: Formas clínicas más comunes. Rinitis alérgica. Asma Bronquial. Urticaria y angioedema Anafilaxia. Reacción alérgica a fármacos. Picaduras de insectos.

1. Facultad de Medicina Humana y Ciencias de la Salud
Escuela Académico Farmacia y Bioquímica
TEMA : Formas clínicas más comunes. Rinitis alérgica.
Asma Bronquial. Urticaria y angioedema
Anafilaxia. Reacción alérgica a fármacos.
Picaduras de insectos.
CURSO : INMUNOLOGIA
DOCENTE : BLGO. HENRY SANCHEZ MENDOZA
TURNO :
VII CICLO
ÍNTEGRANTES :
 CIEZA DIAZ, MARILI.
 CHAPOÑAN FERNANDEZ, CLARA
 COELO NEYRA , BERSABET
 FLORES HUAMAN , CLIDE
 NEPO CABREJOS, VERONICA.
 BURGA BUSTAMANTE , AGAPITO
 CORDOVA DONET, KARINA


2. Introducccion
Los padecimientos alérgicos e infecciosos de la mucosa nasal representan dos de
las enfermedades más frecuentes de las vías aéreas superiores crónicas en niños y
adultos jóvenes. Son un problema de salud pública de gran magnitud debido a su
alta prevalencia, lo que ocasiona gran presión asistencial en términos de consultas
ambulatorias, deterioro significativo de la calidad de vida para el paciente y sus
familiares; además, implica un fuerte impacto en la comunidad por los altos costos
socioeconómicos que generan. Es indispensable conocer su fisiopatología para
realizar el diagnóstico oportuno y con ello proporcionar el tratamiento adecuado
para disminuir su recurrencia.

3. Formas clínicas más comunes. Rinitis alérgica. Asma Bronquial. Urticaria y
angioedema. Anafilaxia. Reacciónalérgica a fármacos. Picaduras de insectos
RINITIS ALÉRGICA
Inflamación crónica de la mucosa nasal que resulta
de alguna reacción de hipersensibilidad mediada
inmunológicamente por IgE, con la subsiguiente
liberación de mediadores inflamatorios, activación y
reclutamiento celular en respuesta a la exposición a
ciertos alérgenos (polen, moho, epitelio de animales
o ácaros del polvo
Síntomas
Los síntomas que ocurren poco después de estar en contacto con la sustancia a la
cual usted es alérgico pueden ser:
 Picazón en la nariz, la boca, los ojos, la garganta, la piel o en cualquier área
 Problemas conel olfato
 Rinorrea
 Estornudos
 Ojos llorosos
Los síntomas que se pueden desarrollar posteriormente abarcan:
 Nariz tapada (congestión nasal)
 Tos
 Oídos tapadosy disminución del sentido del olfato
 Dolor de garganta
 Círculos oscuros debajo de los ojos
 Hinchazón debajo de los ojos
 Fatiga e irritabilidad
 Dolor de cabeza

4. Clasificación:
La Organización Mundial de la Salud (OMS), la clasificación se basa en la
intensidad de los síntomas (leve, moderada-grave), tiempo de manifestación
(intermitente, persistente) y calidad de vida de los pacientes.
1.-Leve
No interfiere con el sueño
No interfiere con las actividades diarias, deportivas, recreativas, laborales y
escolares
2.-Moderada-grave (uno o más)
Interfiere con el sueño
Interfiere con las actividades diarias, deportivas y recreativas
Dificultades laborales y escolares
3.-Intermitente
Síntomas que duran menos de cuatro días a la semana
4.-Persistente
Síntomas que duran más de cuatro días a la semana
Fisiopatología

5. La reacción alérgica se inicia a partir de la inhalación de un alérgeno, que al
ponerse en contacto con la mucosa nasal se encuentra con las células dendríticas
(CD), las cuales lo fagocitan y procesan. Los antígenos procesadosson presentados
a las células T cooperadoras a través de un mecanismo en el que intervienen el
complejo mayor de histocompatibilidad de clase II de la célula dendrítica(CD) y el
receptor de las células T. El linfocito Th2, por medio de las interleucinas IL-4 e IL-
13, estimula la secreción de IgE.
Reacciones de fase temprana
Las manifestaciones clínicas de la rinitis alérgica corresponden a una reacción de
hipersensibilidad tipo I.
Al principio, cuando un paciente sensibilizado se pone en contacto con el alérgeno
correspondiente, la IgE específica lo capta y forma un complejo que se une a los
receptores de alta afinidad de las células cebadas y de los basófilos, donde se
explica en forma didáctica la secuencia de la liberación de mediadores
preformados, mediadores secundarios derivados del ácido araquidónico y
citocinas.
En la fase temprana la liberación de histamina y otros mediadores provocan el
estornudo, prurito nasal y rinorrea. Las fibras nerviosas del sistema parasimpático
secretan acetilcolina, sustancia que estimula la actividad glandular. Las cininas son
potentes vasodilatadores que originan edema y dolor local.
Reaccionesde fase tardía
Se manifiesta 3 a 12 horas después de la exposición al alérgeno. Se distingue por
acumulación de células inflamatorias en la mucosa nasal, que desde el punto de

