Dr. Guillermo Fonseca Risco

2.  La rinitis alérgica es una enfermedad
inmunológica que produce inflamación de
la mucosa nasal caracterizada por prurito,
estornudos, escurrimiento y obstrucción de
nariz.
 Es una enfermedad muy frecuente que
afecta del 12 al 17% de la población
mexicana, es muy común en niños y
adultos jóvenes y se asocia a otras
enfermedades alérgicas.

3.  El origen de la enfermedad radica varios
factores.
 La carga genética, pues al igual que el asma y
dermatitis atópica tienen un fuerte
componente hereditario, identificándose
familiares cercanos con la misma enfermedad
o alergias similares.
 La otra explicación radica en el componente
ambiental representado en primer lugar por los
alergenos.

4.  La rinitis alérgica se
clasifica en base a su
intensidad como:
 Leve.
 Moderada
 Severa.
 En cuanto a su
frecuencia como:
 Intermitente
 Persistente.

5.  También
denominada
hipersensibilidad
mediada por IgE
(anafiláctica,
inmediata o
dependiente de
reaginas).

6.  Constituyen reacciones inflamatorias de
instauración inmediata, aunque a veces
semirretardada.
 Causada por la liberación masiva de
mediadores inflamatorios (histamina, triptasa,
prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos
basófilos y mastocitos.
 Consecuencia de la unión, por su extremo Fc
de anticuerpos IgE frente a determinados
antígenos, en la membrana de dichas células.

7.  La hipersensibilidad de tipo I se produce en
dos etapas contiguas: sensibilización y
desencadenamiento.
 En la etapa de sensibilización los
anticuerpos IgE producidos en respuesta a
un antígeno se unen a receptores de
membrana de los mastocitos y/o basófilos.
 En la etapa de desencadenamiento, se
reconocen, a su vez, dos fases, una fase
inicial y una fase tardía.

8.  En la fase inicial, tras una nueva exposición al
antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos
fijados a las células, lo que provoca la
activación y liberación con gran rapidez de
diversos mediadores preformados y de otros
sintetizados de novo.
 La fase tardía, se desarrolla sin que exista una
nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2
a 24 horas luego de la exposición inicial

9.  Tras el primer contacto
sensibilizante con el
antígeno, éste es
captado por las células
presentadoras de
antígenos (APC), las
cuales lo procesan y
exponen en la
membrana unido a las
moléculas MHC de clase
II.
 De esta manera las APC
presentan el complejo
antígeno-MHC II a los
linfocitos T CD4+ de la
subpoblación Th2.

10.  La liberación de
citoquinas por parte
de estas células actúa
desencadenando la
reacción alérgica:
estimula la producción
de IgE por los
Linfocitos B, la
desgranulación de
mastocitos, y la
liberación de
mediadores por parte
de los eosinófilos.

11.  Hay tres factores que contribuyen a la
regulación de la síntesis de IgE: la
herencia y el ambiente, la naturaleza
del antígeno, y las células T
colaboradoras y sus citoquinas.

12. Mediador Función
IL-3 Estimula la proliferación de los mastocitos
IL-4, IL-13 Estimulan y amplifican la respuesta de células TH2
IL-3, IL-5 y GM-
CSF
Estimulan la producción y la activación de los
eosinófilos
TNF-a
Estimula la inflamación y la producción de citoquinas
por muchos tipos celulares y activa el endotelio
MIP-1a Quimiotaxis de los leucocitos

13.  Los síntomas son variados, pero
predominan la rinorrea, la obstrucción ó
congestión nasal, los estornudos
frecuentes, habitualmente en accesos
prolongados, y el prurito ó comezón
nasal.
 Aunque éstos son los síntomas
principales, es muy frecuente que se
acompañe de una ó varias de las
siguientes molestias:

14.  Prurito de ojos y
lagrimeo
 Intolerancia a la luz.
 Dolor de cabeza en la
zona fronto-nasal.
 Resequedad de nariz.
 Sangrado mínimo ó
franco de las fosas
nasales.
 Prurito de oídos.
 Sensación de oídos
tapados.
 Prurito de paladar y/ó
de garganta.
 Tos.

