3. 1 Amebas del intestino humano: Son las mas
numerosas . Entre ellas la de mayor patogenicidad y de mayor
importancia medica es: Entamoeba histolytica.
Amebas no patógenas intestinales (comensales): E. coli, E
dispar, E hartmanni , Endolimax nana y Iodamoeba butschlii.
Entamoeba gingivalis es un comensal de la boca.
2 Amebas de vida libre (productoras de
meningoencefalitis): Capaces de invadir el sistema
nervioso central y producir cuadros de meningoencefalitis: son
los géneros Acanthamoeba y Naegleria.
4. Comensalismo:
Tipo de asociación biológica en que un agente biológico
vive a expensas de otro y no le produce daño.
Comensales
No es anormal tenerlos.
Reflejan contaminación fecal del medio.
Se deben informar en el examen de laboratorio.
No requieren terapia farmacológica .
5. Clasificación:
La clasificación de las amebas del tubo digestivo
humano (con excepción de Blastocystis hominis)
esta basada en sus caracteres
morfológicos, teniendo en cuenta la forma y
tamaño de trofozoítos y quistes, la estructuras del
núcleo y la presencia y forma de los cuerpos
cromatoidales en el quiste.
6. A.Quistes con presencia de cuerpos cromatoidales:
1. Cromatina periférica nuclear regular y en granos finos
, cariosoma puntiforme central, cuerpos cromatoidales
gruesos de forma ovoide o cigarro.
Quistes maduros con 4 núcleos:
- Tamaño mayor a 10 um: Entamoeba histolytica
, Entamoeba dispar.
- Tamaño menor de 10 um: Entamoeba hartmanni.
2. Cromatina periférica nuclear irregular, granos
gruesos, cariosoma grande excéntrico, cuerpos
cromatoidales cortos finos, de forma astillada.
Quistes maduros con 8 núcleos:
Entamoeba coli
7. B. Quistes sin cuerpos cromatoidales:
1. Trofozoítos con un solo núcleo, quistes con 1 a 4
núcleos:
- Quistes con vacuola yodófila:
Iodamoeba butschlii.
- Quistes sin vacuola yodófila
Endolimax nana.
C. Ausencia de quistes (presencia solo en boca)
Entamoeba gingivalis.
8. Entamoeba histolytica:
Distribución geográfica: La amebiasis por E. histolytica es mas
frecuente en los países cálidos y en los estratos económicos y
sociales mas bajos.
Las cifras de parasitación humana en América muestra
porcentajes muy variables, siendo México uno de los países con
mayor prevalencia de E. histolytica. Hoy día se sabe que esas cifras
de prevalencia involucraban a E. dispar, ambas morfológicamente
indistinguibles.
En el Paraguay no existen estudios que demuestren la presencia
irrefutable de E. histolytica , sin embargo se han descrito pocos
casos de amebiasis intestinal con ulceras en colon, producidos por
amebas con morfología similar a E. histolytica.
9. Morfología: Presenta las fases trofozoítica y quística
El trofozoíto: De medidas 12 a 60 um. Sus seudópodos son
digitiformes , y con núcleo visible en fresco. Presenta
eritrocitos fagocitados en el citoplasma. Coloreado con
hematoxilina férrica presenta en el núcleo cariosoma central
puntiforme y cromatina periférica de granos finos en la cara
interna de la membrana nuclear.
El quiste: Mide 10 a 20 um, de 1 a 4 núcleos con cariosomas
centrales y cromatinas periféricas. Dentro de los quistes
pueden observarse los cuerpos cromatoidales de formas de
lente bicóncavos con extremos lisos y romos.
El quiste constituye la forma de resistencia del parasito.
10.
11. Ciclos y modo de transmisión: El quiste de procedencia
fecal entra por vía oral con agua y alimentos .
En el íleon se produce la exquistación, emergiendo una
ameba metaquistica tetra nucleada , que luego de dividir su
núcleo dará origen a 8 pequeñas amébulas unicelulares que
al alcanzar el colon crecerán hasta alcanzar su tamaño
normal.