6. vista clínico se caracteriza por congestión nasal. Al inicio aumenta la
concentración periférica de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos T, y después de 96
horas sólo persiste la eosinofilia y linfocitosis.
Las citocinas secretadas por los linfocitos Th2 mantienen y amplifican el fenómeno
inflamatorio en la vía respiratoria. La IL-5 estimula la acumulación de eosinófilos
y su activación, e inhibe la apoptosis. La IL-4e IL-13 estimula la secreción de
RANTES, eotaxina, cofactor proteínico de membrana y el factor quimiotáctico de
los eosinófilos en los fibroblastos. Estas células tienen receptores para IgE, que al
activarse promueve la degradación de la membrana plasmática con la subsiguiente
síntesis de leucotrienos y prostaglandinas. Los leucotrienos atraen eosinófilos al
sitio de la inflamación, facilitan la permeabilidad capilar, aumentan el edema y la
secreción de las glándulas mucosas, y potencian la acción de la cininas.
Diagnósticoclínico
A. Anamnesis. Síntomas, desencadenantes, tratamientos previos, afectación de
calidad de vida.
B. Exploración física. Aspecto facial. Rinoscopia anterior. Conjuntivas. Oídos.
Auscultación pulmonar
C. Exploración radiológica. No necesaria salvo complicaciones
D. Exploración instrumental.
Tratamiento
Estilo de vida y evitar los alérgenos
El mejor tratamiento es evitar los pólenes que causan los síntomas. Puede ser
imposible evitar todo el polen, pero con frecuencia usted puede tomar medidas
para reducir la exposición.
Le pueden recetar medicamentos para tratar la rinitis alérgica. El medicamento que
le recete el médico depende del tipo y la gravedad de los síntomas. También se
tendrá en cuenta su edad y si tiene otras afecciones de salud, como asma.
Para la rinitis alérgica leve, un lavado nasal puede ayudar a eliminar el moco de la
nariz. Usted puede comprar una solución salina en una farmacia o puede preparar
una en casa usando 1 taza de agua caliente, media cucharadita de sal y una pizca de
bicarbonato de soda.
Los tratamientos para la rinitis alérgica abarcan:

7. ANTIHISTAMÍNICOS
Los antihistamínicos funcionan bien para tratar los síntomas de alergias. Se pueden
utilizar cuando los síntomas no suceden muy a menudo o no duran mucho tiempo.
Tenga en cuenta lo siguiente:
 Muchos antihistamínicos tomados por vía oral se pueden comprar sin necesidad de
receta.
 Algunos pueden causar somnolencia. Usted no debe conducir ni operar maquinaria
después de tomar este tipo de medicamento.
 Otros causan poca o ninguna somnolencia.
 Los antihistamínicos nasales en aerosol funcionan bien para tratar la rinitis
alérgica. Pregúntele al médico si debe probar estos medicamentos primero.
CORTICOESTEROIDES
 Los corticoesteroides nasales en aerosol son el tratamiento más efectivo para la
rinitis alérgica.
 Funcionan mejor cuando se usan de manera continua, pero también pueden servir
cuando se utilizan por períodos de tiempo cortos.
 Generalmente son seguros para los niños y los adultos.
 Hay muchas marcas disponibles. Puede comprar 3 marcas sin necesidad de receta.
Para las otras, necesitará una receta médica.
DESCONGESTIONANTES
 Los descongestionantes también pueden ayudar a reducir síntomas como la
congestión nasal.
 No los utilice por más de 3 días.
OTROS MEDICAMENTOS
 Los inhibidores de leucotrienos son medicamentos recetados que bloquean los
leucotrienos. Estos son químicos que el cuerpo libera en respuesta a un alergeno
que también desencadena síntomas.
Inmunoterapia
Consiste en la administración repetida y controlada de alérgenos específicos para
pacientes con padecimientos donde está implicada la IgE, en quienes se reduce la
gravedad de la enfermedad con la exposición espontánea a los alérgenos. En
conjunto con el control ambiental, son las únicas intervenciones capaces de
reducir, a largo plazo, los síntomas de las enfermedades alérgicas. Algunos
estudios demuestran la eficacia de la inmunoterapia en la reducción de la evolución
de rinitis a asma.

8. URTICARIA Y ANGIODEMA
URTICARIA
El termino urticaria se refiere a un grupo de alteraciones
de la piel que causan con una erupción cutánea consiste en
ronchas o habones que generalmente se extienden por toda
la superficie corporal, y se acompañan de intenso picor.
De forma característica, un habón tiene a desaparecer en
varias horas y no deja ninguna lesión residual en la piel.
El termino urticaria proviene del latín Urticaria, que significa “ortiga”. Esto es así
porque las lesiones son idénticas a las que se producen en la piel tras el contacto
con la ortiga. Esta planta provoca por la liberación de una sustancia presente en sus
hojas denominada histamina. Dicha sustancia es la misma que segregan unas
células de la piel denominadas mastocitos que, junto con otras sustancias también
liberadas, son las responsables últimas de las lesiones que observamos en la piel.
Es interesante puntualizar que esta liberada de sustancias por partes de las células
de la piel puede producirse por múltiples causas, entre ellas una reacción alérgica,
pero muchas veces se activan por causas no alérgicas y que, en muchos casos, no
llegamos a descubrir.
En que consiste el habón
El habón es una lesión consistente en un área de la piel elevada, pálida, con los
bordes rojos, y que si se presiona con el dedo, pierde el enrojecimiento.
Angioedema
Se refiere a un edema de la piel, de las mucosas o de ambas, e incluye el epitelio
intestinal y el respiratorio. Su inicio es súbito y de corta duración. El edema es no
pruriginoso, eritematoso o color piel; muestra predilección por áreas donde la piel
es laxa (cara y genitales).

