoral α.
 Interleucina β, 6 y 8.
 Proteina C reactiva.
 Peroxidacion lipidica.
 Radicales libres de O2.
 Inhibidor de plasminogeno-1.
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12.  Patogenesis de estado hiperosmolar no es
bien conocido a diferencia de CAD.
 Mayor nivel de deshidatacion ?.
 Diuresis osmotica.
 Aun con reserva insulina.
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14.  Infecciones.
 Primera manifestacion de la DM 1.
 Interrupcion de tratamiento.
 Mal empleo de tratamiento.
 Pancreatitis.
 Infarto de miocardio.
 EVC.
 Drogas.
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15.  Metanol.
 Acidosis uremica.
 Acidosis lactica.
 Trastornos dieteticos.
 Toxicidad por
paraldehido.
 Hierro.
 Isoniazida.
 Etilenglicol.
 Salicilatos.
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17.  Clinico.
 Semanas de evolucion.
 Periodo maximo de intoxicacion menor de 24 horas.
 Poliuria, polidipsia, polifagia, perida de peso,
deshidratacion, debilidad, cambios en estado
neurologico.
 Dolor abdominal, nausea, vomito.
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18.  Pobre turgencia de piel.
 Respiracion acidotica “Kussmaul”.
 Taquicardia.
 Hipotension.
 Manifestaciones neurologicas, focalizacion, crisis
convulsivas mas comunes en EHH.
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19.  Citometria hematica.
 Quimica sanguinea.
 Electrolitos sericos.
 Calculo de osmolaridad.
 Cetonas sericas y urinarias.
 Gasometria arterial.
 Calculo de anion gap
 Policultivos, orina, esputo.
 Radiografia de torax.
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Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18
Na – (Cl – HCO3). Nl 7-9.

20.  Puede que leucocitosis hasta 15,000 no
tratarse de infeccion.
 Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.
 > 25,000 pensar en foco septico.
 Na puede estar bajo por dilucion.
 Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl
de glucosa encima de 100mg/dl.
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21.  K puede estar falsamente aumentado por
cambios extracelulares en relacion con deficit
de insulina, hipertonicidad y acidemia.
 Requieren monitoreo cardiaco.
 Fosfato, cambios obedecen a deficit de
insulina , hipertonicidad incremento de
catabolismo (sale).
 Hiperamilasemia 21-79%, poca relacion con
pancreatitis, solicitar isoenzima.
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22.  Severidad se basa en medida de Ph, HCO3,
anion GAP.
 Clasifica en 3.
 Leve.
 Moderada.
 Severa
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24.  Acidosis metabolica otras etiologias, con anion
gap elevado.
 Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos.
 Falla renal aguda.
 Acidosis lactica.
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25.  Correccion.
 Deshidratacion.
 Hiperglucemia.
 Desequilibrio electrolitico.
 Identificar comorbilidades.
 Eventos que precipitaron el cuadro.
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26.  Distribuidos en compartimientos, en constante
equilibrio.
 Aproximadamente 600mL/Kg.
 Disminuye con edad y contenido adiposo.
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27.  Liquido intracelular.
 400-450mL/Kg.
 Liquido extracelular.
 150-200mL/Kg.
 60-65mL/Kg volumen sanguineo (volemia).
 15% arterial.
 85% venoso. (capacitancia).
 Volumen plasmatico.
 30-35mL/Kg.
 Liquido intersticial 120-160mL/Kg.
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28.  Expansion de volumen intravascular,
intersticial, intracelular.
 Restituir la funcion renal.
 En ausencia de falla cardiaca se infundiran
 15-20ml/kg por hora.
 1-1.5 L en la primer hora.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

29.  Siguientes a revalorar según sodio y gasto
urinario.
 Soluciones al medio 0.45%.
 NaCl 250-500ml/hr
 Continuar conforme a monitoreo
hemodinamico, resultado de laboratorio,
examen fisico.
 Deficir de liquidos se estima en reposicion 24
horas.
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30.  Pacientes nefropatas o cardiopatas.
 Debe monitorearse frecuentemente
osmolaridad serica, estado neurologico.
 Tratamientos muy agresivos asociados a
mayores complicaciones.
 Regularmente se corrige primero glucosa que
acidosis.
 Una vez que llega glicemia a ± 200mg/dl, debe
añadirse solucion dextrosa al 5%. Para continuar
con infusion de insulina para ruptura de cetosis,
vigilancia de hipoglicemia. 30

31.  Piedra angular en tratamiento.
 Insulina regular.
 Administracion, SC, IM, IV. Igualmente
efectiva.
 Vida corta de infusion de insulina ±6 horas.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009