A partir de estos trofozoítos se formaran los quites , luego
este divide su nucleó en la luz del intestino o en el exterior
desarrollando finalmente hasta 4 núcleos en el quiste
maduro.
12. Cuadro clínico:
Intestinal ( ciego, colon y recto ).
Síndrome diarreico y disentérico ( diarrea con sangre, fiebre
, inapetencia , decaimiento, dolores espasmódicos)
Diarrea (10 a 15 deposiciones al día) , ulceras a nivel de las
mucosas.
Perforaciones con peritonitis, tifloapendicitis aguda amebiana
etc.
Extra intestinal (metástasis vía sanguínea o linfática) .
Hepático: “Absceso hepático amebiano”.
Otros: abscesos en pulmón, cerebro, bazo.
Ulceraciones cutáneas en zonas perianales y genitales.
13.
14. Diagnostico:
Métodos directos: (materiales de examen: heces recién
emitidas, hisopado de la mucosa intestinal mediante
rectosigmoideoscopía) exámenes directos al microscopio con
condensador de luz directa o contraste de fase, para una mejor
observación se puede utilizarlas coloraciones de
Tionina, MIF, FAM, Lugol.
La concentración de quistes y trofozoítos en heces mediante
métodos de centrifugación y sedimentación de Ritchie o Burrows.
Métodos indirectos: detección de anticuerpos mediante técnicas
de hemoaglutinación indirecta, inmunoelectroforesis
cruzada, fijación de complemento, inmunoflorecencia indirecta y
ELISA; utilizando como antígeno cultivos de E. histolytica
15. Tratamiento: Para las formas agudas intestinales se usan los
Nitroimidazólicos:
1. Tinidazol: 50mg/ kg/ día por 2 días.
2. Metronidazol: 30mg/kg/ día por 5 días.
3. Nimorazol: adultos 1 gramo diario por 5-10 días.
Medidas preventivas: Control sanitario en la eliminación
de heces , control de agua potable. Educación medica
protección de los alimentos, control de moscas y
cucarachas y el tratamiento de los enfermos y portadores
de quistes.
16. Amebas comensales intestinales:
1. Entamoeba hartmanni: muy parecido a E. histolytica, se
diferencian por el tamaño. E hartmanni forma quística
mide entre 5 a 10 um , pose 1 a 4 núcleos, forma
trofozoitica 4 a 12um. Su citoplasma tiene bacteria y
diversos materiales.
El núcleo es habitualmente invisible en fresco, cariosoma es
puntiforme la cromatina periférica nuclear de granos
pequeños.
Su acción patógena se considera nula por lo que no se
indica ningún tratamiento .
17. 2. Entamoeba coli: mide 15 a 50 um, seudópodos de base
ancha, granulosos y romos de formación lenta; de núcleos
visibles en fresco.
Teñido con hematoxilina férrica presenta gránulos de
cromatina grandes adheridos a la cara interna de la membrana
nuclear. El cariosoma es grande y excéntrico.
Los quistes miden 12 a 33 um, esféricos . La forma de 1 a 8
núcleos. Los cuerpos cromatoidales son finos, filiformes de
extremos aislados.
No es patógena .
18. 3. Entamoeba dispar: morfológicamente indistinguible
de E. histolytica, se lo considera no patógena. Ante un
informe laboratorial de hallazgo en heces de un paciente
deben tenerse en cuenta los síntomas clínicos a fin de
realizar o no un tratamiento adecuado .
4. Entamoeba nana: tamaño de 6 a 15um, de seudópodos
hialinos romos, de formación rapida. No presentan
eritrocitos en su citoplasma. La ameba coloreada no
muestra cromatina adherida a la membrana nuclear ; su
cariosoma es grande y ligeramente lateral en algunos casos.