9. Angioedema hereditario (AEH)
Afecta al 1/10.000-1/50.000(10) de la población, habitualmente hereditario
mediante transmisión autosómica dominante, pero detectándose mutaciones de
novo entre el 15 y el 25% de los casos. Existen dos tipos, el AEH tipo I y el tipo II,
ambos comparten niveles disminuidos de C4 y se diferencian en que, en el tipo I, el
C1 inhibidor está también disminuido; mientras que, en el tipo II, los niveles de C1
inhibidor son normales o elevados pero presentando una funcionalidad alterada.
La mitad de los pacientes debutan en la primera década de vida. Los episodios de
angioedema no suelen asociarse a urticaria, pero pueden ir precedidos de
un rash cutáneo, denominado eritema marginado, en el lugar donde se va a
desencadenar. El angioedema puede afectar a cualquier parte del cuerpo, aunque
las zonas afectadas con mayor frecuencia son: cara, labios, lengua, laringe,
extremidades y tracto digestivo, produciendo, en este último caso, episodios
recidivantes de dolor abdominal de tipo cólico. Hasta un 50% de los pacientes con
angioedema hereditario padecerán un episodio de angioedema laríngeo que puede
comprometer la vida. La duración de los episodios es de 12 horas a un máximo de
5 días. Los desencadenantes habituales de las crisis son: traumas (intervenciones
de todo tipo, especialmente dentales), infecciones, la menstruación, el tratamiento
con anticonceptivos orales y los inhibidores de la ECA.
Angioedema adquirido (AEA)
Se trata de una entidad muy poco frecuente de la que hay descritos
aproximadamente 140 casos y suele iniciarse a partir de la cuarta década de la vida.
Angioedema espontáneo
Se trata de la causa más frecuente de angioedema, definido por la aparición de 3 o
más episodios en un periodo de 6 meses sin haberse detectado una causa aparente.
Esta entidad se trata conjuntamente con la urticaria espontánea-

10. Angioedema inducido por drogas
Los inhibidores de la ECA son los que la inducen con más frecuencia, pero esta
medicación apenas se emplea en población pediátrica.
Manifestaciones clínicas
La lesión primaria de la urticaria es la roncha o habón, una elevación de la piel,
edematosa y firme de color rosado o blanco, que se blanquea a la vitropresión y
provoca prurito. Los habones varían de tamaño entre milímetros a varios
centímetros. Estas lesiones pueden aparecer en cualquier zona de la piel, son
polimorfos, forman placas de tamaño y forma (redondeada, ovale, ameboide,
circinada, marcinada, anular, Cada roncha hace un relieve de 1 a 2 mm; si es
mayor tiende a aplanarse en el centro y rosa en la periferia (urticaria alba o
porcelámica) o rojo liláceo, a veces eritematoso (urticaria roja). A la palpación es
firme y desplazable entre los dedos. El habón o roncha se debe a la acumulación de
líquido en la matriz extracelular dérmica. Si la exoserosis es masiva, puede
determinar la formación de vesículas o ampollas, que luego se desecan dejando
costra o cicatrices.
En zonas donde el tejido celular subcutáneo es laxo (párpados, cuello, región
genital), los habones son de gran tamaño, mal limitadas y con marcado edema. En
regiones donde el tejido celular subcutáneo es más compacto (en el dorso y cara de
extensión de los miembros), las ronchas son menos salientes, más firmes, elástica y
a veces duras, como sucede en el cuero cabelludo, las palmas y las plantas. La
roncha o el habón de la urticaria puede ser: localizada, regional o generalizada, con
cambios diarios, aún en el mismo día, de un momento a otro. La duración de la

