Este documento resume la epidemiología, factores de riesgo, patofisiología, exámen físico, anatomía y circulación cerebral relevante para la enfermedad carotídea y sus indicaciones quirúrgicas. Describe los estudios que demuestran los beneficios de la endarterectomía carotídea sobre el tratamiento médico para pacientes con más del 50% de estenosis carotídea sintomática. También resume los criterios para realizar una endarterectomía carotídea.

1. EVENTO VASCULAR CEREBRAL
INDICACIONES QUIRURGICAS
POR ENFERMEDAD CAROTIDEA
DRA. NORMA A TORRES
SALGADO
ANGIOLOGIA

2. Epidemiologia.
 Anualmente 250,000 a 500,000 americanos
sufren de un EVC.
 Mortalidad del 10-15% en el primer evento.
 Inmovilidad se relaciona con complicaciones
medicas como neumonia, sepsis y embolismo
pulmonar.
 Muerte por complicación cardiovascular
principal causa.
Bibliografia :Neurological Surgery Youmans Vol.2 pag 1113-1177

3. Factores de Riesgo EVC
 Hipertensión predominantemente.
 Aterosclerosis.
 Enfermedad cardiaca (ICC, hipertrofia ventricular
izquierda, arritmia, IAM)
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo.
 Vasculitis.
 Arteritis.
 Hematologicos sx hipercogulabilidad.
 Otros: edad avanzada, sexo masculino, raza negra,
predisposición familiar.
Bibliografia :Neurological Surgery Youmans Vol.2 par 1113-1177

4. Patofisiologia de isquemia
cerebral
 Cerebro 2% del peso corporal
 20% del gasto cardiaco.
 Requiere nutrimentos y oxigeno continuo.
 Hipoxia, hipercapnia y acidosis promueven vasodilatación y el
flujo sanguineo en casos de hipoxia aguda .
 Extensión del tiempo de isquemia inhibe la sintesis de proteinas, y
de la integridad citoesqueleto.
 Induce cambios en la permeabilidad de la membrana con influjo
de iones, edema celular.
 Falla la bomba de adenosina trifosfato ADP, inicia la glicólisis
anaerobia generando productos mayor acidosis y muerte celular
cerebral. Rangos por debajo de 10ml por 100gr por minuto dando
niveles isquemica penumbra.
Bibliografia :Neurological Surgery Youmans Vol.2 pag 1113-1177

5. Factores que influencian en
la isquemia.
 Variabilidad anatomica.(diferentes entre
individuos , diferencias en el flujo sistémico por
aterosclerosis o hipertensión).
 Circulación colateral , si es inadecuada o
disfuncional hay un infarto subsecuente.
Bibliografia :Neurological Surgery Youmans Vol.2 par 1113-1177

6. Examen Fisico para EVC
 Diferencias en presión arterial ambos brazos.
 Crisis hipertensiva.
 Respiración anormal (tronco cerebral)
 Anormalidades ritmo cardiaco
 Soplos carotideos, subclavios, cervicales
 Fondo de ojo visualización retina : émbolos de
colesterol, placas de Hollenhorst asociadas
con ateromas ulcerados de carotida interna,
otros material plaquetario o restos fibrina
trombos de grandes vasos.

7. Segmentos de la carotida
interna
Sinus carotideo
Carotida cervical.
Segmento petroso
Carotideo
Segmento cavernoso
Segmento supraclinoideo

8. Sintomas Comunes en TIA
Carotideos:
 Ceguera monocular transitoria ipsilateral.
 Pérdida hemimotora contralateral.
 Pérdida hemisensorial contralateral.
 Cuadranopsia, hemianopsia contralateral
 Disfasia.
 Disartria.
 Confusión
 Combinación de todos.