El quiste mide 5 a 14 um de forma esférica, con 1 a 4
nucleos y cuerpos cromatoidales ausente. No es una
ameba patógena.
19. 5. Iodamoeba butschlii: mide 5 a 20 um con seudópodos
similares a E. nana, sin glóbulos rojos en su citoplasma. En las
coloraciones con hematoxilina férrica; se observa la membrana
desprovista de gránulos de cromatina.
El quiste, ovalado, de 5 a 20 um. Posee un solo núcleo. No tiene
habitualmente cuerpos cromatoidales y presenta una típica
vacuola de glucógeno que se tiñe de marrón oscuro con Lugol.
No es patógena.
20. 6. Entamoeba gingivalis: se encuentra presente en la boca
de algunas personas, no forma quiste. El trofozoíto mide 12 a
35 um.
De movimientos rápidos y seudópodos largos y lobulados o
bien , cortos y romos. Fagocitan bacterias y restos celulares;
raramente glóbulos rojos. El núcleo coloreado es muy
parecido al de E. histolytica.
Habita en la encía peri dentaria, favoreciendo su presencia la
mala higiene, las prótesis y los cuadros gingivales.
21.
22. Amebas de vida libre
Géneros: Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia
Las amebas de vida libre son numerosas, pudiendo habitar
charcos lagunas arroyos, ríos e incluso piscina cloradas.
Algunas especies pueden ser parasitas humanas produciendo
cuadros de meningoencefalitis. Entre ellas las mas frecuente
son Naegleria fowleri y Acanthamoeba culberstoni.
Distribución geográfica: Se han descrito casos de amebas de
vía libre en todo el mundo con una baja frecuencia.
23. Morfología y ciclo biológico
N. Fowleri en vida libre desarrolla trofozoítos, forma flagelada y
quistes. Los trofozoítos observados en LCR. únicamente
presenta la forma ameboidea. Miden entre 10 a 35 um
predominando las formas pequeñas. Núcleo con cariosoma
grande central parecido al de I. butschlii.
Al transferirlas en tubo con agua se transforma en la forma
flagelada, con dos flagelos en la parte mas ancha del parasito
(generalmente con forma de pera).Los quistes que se forman
en los medios de cultivo son casi esféricos de 7 a 10um con un
solo núcleo.
24.
25. Acanthamoeba culbertsoni también desarrolla trofozoítos y
quiste en la vida libre. Los trofozoítos miden alrededor de
20um. A. astronyxis es de mayor tamaño, 26 a 60 um. Los
quistes miden de 14 a 25 um de forma bicóncava y
presentan endoquistes estrellados.
La diferencia entre los géneros Naegleria y Acanthamoeba
resulta fácil debido a la formación de flagelos en agua por
parte de Naegleria.
26. Mecanismo de transmisión
Tanto para Naegleria y Acanthamoeba el mecanismo de transmisión es el
mismo. Menos frecuente las infecciones por Acanthamoeba que también
puede ser vehiculizada por agua y polvo.
NERVIO OFTALMICO
MUCOSA NASAL
MENINGES
VIAS DE PENETRACION
27. Cuadro clínico
Meningoencefalitis producida por Naegleria:
pacientes jóvenes que luego de 3 a 7 días de bañarse en
aguas contaminadas hacen un cuadro de
cefalalgia, nauseas vómitos fiebre y signos meníngeos
habitualmente fatal. LCR purulento debido a la presencia
de Neutrofilos, aumento de proteínas y baja cifra de
glucosa .
Las amebas se ven mejor en fresco aunque pueden
confundirse con macrófagos móviles, así que debe
recurrirse a coloraciones especiales para identificación
28. Meningoencefalitis producida por Acanthamoeba:
afectan principalmente a personas con trastornos
inmunitarios. Va precedido generalmente por un cuadro de
bronconeumonía aguada a continuación del cual se produce
la patología denominada meningoencefalitis granulomatosa
amebiana, la cual es mas lenta que la producida por N fowleri.
Se describe también localizaciones en páncreas y piel.