11. roncha es habitualmente de breve duración, de minutos a cuatro horas y en la
forma común desaparece sin dejar rastro o más raramente persiste una púrpura
residual. El mecanismo de reabsorción de la roncha es poco conocido. El exudado
retorna a la circulación directamente y las proteínas lo harían por vía linfática. El
prurito es variable, a veces está ausente, en otras es intenso y paroxístico al
comienzo para atenuarse y desaparecer con la evolución. La sensación varía desde
un cosquilleo, la picazón intensa o el dolor, este último en palmas y plantas.
La participación de las mucosas se manifiesta por coriza, salivación, trastornos
respiratorios, dolores abdominales, hematuria, anuria, según se localice la urticaria.
La ronquera se debe al edema de la laringe, complicación que exige tratamiento
inmediato. Las manifestaciones sistémicas de la urticaria aguda incluyen cefaleas,
discreta hipotensión mareos o vértigos, disfonía, sibilancias, disnea, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, diarrea y artralgias.
EPIDEMIOLOGÍA
La UC es una entidad frecuente, la verdadera prevalencia varía mucho, de acuerdo
a los diferentes autores y niveles asistenciales. Se considera que aproximadamente
el 15% y 25% de la población general padece de alguna forma de urticaria a lo
largo de su vida. De todos los pacientes de la consulta de medicina general, cerca
del 3% padecen algún tipo de urticaria. En la población atópica se desarrolla entre
el 20% y 80% de los pacientes y en el 50% a 80% se catalogan como idiopáticos.
De estos supuestos casos idiopáticos, al menos 30% presentan algún trastorno
autoinmune. La UC es más frecuente en mujeres de edad media. La UC tiende a
fluctuar temporalmente y puede repetirse por 5 años a 20 años en algunos casos.
ETIOLOGÍA
La causa y el mecanismo íntimo de la UC se desconocen. Entre 35% y 45% de las
UC son de origen autoinmune; esto es, el propio organismo activa a las células de
la piel que hacen que liberen histamina y se produzca la urticaria. En la mayoría de
los casos solo permite detectarse la causa en 20% a 30% de los casos de UC. En
50% a 80% de los pacientes la causa es idiopática. Diversos factores se han
implicado como causa de la UC. Puede ser causada o agravada por una serie de
drogas, las más comunes son la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), opioides, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y alcohol.

12. La alergia a un alimento, medicamentos o parásitos (lombriz intestinal) es una
causa infrecuente en la UC. El Helicobacter pylori puede ser un factor causante
indirecto en algunos pacientes.
Agentes infecciosos implicados como causa de urticaria incluyen el virus de la
hepatitis A y B, estreptoococos y especies de micoplasma, Mycobacterium
tuberculosis y virus del herpes simple.
La UC se ha descrito asociada a enfermedades autoinmunes, como lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, dermatomiositis, crioglobulinemia y
enfermedades del tiroides autoinmunes como la enfermedad de Graves. Existe
poca evidencia de que la UC pueda ser un signo cutáneo de malignidad interna
oculta. Factores físicos son las causas más comúnmente identificadas en la UC; son
responsables de aproximadamente 20% de los casos. Factores neurológicos pueden
desempeñar un papel causal en algunos pacientes. Factores emocionales y
psicológicos pueden desempeñar algún papel en un número de pacientes.
PATOGENIA
La patogenia de la UC es compleja; el habón o roncha, es la expresión de un patrón
de respuesta vascular en la dermis superior como consecuencia de la liberación por
parte de las células de mediadores preformados. (Figura 1) Se han identificado
factores celulares y solubles involucrados en la patogenia de la UC en forma
independiente de la etiología. De los
factores celulares, el principal es el
mastocito su número está aumentado tanto
en la piel sana como en el sitio de la roncha.
Los basófilos, monocitos, linfocitos,
eosinófilos y neutrófilos también
intervienen en la patogenia mediante sus
mediadores y citocinas. El mayor mediador
soluble es la histamina, responsable del
prurito y la roncha; sus niveles son altos en
la piel lesionada y normal y existe un
aumento de suliberación en los sitios afectados.

13. Los mastocitos (Mc) son células secretorias que contienen gránulos
metacromáticos intracitoplasmáticos que contienen mediadores preformados y se
tiñen con azul de toluidina y/o Giemsa.
Se originan de las células hemocitopoyéticas pluripotenciales de la médula ósea.
Se localizan en su mayoría en el tejido conectivo, siendo su número abundante
alrededor de los vasos en la piel y mucosas, además en la mucosa del tracto
respiratorio y gastrointestinal.
La histamina es una amina vasoactiva que se encuentra en los gránulos de los
mastocitos, basófilos y plaquetas. Sus efectos en la piel son mediados por vía de
los receptores de histamina H1 y H2.
Los receptores H1 median en la urticaria la vasodilatación, el aumento de la
permeabilidad vascular y la estimulación nerviosa sensitiva. La estimulación
nerviosa sensitiva determina la liberación de neuropéptidos como la Sustancia P,
péptido intestinal vasoactivo (VIP) y somatostatina, los que a su vez inducen
activación del mastocito y aumento de histamina. Los endotelios vasculares
expresan un número significativo de receptores H2, por lo que la respuesta
vascular en la UC se debe a un efecto inmunomodulador, al aumento de la síntesis
de citocinas proinflamatorias como IL-1 y IL-6 de los monocitos e IL-6, IL-8 de
las células endoteliales.
Además de la histamina, otros factores solubles sintetizados por los mastocitos
contribuyen al aumento de la permeabilidad y dilatación vascular, favorecen el
quimiotactismo, la activación celular del leucocito y células endoteliales e inducen
la estimulación sensorial.
Estos son los metabolitos del ácido araquidónico, citocinas, quimiocinas y
neuropéptidos. El desarrollo de una roncha se inicia con la activación del mastocito
y la liberación de mediadores preformados como la histamina y otros sintetizados
en el momento como PGD2, LTC4 y PAF. El proceso inflamatorio puede ser
amplificado por diversos mecanismos que incluyen:

14. Efectos secundarios de los mediadores, síntesis de citocinas, regulación de
moléculas de adhesión, efectos de los mediadores y citocinas de otras células
leucocitarias que forman parte del infiltrado inflamatorio.
La degranulación se atribuye a causas inmunológicas (autoinmune, IgE
dependiente, complejos inmunes, complemento dependiente), no inmunológicas
(pseudoalergias, agentes liberadores por los mastocitos) e idiopáticas. Un factor
importante que induce la degranulación del mastocito en la UC es la presencia de
autoanticuerpos liberadores de histamina IgG contra el receptor de alta afinidad de
la IgE (FceRI) o contra la IgE.
El mecanismo de activación de los mastocitos a través del complejo IgE FceRI ha
demostrado que el FceRI induce la activación de distintas señales enzimáticas con
tres consecuencias metabólicas.
 Degranulación.
 Producción de citocinas y quimiocininas.
 Síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
La degranulación induce la liberación inmediata de mediadores que provocan
vasodilatación y reclutamiento de plasma en la dermis. Además de histamina, se
liberan en forma inmediata factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), serotonina,
proteasas y proteoglicanos, y pueden involucrar directa o indirectamente en el
desarrollo del habón.

15. En la segunda señal metabólica, los mastocitos activados producen un pool de
citocinas y quimiocinas entre 6 y 24 horas luego del estímulo. La IL-1 y el TNF-α
son citocinas de la fase aguda de la inflamación en respuesta a la activación del
endotelio, permitiendo el reclutamiento de leucocitos y la producción de citocinas
por otros tipos de células.
Otras moléculas que se producen son las interleucinas IL- 3, IL-5, IL-6, IL-8, IL-9
e IL-13; factor de transformación del crecimiento beta (TGF-β), factor de
crecimiento de colonias granulocíticas-macrófagas (GM-CSF), factor stem cell,
proteína inducible de interferón-10, proteína inflamatoria de macrófagos-1-α, todas
estas involucradas en el reclutamiento de los leucocitos, especialmente eosinófilos
en la dermis. En la vía de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, horas
después de la activación del mastocito, se produce la síntesis de leucotrienos y
prostaglandinas a partir del metabolismo del ácido araquidónico a través de dos
vías enzimáticas: vía de la ciclooxigenesas y las vías de las lipooxigenasas.
Estudios han demostrado que el LTB4 tiene una actividad quimiotáctica potente, el
cual es producido por los mastocitos en el reclutamiento temprano y selectivo de
leucocitos. En la UC, estos mediadores parecen ser los más importantes en la
cronicidad de la enfermedad, ya que la remisión prolongada puede ser obtenida con
el uso de los antileucotrienos y/o AINE.4
Dependiendo de la naturaleza del estímulo, la activación del mastocito puede
conducir a los tres fenómenos biológicos o solo a una parte de ellos, por tanto, es
posible inducir citocinas sin degranulación. En las reacciones no inmunológicas
(pseudoalérgicas), los mecanismos no son claros pero pueden comprometer el
metabolismo del ácido araquidónico, de las prostaglandinas y de los leucotrienos.

16. Urticaria aguda
Se presentan con ronchas de aparición regular, durante un periodo de tiempo no
mayor de seis semanas. Las lesiones típicamente se resuelven dentro de las 24
horas. Es mucho más frecuente en la población pediátrica, a menudo asociada a
atopia. Todas las urticarias Al inicio, todas las urticarias son agudas. Entre 20 % y
30 % de estas progresan hacia la urticaria crónica o a la urticaria recurrente o
episódica. La urticaria aguda es idiopática en 50 %, debida a infecciones del tracto
respiratorio en 40%, a medicamentos en 9 % y a alimentos en 1 %.
Cuando es desencadenada por medicamentos, picadura de insectos, contacto con
agentes externos, o parásitos, a menudo es dependiente de la IgE. Los opioides, los
relajantes musculares, los medios de radiocontraste y la vancomicina a menudo
desencadenan una urticaria vía desgranulación directa del mastocito con la
consecuente liberación de mediadores proinflamatorios.
Los antiinflamatorios no esteroideos y el ácido acetilsalicílico la causan a través de
la cascada del ácido araquidónico.
Puede ser observada en la enfermedad del suero, las reacciones transfusionales y
en las infecciones bacterianas o virales, casos en los que interviene el
complemento.
Urticaria crónica
Definida como el desarrollo de ronchas de ocurrencia diaria por más de seis
semanas, cuyas lesiones individuales finalizan entre las 4 y las 36 horas, y que
pueden afectar la calidad de la vida. Se estima que en la urticaria crónica, 35% son
urticarias físicas; 5%, vasculitis; un mínimo porcentaje, idiopáticas, muchas de
estas pueden tener una causa autoinmune que aún no ha sido determinada al
diagnóstico, el resto (60%) es referido solo como UOC. En general, la urticaria
crónica es más prevalente en adultos y en el sexo femenino (razón
mujeres/hombres).
Urticarias físicas
Se denominan así aquellas urticarias que se producen en la zona de contacto de la
piel con algún estímulo mecánico. Las más frecuentes son:

17.  Dermografismo: es con diferencia la más común. El
habón aparece después de rascar la piel o frotarla
con un objeto duro, con una forma lineal, que sigue
la trayectoria del rascado y que desaparece en 30
minutos o menos si deja de frotarse la zona. De
forma característica, se aprecia al salir de la ducha y
secarse con la toalla. Es molesto y muchas veces se confunde con la urticaria
crónica. Responde bien a los antihistamínicos, en los casos más intensos en
dosis altas, y si se dejan de tomar, vuelve a aparecer. Este tipo de urticaria
está presente unos años de la vida pero, al cabo de un tiempo, desaparece.
 Urticaria por frío: es un grupo de urticarias en las que el habón aparece en
la zona de contacto con temperaturas bajas. Aparece
picor, habones (ronchas) e hinchazón. Este tipo de
urticaria se diagnostica colocando un cubito de hielo
en el antebrazo y observando si se reproduce la lesión
en la zona en que ha sido colocado. Hay que tener la
precaución, si uno padece este tipo de urticaria, de no
tomar bebidas frías, cubitos de hielo o helados, ya que
se podría provocar un edema de glotis. Asimismo, es muy importante en los
casos en que la urticaria por frío sea intensa, evitar sumergirse de golpe en
agua fría lanzándose a la piscina o al mar, ya que, al estar toda la superficie
corporal en contacto con frío, se produciría una reacción generalizada
(anafilaxia), o la muerte por ahogo.
 Urticaria colinérgica: es aquella que se produce
tras el ejercicio físico, duchas calientes, sudor y
emociones, por la consiguiente elevación de la
temperatura corporal; de forma característica
desaparece en pocos minutos al enfriarse la
temperatura. Los habones suelen presentarse en el
tronco y abdomen, son más pequeños que el resto
de urticarias y aparecen sobre un fondo rojizo.
 Urticaria por presión: En este caso, la lesión aparece a las 6 horas, en la
zona donde se ha ejercido una presión. Suele consistir en habones y
generalmente hinchazón (angioedema). Es difícil identificar la causa, porque
aparece cuando se ha olvidado la presión que la originó. Algunas
localizaciones típicas son en el hombro, tras llevar una bolsa o cámara
pesada; en las manos, tras estar clavando objetos con un martillo; en las

18. plantas de los pies, si se ha permanecido mucho rato de pie; en las nalgas
después de estar sentado porun tiempo prolongado; en los dedos, tras cargar
con las bolsas de la compra, etc. La urticaria por presión en la mayoría de las
ocasiones no responde a los antihistamínicos, y en ocasiones hay que tratarla
con corticoides en bajas dosis.
 Urticaria solar: se desencadena tras exposiciones a la luz solar,
normalmente a los 3 o 5 minutos, y sólo en las zonas expuestas al sol.
Desaparece en 3 o 4 horas y conforme avanza el verano va desapareciendo.
Diagnóstico
El diagnóstico es evidentemente clínico, y cualquier investigación de laboratorio
debe ser guiada por los resultados obtenidos. Estos estudios no deben realizarse en
todos los pacientes.
En la urticaria ordinaria aguda no se requieren estudios de laboratorio, salvo que la
historia obtenida oriente hacia estudios mucho más específicos. Es el caso de
pacientes expuestos a alérgenos del medio ambiente mediados por IgE, como
alergia al látex, las nueces o al pescado, que pueden ser confirmados por pruebas
epicutáneas, en lugares donde exista las posibilidades de ejecutarse, y prueba de
fluoroinmunoensayo de IgE y de IgE especificas en sangre. Estos resultados deben
ser interpretados en el contexto clínico de cada caso. La evaluación ciega y única,
vía oral con aditivos alimentarios o ácido acetilsalicílico es de valor en los
pacientes con urticaria episódica de un centro apropiado, donde el material a
probar está disponible.
La urticaria ordinaria crónica no requiere de estudios de laboratorio en la gran
mayoría de los pacientes con enfermedad leve y responde bien a los
antihistamínicos. Solo en los casos graves y que no responden a la terapia
antihistamínica, se puede solicitar hemograma, velocidad de eritrosedimentación y,
si se sospecha de una urticaria autoinmune, anticuerpos antitiroideos y pruebas de
función tiroidea. En casos autoinmunes, las pruebas de inyección intradermal de
suero autologo (o prueba cutánea de suero autologo, ASST) ofrecen sensibilidad y
especificidad razonables para determinar la presencia de autoanticuerpos
liberadores de histamina. La prueba de liberación de histamina de los basófilos
permanece como el estándar de oro en la investigación para autoanticuerpos
funcionales.