9. Mecanismos de Infarto Cerebral.
 Trombótico en arterias con estenosis por
aterosclerosis (lento y evolutivo)
 Embólico. rápido(cardiogenico y troncos
supraórticos) sin formación de colaterales
 Estados de hipoperfusión por falla cardiaca o
hipotensión sistémica.
 Sitios más comunes de afectación son el
origen y la porción cavernosa de la carótida
interna, la arteria vertebral en su origen y su
unión en la formación del tronco basilar y la
bifuración de la arteria cerebral media

10. SITIOS MAS
FRECUENTES DE
PLACAS DE ATEROMA
Bibliografia :Neurological Surgery Youmans Vol.2 par 1113-1177

11. Arteria Cerebral Media
 Arteria terminal de la carotida interna.
 Nutre gran volumen de tejido cerebral que cualquier
otra arteria cerebral.
 Su angulación menor favorece embolismo a la misma.
 Da ramas lenticuloestriadas, el putamen, regiones
laterales del globus pallidus, el cuerpo y la cabeza del
nucleo caudado, y la temporal y temporoparietal
regiones, asi como la región lateral de los lobulos
frontales.
 Hemiplegia contralateral,pérdida hemisensorial,
hemianopsia homónima, afasia global, apraxia
espacial, desviación ocular al sitio del infarto con
parálisis de la mirada conjugada.
 Infarto masivo puede dar alteración nivel de
consciencia, compresión del troncocerebral, herniación
uncal y muerte.

12. Arteria Carótida Interna
 Oclusión acompañada de infarto hemisférico masivo y
herniación con circulación colateral inadecuada
 Lesiones en su origen
 Sifón carotideo.
 Hemiplegia contralateral, disturbios hemisensorios y
hemianopsia homónima son caracteristicas.
 Arterias comunicantes anteriores pobres resultan en
infarto de territorio de arteria cerebral anterior y la
media.
 Arteria cerebral anterior hipoplásica contralateral
puede resultar en infarto bifrontal.

14. RAMAS CAROTIDA EXTERNA
Tiroidea superior:arterias laringea superior e inferior.
Lingual: Hioidea, dorsal de la lengua, ranina.
Facial: Palatina inferior, pterigoidea, submaxilar,
submentoniana, maseterina , angular.
Occipital: meningea posterior, estilohioidea,
esternomastoidea.
Auricular posterior: ramos parotideos, estilomastoideo,
auricular y mastoideo.
Faringea inferior: ramos faringeos.
TERMINALES:
Arteria temporal superficial: ramos parotideos, art.
Transversa de la cara, cigomaticomalar, temporal
profunda.
Arteria Maxilar interna: arteria timpánica, meningea
media, temporales, dentaria inf. Arteria maseterina,
bucal, pterigoideas, alveolar, infraorbitaria y orbitaria.

15. RAMAS CAROTIDA INTERNA
 Oftalmica colateral: ramas etmoidales
posteriores y anteriores.
 Ramas terminales carotida interna:
Cerebral anterior.
Cerebral posterior.
Comunicamente posterior.
Coroideas.

16. Circulación Cerebral
Posterior.
 Arteria espinal anterior.
 Arteria cerebelosa posteroinferior originada de la
arteria vertebral antes de la formación del tronco
basilar.
 Arteria vertebral origen subclavia del 6to al 1era
vertebra cervical .
 Arteria cerebelosa anteroinferior primer rama mayor
del tronco basilar.
 Arteria cerebelosa superior rama constante de la
arteria basilar.
 Arteria basilar formada por la unión de las arterias
vertebrales.

18. Circulación Cerebral
Anterior.
 Arteria oftálmica el brazo mayor de la
carótida interna emana del sinus
cavernoso.
 Da la interconexión en casos de oclusión
entre CI y CE.
 Embolismos que alcanzan la retina
pueden dar sintomas de pérdida
monocular transitoria.

19. Circulación Cerebral
Anterior
 Arteria comunicante posterior originada en la porción
doral, supraclinoidea de la arteria carótida interna.
 Da las ramas perforantes talamicas anteriores, da
irrigación a la parte inferiores del quiasma óptico,
tracto óptico, cuerpos mamilares, talamo anterior,
subtalamo, hipotálamo posterior y extremidad posterior
de la capsula interna.
 El infarto en su territorio se acompaña de apatía, falta
de espontaneidad y desorientación, deterioro del
lenguaje en las lesiones izquierdas .
 Otras arteria derivada de la carotida interna: arteria
coroidea anterior.

