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Dislipidemia Dr.Víctor Raudales

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  1. 1. DISLIPIDEMIAS MSS VÍCTOR RAUDALES
  2. 2. DISLIPIDEMIAS Fosfolípidos Colesterol (libre) Apoproteínas Triglicéridos Colesterol (éster) Núcleo Membrana de lípidos Esquema de la estructura de una lipo-proteína
  3. 3. DISLIPIDEMIAS
  4. 4. Células musculares lisas Lamina elástica interna Lamina basal Capa media Endotelio 4 3 Luz del vaso Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma) Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma) 1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina 1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco 2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos 3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria 2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos 3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y oxidación de las mismas y oxidación de las mismas 4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan, 4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan, “comen”, la grasa) a la capa media “comen”, la grasa) a la capa media 2 1 DISLIPIDEMIAS
  5. 5. Células musculares lisas Lamina elástica interna Lamina basal Capa media Endotelio Luz del vaso Formación de una placa de colesterol (ateroma) Formación de una placa de colesterol (ateroma) Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la pared de la arteria pared de la arteria DISLIPIDEMIAS
  6. 6. Células musculares lisas Lamina elástica interna Lamina basal Capa media Endotelio 4 3 Luz del vaso Placa de ateroma formada Placa de ateroma formada 1 2 1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso 2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria 3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial 4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media 1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso 2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria 3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial 4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la gangrena de las piernas gangrena de las piernas DISLIPIDEMIAS
  7. 7. DISLIPIDEMIAS
  8. 8. DISLIPIDEMIAS 1. INTRODUCCION Y DEFINICION •ECV por ateroesclerosis y trombosis es una causa prematura de mortalidad •192 mil billones de euros en gastos médicos •Pples entidades: •ECV por ateroesclerosis y trombosis es una causa prematura de mortalidad •192 mil billones de euros en gastos médicos •Pples entidades: •Enfermedad coronaria •Stroke •EAP •Enfermedad coronaria •Stroke •EAP •Factores de riesgo : •Factores de riesgo : •Estilo de vida •Hta •Dm 2 •Dislipidemias •Genero •Edad •Estilo de vida •Hta •Dm 2 •Dislipidemias •Genero •Edad DISLIPIDEMIA : •Alteración en el metabolismo de los lipidos , presentando cambios a nivel de la función o cantidad de las lipoproteínas •Interaciona con otros factores de riesgo •Secundaria a otras enfermedades o alteraciones genéticas •Metas colesterol •Metas colesterol 1. Colesterol total 2. LDL 3. Colesterol no HDL 1. Colesterol total 2. LDL 3. Colesterol no HDL
  9. 9. DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR •Es la probabilidad de que una persona desarrolle un evento CV en un periodo de tiempo definido •Framingham •SCORE (systemic coronary risk estimation ) •ASSIGN •PROCAM •WHO Evaluación del riesgo para definir el seguimiento
  10. 10. DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  11. 11. DISLIPIDEMIAS 3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS •Recomiendan screning de factores de riesgo y medición de lipidos •Recomiendan screning de factores de riesgo y medición de lipidos •>40 años hombres •>50 años mujeres •Hta, dm2, historia prematura ECV •Obesidad central •>40 años hombres •>50 años mujeres •Hta, dm2, historia prematura ECV •Obesidad central •>94 hombres asiaticos>90 •>80 mujeres •>94 hombres asiaticos>90 •>80 mujeres •Imc >25 •Enf autoinmines •ERC TFG<30 ml/mint •Manifestaciones clínicas de dislipidemias : xantomas, xantelasmas, arcus cornealis •Imc >25 •Enf autoinmines •ERC TFG<30 ml/mint •Manifestaciones clínicas de dislipidemias : xantomas, xantelasmas, arcus cornealis •Medida : CT, TG, HDL y LDL por formula de Friedewald •Medida : CT, TG, HDL y LDL por formula de Friedewald •LDL: CT-HDL-TG/5 •LDL: CT-HDL-TG/5 •Alternativamente mediciones de APO B y A1 •Alternativamente mediciones de APO B y A1