32.  Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de
0.1unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hr.
 Otros esquemas no lo recomendarian si es
calculada a 0.14unidades/kg/hr.
 Logramos supresion hepatica de produccion de
cuerpos cetonicos.
 Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no
lograrse aumentar velocidad de infusion.
 Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusion a 0.02-
0.01u/kg/hr., al mismo tiempo que se agrega
solucion dextrosa al 5%.
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33.  A pesar de la depleccion de K, siempre esta presente
hiperK de leve a moderada.
 La terapia con insulina, manejo de hipovolemia
llevaran a hipoK.
 Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.
 Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solucion.
 Debe inciarse la reposicion con la reanimacion hidrica
antes de insulina hasta minimo tener K en 3.3meq por
riesgo de arritmias y debilidad de musculos
ventilatorios.
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34.  Controversial.
 Se piensa que los niveles mejoraran con solo
tratar la cetosis, a excepcion en casos severos.
 Cetosis severa puede causar trastornos de
contractilidad, vasodilatacion cerebral, coma y
complicaciones gastrointestinales.
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35.  Guias solo lo recomiendan en pH < 6.9 en
siguiente forma.
 100mmol (2 ampulas ) en 400 cc de agua inyectable
mas 20 meq KCl para 2 hrs 200cc/hr. Hasta elevar
pH >7.0.
 Monitoreo de pH cada 2 horas.
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36.  Niveles descienden con terapia insulinica.
 No se ha demostrado beneficio con su terapia.
 Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.
 Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad
muscular y miocardica, trastornos respiratorios.
 Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en
soluciones.
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37.  Criterios de resolucion.
 Glucosa <200mg/dl.
 2 de los siguientes criterios.
 HCO3 >15meq.
 pH >7.3
 Anion gap <12 meq/l.
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38.  Debera mantenerse insulina IV en infusion 1-2
horas posteriores de administracion de bolo
inicial de terapia SC.
 Tiempo de accion, evitar picos de
hiperglucemia.
 “overlap”.
 0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH,
regular).
 Glargina, lispro, aspart, detemir. 38

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40. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

41. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

42. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

43. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus.
Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.

44.  GLUCOSA < DE 200 mg/dL
 HCO3 > DE 18mmol/L
 Ph > DE 7.3
 ANION GAP > DE 12mmol/L.
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES
CARE,VOL27 SUPL1,2004

45. • Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Acidosis paradòjica de LCR
• Acidosis metabólica hiperclorémica.
• Sobre carga hídrica
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

46. CAD LEVE : Manejada en urgencias.
sala general
CAD MODERADA-SEVERA: UCI.
DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

47. MANIFESTACIONES Deficit ec Volumen para
correcion
Aumento del
pulso con el
ortostatismo
10% 2lts aprx
Hipotension
ortostatica
15-20% 3-4 lts aprx
Hipotension
supina
Mas 20% Mas de 4 lts.

48.  Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.
 Glucosa debe ser monitoerada cada 1-2 hrs.
 Suelen no hacer “clasica” hipoglucemia con
respuesta adrgenergica.
 Acidosis hipercloremica. Sin anion GAP elevado.
 Posiblemente secundario a la desaparicion de
cetoaniones que se metabolizan a HCO3 durante
evolucion de CAD.
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49.  Edema cerebral 0.3-1.0% en niños.
 Asociado a mortalidad de 20-40%.
 Multiples teorias acerca de su aparicion.
 Uso de manitol?
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50.  Acudir rapidamente al tener sintomatologia.
 Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las
razones para no descontinuarse.
 Establecer metas de tratamiento glucemicos.
 Rapida atencion de posibles infecciones en pacientes
diabeticos.
 Iniciar dieta liquida que contenga abundantes liquidos, sodio
y carbohidratos.
 Educacion a paciente y entorno.
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51.  Federacion mexicana de diabetes A.C.
 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN Hyperglycemic
crisis in adults patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:
1335-43.
 Chafen MA, Fernandez-Franckelton M. Diabetic Ketoacidosis.
Emergency med Clin n Am 2005; 23: 609-28.
 Manual de medicina intensiva del Massachusetts general Hospital
5ª edicion editorial Lippincott Williams & Wilkinns. Paginas 398-
423Capitulo 258. Trastornos endocrinos y control de glucosa.
Russell, Steven. Taylor Thompson B.
 Medicina de urgencias y emergencias, Luis Jimenez Murillo 4ª
edicion. Editorial Elsevier.Capitulo 71 paginas 492-495.
Cetoacidosis diabetica, Murillo, Jimenez L. et al.
51