20. Arteria Cerebral Anterior.
 Rama pequeña en la bifurcación ultima de la carótida
cerebral media rama terminal de la carótida interna,
cursa medialmente hasta la región anteromedial sobre
el nervio optico y el quiasma para alcanzar la fisura
interhemisferica. Da las arterias perforantes
lenticuloestriadas mediales. Arteria recurrente de
Heubner en 86% al nivel de la comunicante anterior.
 Irriga el polo frontal,3/4 de la superficie medial del
hemisferio , frontal parasagital y regiones parietales.
 Irriga el globus pallidus, el quiasma óptico, el área
paraolfatoria, el segmento anterior de la capsula
interna, la porción inferomedial del putamen, el núcleo
caudado y el hipotalamo anterior
 Alteraciones disartria y alteraciones en el
comportamiento, afasia motora transcortical cuando se
afecta el hemisferio dominante.

21. Arteria Comunicante
Anterior
 Vaso corto que comunica las arterias
cerebrales anteriores, anomalias son
comunes, aneurismas comunes en la región.
 Dan ramas pequeñas al septum pellucidus, el
cuerpo calloso, las columnas del fornix, la
lámina terminalis, áreas paraolfatorias,
hipotálamo anterior, el quisma optico.
 Compromiso da alteraciones personalidad,
déficit de memoria, hemiplegia, afasia,
defectos campos visuales y aún la muerte.

22. CIRCULO DE WILLIS
Bibliografia: Atlas de Anatomia Humana Netter
ANASTOMOSIS DE
LAS CEREBRALES
ANTERIORES ENTRE
SI Y DE LAS
COMUNICANTES
POSTERIORES
PRIMORDIALMENTE

23. VISION INFERIOR DEL CIRCULO DE WILLIS
Bibliografia: Atlas de Anatomia Humana Netter

25. Circulación Colateral
 Anastomosis existentes entre los sitios
de circulación extra e intracraneal a nivel
del circulo de Willis y dentro de las
leptomeninges.
 Las más prominentes son entre las
ramas de la carótida interna y la externa.
 Menos utilizada suplencia circulación
extracraneal y la circulación posterior.

27. ARTERIA OFTALMICA
 Oclusión proximal carotida interna , flujo retrógrado de
la arteria oftálmica.
 Prominentes anastomosis entre las ramas de
pterigoideopalatina rama de la maxilar interna y los
brazos de la etmoidal ramas de la arteria oftalmica.
 Circulo de Willis en el sistema colateral más
significativo, pero en 79% de las personas se
presentan anomalias como arterias comunicantes
anterior y posterior rudimentarias.
 Anastomosis leptomeningeas son tambien las mas
amplias superficies de flujo colateral.

28. Ataque Isquemico
Transitorio
 EVC revertido isquemico no convulsivo,
disfunción neurologica focal menos de24 hrs,
si se extiende más de 3 semanas se declara
como isquemico permanente con secuela y es
indicativo de stroke.
 TIA solo precede al stroke en 9 a 26% de los
casos.
 28% de stroke a los 2 años con más del 70%
estenosis carotidea (NASCET).

29. ENFERMEDAD
CAROTIDEA
 A nivel extracraneal responsable de más del
50% de infartos cerebrales isquemicos
(stroke).
 Ataque isquemico transitorio (TIAs) se
resuelven dentro de la 24 hrs con una media
14 minutos , si persiste más de 1 hr solo se
resuelve el 14%.
 Sintomas hemiparesia, hemiparalisis,
hemiparestesia o ceguera monocular.

30. ENFERMEDAD CAROTIDEA
 Estudio Norteamericano de endarteréctomia
carotidea sintomatica (NASCET) pacientes con
menos del 50% estenosis de carótida interna
fueron tratados con aspirina vs aspirina más
endarteréctomia, no mostraron diferencias
significativas en ipsilateral stroke después de 5
años (19%vs15%), en dichos pacientes se
concluyó buscar otro mecanismo responsable
de los sintomas.

31. ESTUDIOS CAROTIDEOS
 El NASCET y el Estudio Europeo de
Cirugia Carotidea (ECST) ambos
demostraron un beneficio de
endarteréctomia carotidea sobre aspirina
en el tratamiento de pacientes con más
del 50% de estenosis de la carótida
interna en comparación con el diametro
distal normal.