19. Tratamiento de la Urticaria Aguda
La urticaría leve suele responder bien a un antihistaminico vía oral o parenteral. La
urticaria más intensa en sus primeras horas de comienzo puede tratarse con 0,3 ml
de adrenalina al 1:1000 (hasta un máximo de tres dosis a intervalos de 20 min) por
vía subcutánea y un antihistamínico durante un mínimo de 48 horas. Si ésta
persiste o recidiva, es útil añadir un breve choque de betametasona (por ej.:
Celestone Cronodose 2 ml IM repitiéndose en caso necesario a los 5 días). Si la
urticaria fue inducida por un fármaco, ésta puede tardar más en remitir hasta la
eliminación completa de éste.
El paciente debe ser advertido de contactar de nuevo con el médico o el hospital de
forma inmediata en caso de dificultad respiratoria o signos de colapso.
Tratamiento de la Urticaria Crónica
El paciente con historia de urticaria crónica presenta un problema terapéutico más
complicado. Obviamente el mejor tratamiento será evitar la causa, pero como en la
mayoría de los casos ésta se desconoce, habrá que hacer entonces un tratamiento
sintomático.
Evitar agentes degranuladores de los mastocitos
Los pacientes conurticaria crónica pueden agravar sus síntomas por el uso de AAS
y otros AINE, aditivos alimentarios (tartracina, benzoatos, glutamatos, sulfitos),
codeína y otros opiáceos.
Debe también evitarse la ingesta de alimentos que contienen altas cantidades de
histamina (mariscos, pescados, tomates, espinacas) o que son liberadores de altas
cantidades de histamina (clara de huevo, marisco, pescado, carne de cerdo, tomate,
fresas, piña, chocolate).
Iniciar el tratamiento medicamentoso con un anti-H1
Antihistamínicos de primera generación:
► Hidroxicina (normalmente son necesarios menos de 100 mg/día, aunque en
casos severos puede requerirse hasta un máximo de 200 mg/día).
► Ciproheptadina (en general unos 16 mg/día, máximo 21 mg/día).

20. ► Dexclorfeniramina 12-18 mg/día.
► Clemastina 2-4 mg/día.
► Mequitazina 10 mg/día.
► Azatadina 2 mg/día.
Antihistamínicos de segunda generación:
► Levocetirizina 5-10 mg/día.
► Desloloratidina 5-15 mg/día.
► Ebastina 10-30 mg/día.
► Fexofenadina 180 mg/día.
ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN
El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se
inflaman los bronquios, en forma recurrente o continua,
lo que produce una obstrucción de los tubos
bronquiales (encargados de conducir el aire respirado
hacia dentro o hacia afuera). Ésta obstrucción es de
una intensidad variable, habitualmente en forma de
"crisis", que a veces ceden sólo con tratamientos
especiales
La frecuencia de éstas "crisis" es muy variable, en
algunos casos sólo una o 2 veces al año, pero
generalmente suceden varias crisis agudas en un período corto de tiempo, sobre
todo en las épocas de cambio de clima (otoño y primavera) en el tiempo de frío.
En la mayoría de los casos se presentan también molestias nasales (aunque no se
consideran realmente parte del ataque asmático); incluso se presentan antes de los
síntomas bronquiales, "anunciando" su llegada. Estas molestias son: estornudos,
moco claro escurrimiento nasal, obstrucción nasal y comezón de nariz y ojos.

21. El Asma Bronquial es un padecimiento muy frecuente, ya que aproximadamente el
10% de la población en general.
Es la causa más frecuente entre las enfermedades crónicas de la causas de
hospitalización en servicios de urgencia en nuestro medio.
SÍNTOMAS
Los síntomas más comunes en pacientes con asma bronquial son:
 Sibilancias o pitidos en el pecho conla respiración, tos disnea o sensación de
ahogo.
 Labios y cara de color azulado
 Disminución del nivel de lucidez mental, como somnolencia intensa o
confusión, durante un ataque de asma
 Dificultad respiratoria extrema
 Pulso rápido
 Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar
 Sudoración
Estos síntomas suelen ocurrir de forma simultánea,
aunque puede haber ausencia de uno o, incluso de
dos de ellos.
Puede ocurrir que se manifieste con un sólo síntoma,
por ejemplo, tos irritativa persistente.
Los síntomas pueden ocurrir de forma episódica y a
cualquier hora del día, aunque lo más normal es que

22. aparezcan predominantemente por la noche y durante las primeras horas de la
mañana
Causas
Las causas que provocan el asma bronquial son:
 Animales (caspa o pelaje de mascotas)
 Ácaros del polvo
 Ciertos medicamentos (ácido acetilsalicílico o AINE)
 Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
 Químicos en el aire o en los alimentos
 Polen
 Infecciones respiratorias, como el resfriado común
 Emociones fuertes (estrés)
 Humo del tabaco
Inicio en la infancia, con antecedentes familiares positivos para alergias y asociado
con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas inducidas por
agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica,
materias irritantes, variaciones meteorológicas, y otros.
Por lo general, comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni
familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, presentados por microbios,
hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.