15.  Lo más frecuente es que se presente asociada
a molestias significativas de los ojos, por lo que
es mejor llamarla Rinoconjuntivitis Alérgica en
ésos casos.
 Entre los alérgenos más frecuentes se
encuentran los pólenes de ciertos árboles y de
malezas; el polvo de casa, el epitelio (pelo) de
animales, ácaros del polvo, esporas de
hongos, partículas de insectos, ó inclusive
algunos alimentos. La mayoría de los que
padecen Rinitis Alérgica son alérgicos a
muchos de éstos

16.  Se hará primeramente estudiando la historia
clínica, los antecedentes y los síntomas clínicos
comentados anteriormente del paciente.
 Una excelente exploración física que incluye
nariz, ojos, oídos, garganta, tórax y piel.
 Pruebas especiales del moco y mucosa nasal
para determinar el tipo de rinitis y mecanismos
inflamatorios o infecciosos asociados.

17.  pruebas cutáneas
específicas de
inmunoalergia en donde
al paciente se le aplican
a través de gotitas y una
pequeña solución de
continuidad los
alérgenos que
comúnmente producen
la alergia (polvos,
mascotas, pólenes,
hongos) y algunos
alimentos en casos
probables.

18.  Las pruebas son rápidas, inocuas, no
dolorosas y muy exactas en el
diagnostico, pues se descubrirá el origen
y causas de la rinitis alérgica.
 Esto aportará datos necesarios e
indispensables para efectuar un plan de
tratamiento adecuado.

19.  Ante la sospecha de complicaciones
anatómico estructurales o sinusitis, adenoiditis,
o crecimiento del tejido adenoideo se
necesitará efectuar exámenes especiales de
diagnostico como la endoscopia flexible
diagnóstica que nos proporcionará
información muy util para el tratamiento
específico de las complicaciones.
 En otros casos la tomografía axial
computarizada nos ayudará a conocer la
patología y complicaciones de la rinosinusitis
crónica.

20.  Sinusitis aguda,
subaguda o crónica.
 Otitis media con
derrame u otitis
media crónica.
 Conjuntivitis
alérgica.
 Trastornos del sueño.
 Asma bronquial.
 Dermatitis atópica.

21.  Control medio ambiental: evitar todos los factores
causales de su alergia, desencadenantes o provocadores
de malestar nasal.
 Tratamiento con medicamentos:
› Preventivos: en sprays locales, o via oral (, anti-
inflamatorios, antileucotrienos) etc.
› Sintomaticos: sprays anti-inflamatorios, anti-histaminicos
via oral o local.
› Antibioticos en caso de sinusitis o infección agregada.
 Inmunoterapia o vacunación terapéutica antialergica.-
realizada sólo por el especialista en inmunología clínica y
alergia.

22.  La vacunación antialergica o
inmunoterapia es el método empleado por
el especialista en alergia e inmunología
clínica, con la finalidad de desensibilizar al
paciente frente a los alergenos causales
que producen su alergia nasal, mejorando
así la respuesta clínica, sus síntomas y su
calidad de vida.
 En muchos casos evitando que el paciente
que presenta rinitis alérgica evolucione y
presente asma broquial posteriormente.

23.  Existen dos vías de aplicación:
› La subcutánea; tradicionalmente la mas
empleada por medio de agujas pequeñas
con dosis cada semana., posteriormente
aplicadas cada 15 -20 dias, durante un
promedio ideal de 3 a 4 años.
› La inmunoterapia local intranasal donde la
vacuna se aplica por gotas o spray nasal o
la sublingual donde se aplica debajo de
lengua y se deglute.