32. DIAMETROS NASCET Y ECST
POR ARTERIOGRAFIA.

33. FORMULA CALCULO
ESTENOSIS DE FORMA
ARTERIOGRAFICA
 (1-S/D)X100
S=DIAMETRO DE LA
ESTENOSIS EN EL
ESTRECHAMIENTO DE LA
ARTERIA.
D= DIAMETRO NORMAL DE
LA ARTERIA.
NASCET “D” SE TOMA COMO
EL DIAMETRO NORMAL
JUSTO MAS ALLA DE LA
ESTENOSIS.
ECST “D” ES DIAMETRO
NORMAL DEL BULBO
CAROTIDEO.

34. CORRELACION NASCET Y ECST
 Una estenosis en NASCET 70%=85%
ECST.
 Estenosis del 50% en NASCET=70-75%
en el ECST.
 NASCET 30-69% equivale a una
estenosis del 70-99%.

35. ESTUDIOS EN
ASINTOMATICOS
 ACAS 60% reducción luminal fué
considerada significativa .
 CASANOVA. Cirugia carotidea vs terapia
medica (aspirina + dipiridamol )en
estenosis asintomática endarteréctomia
carotidea cuando la estenosis progresó
al 90%.

36. CRITERIOS DE
ENDARTERECTOMIA
CAROTIDEA
 Ataques isquémicos transitorios (TIAs)
 Infarto cerebral con recuperación.
 Infarto en evolución
 EVC en crescendo
 Isquemia global.
 Deterioro intelectual progresivo.
 Estenosis carotidea asintomática (ACAS)
 Estenosis carotidea sintomática (NASCET)
 Placas ulceradas asintomáticas.

37. INDICACIONES EN
PACIENTES ASINTOMATICOS
 > 70% Estenosis con oclusión
contralateral o alto grado de estenosis.
 Placas ulceradas con estenosis
mayores del 50%

38. PACIENTES
SINTOMATICOS
 TIA focal con >70% estenosis
 Multiples TIAs con:
estenosis >70%
>50% estenosis con ulceración
50-69% estenosis
30-49% estenosis
<30% estenosis con o sin úlcera

39. PACIENTES SINTOMATICOS
cont…
Previo stroke ipsilateral
>70% estenosis
>50% estenosis con gran ulcera
30-69% estenosis con y sin úlcera.
Stroke en evolución
>70% estenosis.
Sintomas globales
70% de estenosis carotidea con enfermedad
vertebrobasilar incorregible.
Bibliografia. Joint Council of the Society for Vascular Surgery and the international
Society for Cardiovascular Surgery.

40. Riesgo Mayor de Infarto
Cerebral
 La severidad de la estenosis es el
predictor más importante de infarto
ipsilateral y tiene el mayor beneficio de la
endarteréctomia.
Sexo masculino
Infarto(vs TIA)
Hemisferico TIA (vs TIA retinal)
Irregularidad en la superficie de la placa
(ulceración)

41. FACTORES QUE
INCREMENTAN EL RIESGO
OPERATORIO
 Sexo femenino.
 Enfermedad vascular periferica.
 Hipertensión.
 Oclusión carotidea contralateral.
 Infarto ipsilateral corroborado en TAC
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal.

42. Clasificación Ulceras
Carotideas Medición.
Ulceras clasificadas por arteriografia carotidea
en proyecciones laterales producto de la
longitud por la profundidad.
A 10mm2 o menos.
B Ulceras de 10 a 40mm2.
C Exceden de los 40mm2 7.5% riesgo de stroke
por año.
Bibliografia : Enfermedad carotidea .Loftus.

43. TIPO DE PLACAS CAROTIDEAS
POR PATOLOGIA
 Placas fibrosas.
 Placas con hemorragia intraplaca.
 Placas chocolate.
 Con abscesos de colesterol.
 Trombosis in situ.
Bibliografia : Enfermedad carotidea .Loftus.

44. CLASIFICACION DE
RANKIN
0- Sin sintomas.
1- Sintomas menores que no interfieren con el estilo de
vida.
2- Incapacidad menor, sintomas que llevan a una
restricción del estilo de vida, pero que no interfieren
con la capacidad del paciente para valerse por si
mismo.
3- Incapacidad moderada, sintomas que restringen
significativamente el estilo de vida de los pacientes y
previenen (interfieren con toda la independencia total)
4- Incapacidad moderamente severa: sintomas que
interfieren con la existencia independiente , aunque no
necesitan atencion constante.
5- Incapacidad severa. Paciente totalmente dependiente
que requiere de atención constante noche y dia.