23. DIAGNOSTICO
El diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria aguda cuando no
disponemos de pruebas complementarias suele ser una tarea realmente difícil y que
requiere de toda nuestra habilidad y experiencia. Como siempre la historia clínica
bien estructurada y una exploración física bien dirigida pueden facilitarnos
suficientes datos para realizar una adecuada aproximación diagnóstica. En primer
lugar está el antecedente de asma, que suele ser conocido por el enfermo o sus
familiares. La ingesta de medicación broncodilatadora habitual orienta igualmente
hacia la enfermedad obstructiva de la vía aérea; una historia de tos pertinaz,
habitualmente no productiva, que precede o acompaña a la disnea suele estar
presente. En la exploración física el dato más significativo es la existencia de
espiración alargada y con sibilancias, audibles en muchas ocasiones sin
fonendoscopio, y la hiperinflación pulmonar. Suele existir taquicardia con tonos
cardíacos casiimperceptibles. Resumiendo, sólo conla exploración física podemos
establecer con cierta fiabilidad la existencia de insuficiencia respiratoria de tipo
obstructivo.
 Prueba de provocación con ejercicio con inhalación de aire frío
 Pruebas radiológicas (generalmente radiografías) del tórax y de los senos
paranasales
 Exploración otorrinolaringológica
 Pruebas de alergia
TRATAMIENTO
En los últimos años se ha demostrado que el tratamiento de la inflamación de la
mucosa bronquial es la parte más importante del tratamiento del asma.
Existen diversos medicamentos que tienen efecto antiinflamatorio en la mucosa
bronquial, pero los más potentes y eficaces son los corticoides (cortisona)
inhalados.
Para el tratamiento inmediato, se utilizan broncodilatadores, que normalmente se
administran por vía inhalatoria.
Existen dos tipos fundamentales según la duración de su acción: los
broncodilatadores de acción prolongada, que se toman por la mañana y por la

24. noche todos los días, se tengan o no síntomas; mientras que los de acción corta, se
suelen reservar para tomar en caso de necesidad (sensación de ahogo, tos, etc.).
En pacientes en los que se demuestra un componente alérgico, el tratamiento con
antihistamínicos puede ser beneficioso.
La forma subaguda ocurre habitualmente después de un período de lenta
descompensación que progresa en varios días. Clínicamente se manifiesta por
disnea progresiva con signos de fatiga muscular respiratoria y finalmente
hipercapnia y fallo ventilatorio. Característicamente las vías aéreas de los enfermos
que presentan este patrón clínico están ocluidas por tapones de moco viscosos, que
se extienden desde la tráquea hasta los bronquiolos respiratorios o incluso los
alveolos. La mucosa bronquial está marcadamente edematosa con edema de las
células endoteliales y dilatación de los capilares sanguíneos.
La forma hiperaguda o explosiva se desarrolla en unas horas, e incluso a veces, en
pocos minutos. Esta forma de presentación es menos frecuente, puede ocurrir sin
factores precipitantes aparentes, y suele presentarse en personas jóvenes.
Clínicamente se manifiesta con cianosis de instauración brusca, sudoración profusa
y gran aumento del trabajo respiratorio. La muerte puede suceder en minutos,
incluso antes de que el paciente pueda ser atendido en el servicio de urgencias. Se
cree que este cuadro se debe a una crisis de broncoespasmo de instauración brusca
y severidad extrema; así en las autopsias practicadas a pacientes con esta forma de
presentación no se han encontrados tapones de moco.
Probablemente la respuesta al tratamiento broncodilatador es eficaz y tan rápida
como lo es la forma de presentación.
Desde un punto de vista práctico es muy importante reconocer estas dos formas de
presentación, puesto que va a condicionar la estrategia terapéutica. Así tanto el
tratamiento médico como la ventilación mecánica se van a utilizar de una forma
diferente en cada caso como luego veremos.
PREVENCIÓN
Los síntomas de asma se pueden reducir evitando los desencadenantes y las
sustancias que irritan las vías respiratorias.

25.  Cubra las camas con fundas "a prueba de alergias" para reducir la exposición
a los ácaros del polvo.
 Quite los tapetes de las alcobas y aspire regularmente
 Use solo detergentes y materiales de limpieza sin fragancia en el hogar.
 Mantenga los niveles de humedad bajos y arregle las fugas para reducir la
proliferación de organismos como el moho.
Mantenga la casa limpia y conserve los alimentos en recipientes y fuera de los
dormitorios. Esto ayuda a reducir la probabilidad de cucarachas. Las partes del
cuerpo de las cucarachas, así como sus deposiciones pueden desencadenar ataques
de asma en algunas personas.
Si una persona es alérgica a un animal que no se puede sacar de la casa, este debe
mantenerse fuera de la alcoba. En las salidas de la calefacción, coloque un material
de filtro para atrapar la caspa animal. Cambie los filtros en los calentadores y aires
acondicionados a menudo.
Elimine de la casa el humo del tabaco. Esta es la medida más importante que una
familia puede tomar para ayudar a alguien que tenga asma. Fumar fuera de la casa
no es suficiente. Los miembros de la familia y los visitantes que fuman afuera
transportan residuos del humo del tabaco hacia adentro en sus ropas y cabello. Esto
puede desencadenar síntomas de asma. Si usted fuma, este es un buen momento
para dejarlo.
Evite la contaminación atmosférica, el polvo industrial y otros vapores irritantes
tanto como sea posible.

26. Bibliografía
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v22_n1/pdf/a11v22n1.p
df
http://www.alergiafbbva.es/alergia.pdf
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v23_n2/pdf/a03v23n2.p
df
http://www.acadi.cat/pdf/ALERGIA_PARA_ENFERMERIA.pdf
https://books.google.com.pe/books?id=w4TJDJ4a2A8C&printsec=frontcove
r&dq=alergias+en+libros+de+inmunologia&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwi
n8JbSntnPAhWM1x4KHfFdCDsQ6AEINTAE#v=onepage&q&f=false
http://cirugia.uah.es/pregrado/docs/tema_13_Rinitis_agudas_cronicas.pdf