  12. 12. DISLIPIDEMIAS 4. METAS DE TRATAMIENTO •Primera meta es el colesterol total y LDL •Segunda meta es el colesterol no HDL •Primera meta es el colesterol total y LDL •Segunda meta es el colesterol no HDL •30 mg/dl mas que la meta de LDL •30 mg/dl mas que la meta de LDL •Si hay disponibilidad de niveles de apolipoproteinas •Si hay disponibilidad de niveles de apolipoproteinas •APO B <80mg/dl en pacientes de muy alto riesgo y < 100mg/dl en pactes de alto riesgo •APO B <80mg/dl en pacientes de muy alto riesgo y < 100mg/dl en pactes de alto riesgo
  13. 13. 5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA DISLIPIDEMIAS
  14. 14. DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA MEDICAMENTO MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Estatinas •Disminuye síntesis colesterol hepático •Inh. HMG-COA reductasa •Aumenta expresión de receptores LDL •Disminuye mortalidad en prevención 1 y 2 y morbilidad •Enlentece progresión y promueve regresión placa ateroesclerótica •Miopatía •Transaminitis •Dm2? •Esclerosis múltiple •En alzheimer
  15. 15. DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Secuestradores de ácidos biliares •Ligan ac biliares y disminuyen la circulación enterohepatica •Aumentan producción de ac biliares a partir de colesterol •Aumentan receptores LDL •Disminuyen glicemia •24 gr colestiramina, 20 gr de colestipol disminuyen 18-25% LDL •No efecto HDL •Aumentan TG • Colesevelam •Flatulencia •Contipacion •Dispepsia •Nausea •Aumentan TG •Interaccionan con otros medicamentos •Disminuye absorción Vit liposolubles
  16. 16. DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Inhibidores de la absorción de colesterol (Ezetimibe) •Inhibe la absorcion de colestero len el borde en cepillo •Disminuye LDL •Aumenta LDLr •Monoterapia disminuye LDL 15- 22% •Combinación adiciona 15-20% •Elevacion de las enzimas hepaticas •Dolor muscular. MEDICAMENT •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Acido nicotinico •Higado: inhibe DAGAT-2 y disminuye VLDL •Tel. adiposo: aumenta la lipasa y lipolisis •Disminuye TG, LDL, disminuyendo ApoB •Aumenta Apo A1 y HDL •2gr dia disminuye TG: 20-40%, LDL: 15-18%, aumenta HDL: 15-35% •Hiperuricemia •Toxicidad hepatica •Hiperglicemia •Acantosis nigricans
  17. 17. DISLIPIDEMIAS •Combinaciones •Combinaciones 6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA •Estatinas+ secuestradores de ac biliares : disminuye LDL 10-20% •Estatina+ ezetimibe: disminuye LDL 15-20% •Triples •Tabletas de fitosteroles disminuyen LDL 5-10% •Estatinas+ secuestradores de ac biliares : disminuye LDL 10-20% •Estatina+ ezetimibe: disminuye LDL 15-20% •Triples •Tabletas de fitosteroles disminuyen LDL 5-10%
  18. 18. DISLIPIDEMIAS 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG •Hipertrigliceridemia es debatida como fx de riesgo cv, pero si de las VLDL •Dificl lograr metas de colesterol no HDL con TG altos •Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800 mg/dl (440-880) •Causa 10% pancreatitis •Hipertrigliceridemia es debatida como fx de riesgo cv, pero si de las VLDL •Dificl lograr metas de colesterol no HDL con TG altos •Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800 mg/dl (440-880) •Causa 10% pancreatitis Dieta y actividad física Dieta y actividad física d disismmininuuyyeenn 2 200-3-300 T TGG
  19. 19. DISLIPIDEMIAS MEDICAM ENTO 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Fibratos •Agonistas PPARalfa, receptor que regula la expresion genica de lipidos •Disminuye TG y mejora HDL •Poca evidenica en disminuir riesgo CV •GI, Rash, Miopatia •Transaminitis , Colelitiasis •Genfibrozil inhibre metabolismo de las estatinas •Aumentan creatinina y homocisteina ? MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOS Omega 3 •Componentes del pescado y dieta mediterranea •Disminuyen ApoB •2-4gr dia disminuyen TG 30% y VLDL •No claro disminución de riesgo cv •Efectos antitromboticos •Aumento de sangraso ocn uso concomitante de ASA/clopidogrel
  20. 20. GRACIA S
  21. 21. • NO SE OLVIDEN DE LA REUNION EL DIA DE MAÑANA EN FACELLS DE SANGRADO DIGESTIVO DE ORIGEN OSCURO A LAS 7PM!!!!

Notas del editor

  • Las lp son macromoleculas que estan estructuralmente formada por una parte lipidica

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