45. Manejo Quirúrgico en
Pacientes Asintomáticos.
 Para pacientes con riesgo quirúrgico de menos del 3%
y con expectativa de vida de 5 años.
1.-Indicaciones probadas: estenosis mayor o igual del
60% realizar endarteréctomia cuando hay alteraciones
del flujo con o sin ulceración y con o sin terapia
antiplaquetaria. Independientemente del estado de la
carotida contralateral
2.- Indicaciones aceptables: Endarteréctomia carotidea
simultáneamente con bypass coronario, para estenosis
mayores o igual del 60% con o sin ulceración tipo C,
con o sin terapia antiplaquetaria independientemente
del estado carotideo contralateral.
3.- Indicaciones inciertas: Endarteréctomia carotidea
unilateral para estenosis mayores del 50% con ulceras
tipo B o C independientemente del estado carotideo
contralateral.

46. ULTRASONIDO CAROTIDEO
EXPLORACION
 Cuello en
hiperextensión.
 Rastreos transversales
desde su origen hasta la
porción más superior.
 Rastreos longitudinales
en 3 posiciones.
 Transductores de alta
frecuencia.
 Tiempo real, color, poder.
Bibliografia: VI curso internacional de imagenologia 2005 unidad congresos siglo XXI

47. ULTRASONIDO CAROTIDEO
EN CAROTIDA COMUN
 Flujo laminar
 Baja resistencia
 Diástole
persistente
 Grosor intima
media <0.06cm

48. ULTRASONIDO CAROTIDEO
CAROTIDA INTERNA
 Rama de
mayor tamaño
 Baja
resistencia
 Ausencia
ramas
 Color continuo
durante todo
el ciclo.
Bibliografia: VI curso internacional de imagenologia 2005 unidad congresos siglo XXI

49. ULTRASONIDO CAROTIDEO
CAROTIDA EXTERNA
 Rama de menor
tamaño
 Alta resistencia.
 Presencia de ramas
 Color intermitente.
 Modificación
espectral a la
estimulación de
arteria temporal.
Bibliografia: VI curso internacional de imagenologia 2005 unidad congresos siglo XXI

50. ULTRASONIDO CAROTIDEO.
 Heterogéneas:
Tipo 1 predominantemente
sonolucentes.
Tipo 2 sonolucentes con
áreas ecogenicas.
 Homogéneas:
Tipo 3 ecogenicas con
áreas sonolucentes.
Tipo 4 uniformemente
ecogénicas.
Bibliografia: VI curso internacional de imagenologia 2005 unidad congresos siglo XXI

51. Ultrasonido Carotideo
 NORTH AMERICAN SYMPTOMATIC
CAROTID ENDATERECTOMY TRIAL
(NASCET) ESTENOSIS DEL 70%.
 ASYMTOMATIC CAROTID
ATHEROSCLEROSIS STUDY (ACAS)
ESTENOSIS DEL 60%
Bibliografia: VI curso internacional de imagenologia 2005 unidad
congresos siglo XXI

52. Ultrasonido Carotideo
 El grosor intima
media se define
como la
distancia que
existe entre la
interfase lumen-
intima y la
interfase media-
adventicia
Bibliografia: VI curso
internacional de imagenologia
2005 unidad congresos siglo
XXI

53. Ultrasonido carotideo
 Placas tipo 1 y 2
implican mayor
incidencia de sintomas
neurologicos y
mayores TIAs que las
placas tipo 3 y 4.
Bibliografia: VI curso internacional de
imagenologia 2005 unidad congresos
siglo XXI

54. Control postquirúrgico
Unico método
de imagen que
permite valorar
las paredes de
los vasos.
Mejoran
actualmente la
caracterización
de las paredes
arteriales.
Bibliografia: VI curso internacional de imagenologia 2005 unidad congresos siglo XXI

55. CRITERIOS ULTRASONIDO DOPPLER PARA ESTENOSIS
DE CAROTIDA INTERNA

56. INDICACIONES PARA ARTERIOGRAFIA O
ANGIORESONANCIA (IRC) EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD CAROTIDEA.
TECNICA INADECUADA O INCONCLUSA EN DUPLEX
CAROTIDEO.
SINTOMAS NO CONSISTENTES CON ENFERMEDAD DE LA
BIFURCACION CAROTIDEA O SINTOMAS
VERTEBROBASILARES.
SUSPECHA DE LESION DEL ARCO AORTICO.
OCLUSION CAROTIDEA TOTAL.
VISUALIZACION TERMINACION INTRACRANEAL CUANDO SE
CONSIDERA CAUSA DE LA ENFERMEDAD.
PRESENCIA DE ENFERMEDAD NO ATEROSCLEROTICA COMO
DOLICIDADES CAROTIDEAS.
ESTENOSIS CAROTIDEA RECURRENTE.
OCLUSION CAROTIDEA CONTRALATERAL CON ESTENOSIS
BILATERAL SEVERA

57. INDICACIONES DE OTROS
ESTUDIOS.
 ANGIOTOMOGRAFIA DEL CIRCULO
DE WILLIS PARA VALORAR ESTADO
CIRCULATORIO CEREBRAL.
 PAUTA REALIZACION ESTUDIOS
MENOS INVASIVOS, LA
ANGIOTOMOGRAFIA SERA EL
ESTÁNDAR DE ORO EN LOS
PROXIMOS AÑOS DECISION
QUIRURGICA.

58. MANEJO QUIRURGICO O
INTERVENCIONISTA.
 Pacientes de bajo riesgo endarteréctomia carotidea.
 Pacientes de alto riesgo operatorio valorar angioplastia
con balón y colocación de stent.
 Oclusión carotidea proximal o embolismo valorar
endarteréctomia vs ligadura carótida interna.
 Endartérectomia carotida externa en oclusión total de
carótida interna.
 Bypass arteria carótida externa-interna.
 Si es enfermedad de troncos supraórticos, arteria
vertebral u otras patologias carotideas se irá al manejo
dictado por la patologia.
Bibliografia: Decision Making Vascular Surgery. Cronenwett

59. ALGORITMO DE ENFERMEDAD CAROTIDEA
Paciente con déficit
neurologico en el
territorio carotideo
Historia clinica,
examen fisico
Ultrasonido
doppler
carotideo
Estenosis
<50% en la
arteria
carótida
interna
50-69%
estenosis de la
carotida interna
70 - 99% de
estenosis de la
carotida interna
Oclusión
total de la
carótida
interna
Bibliografia: Decision Making Vascular Surgery. Cronenwett

60. Algoritmo de enfermedad
carotidea
< 50% de estenosis de
carótida interna
Evaluar otras
causas
No se
encuentran
Se
encuentran
Tratar
Manejo
medico
Persisten
sintomas
Arteriografia
Enf.
intracraneal
Aumentar
manejo medico
Lesión no
dominante
Ulcera
carotidea
con <50%
estenosis
Endarteréctomia
Enf de troncos
supraorticos u
otras enf
carotideas

61. 50-69%
estenosis de
carótida interna
70-99% de
estenosis
carótida interna
Evaluar
riesgo de
stroke
Bajo Terapia
medica
Sintomas
persisten
Evaluar
riesgo
operatorio
Excesivo
Considerar
angioplastia
con balon +
stent
Satisfactorio
Duplex
adecuado
si
no
Arteriograma o
angioresonancia
Stroke
reciente no
si
Considerar
esperar
Endarteréctomia
carotidea
Algoritmo de enfermedad carotidea
Bibliografia:
Decision Making
Vascular Surgery.
Cronenwett

62. Oclusión total de
la carotida
interna
Terapia
medica
Sintomas
persisten
ArteriografiaOclusión
proximal o
signo de
la cuerda.
Endarteréctomia
vs ligadura
carotida interna
Carotida
interna
como
fuente
embolismo
Endarteréctomia
decarotida
externa
Sintomas
bajo flujo
Mejorar el flujo
contralateral por
endarterectomia ACE
o bypass ACE-ACI
ACI ocluida, no
otras fuentes
de embolismo
Adherir terapia
anticoagulante
warfarina
Algoritmo de enfermedad carotidea
Bibliografia:
Decision
Making
Vascular
Surgery.
Cronenwett

63. GRACIAS