Se a identificado a A. poliphaga y A. castellani en ulceras de
corneas, queratoconjuntivitis y uveítis. El LCR presenta
alteraciones similares a la Meningoencefalitis producida por
Naegleria excepto que el predominio celular es a base de
linfocitos.
29. Diagnostico
Se debe hacer exámenes de LCR en fresco y coloreados para
precisar el diagnostico de amebiasis. Se debe tener en cuenta
la propiedad de producir flagelos en agua. Para diferenciación
de las especies se utilizan inmunoflorecencia y la
inmunoperoxidasa.
Tratamiento
•Anfotericina b,sulfadiazina, miconazol y rifampicina podrían
alcanzar resultados positivos en meningoencefalitis por N fowleri
•No se da de la misma manera en las producidas por
Acanthamoeba.
•Todavía no se ha obtenido una droga realmente útil para tratar
estas meningoencefalitis
30. Balamuthiosis – Balamuthia mandrillaris
Antecedentes:
✓ Las amebas de Vida libre son protozoos no
patógenos, ubicuos en suelos y agua.
✓ Balamuthia mandrillaris es una amiba de vida libre que se
aisló por el Dr. Visvesvara 1990, de un tejido cerebral de un
mandril que murió de encefalitis, en el WILD Animal
Park, San Diego.
✓ Tiene el potencial de causar enfermedades en humanos y
otros animales.
✓ Ocupa los mismos nichos que Acanthamoeba spp y
N. fowleri: agua, suelo, polvo.
31. Clasificación:
✓ Ameba de vida libre perteneciente al reino
Protista, subreino Protozoa y a la superclase
Rhizopodea.
✓ Los trofozoíto y quiste son formas infectantes, pero
únicamente el trofozoíto es forma invasiva.
✓ En cultivo, tiene movimiento "aracnoideo".
32. Epidemiología:
✓ Afecta a personas generalmente inmuno-
comprometidas, alcohólicos, contacto con equipo
médico, dental.
✓ También a personas sanas.
✓ Ocurre frec. En jóvenes y adultos.
✓ Aguas no tratadas y barro.
✓ Centros recreativos con aguas termales.
✓ A nivel mundial, se habían identificado 95 casos
de encefalitis por Balamuthia, 50 en EUA, ~45 en
Sudamérica y México.
33. Morfología:
✓ El trofozoíto suele ser redondo, de 15 a 60 μm.
✓ T: Uni o binucleado, con nucleolo largo y denso.
✓ T: tiene movimiento “aracnoide”.
✓ El quiste mide se 6 a 30 μm.
✓ Q: tiene gránulos internos retráctiles.
✓ Q: Tienen una pared, Int: ondulada, Ext: delgada e
irregular, con protrusiones.
✓ Incubación de 10 a 2 años.
✓ Crece en cultivos celulares de riñón y fibroblastos.
34.
35. Relación huésped-parasito:
✓ Puede infectar por soluciones de continuidad o por el
tracto respiratorio.
✓ Traumatismo facial.
✓ Se disemina vía hemática.
✓ Meningitis Amebiana Primaria en personas sanas y
Encefalitis Amebiana Granulomatosa en personas
imnunodeprimidas.
36. Cuadro Clínico:
✓ Produce enfermedades como la meningitis amebiana
primaria y la encefalitis amebiana granulomatosa.
✓ La ameba afecta principalmente la pirámide nasal o la piel
produciendo una lesión granulomatosa, con nódulos y
ulceraciones.
✓ La ameba se disemina a las meninges vía
hemática, produciendo una angitis amebiana trombótica e
infartos del SNC.
✓ En el SNC hay edema, necrosis, hemorragias a infiltrado de
linfocitos CD4 y CD8.
✓ El cuadro neurológico
cefalea, febrículas, convulsiones, hemiparesias, alteración de
conciencia y coma.
✓ Después produce la muerte en días o semanas.
37. Diagnostico:
✓ Biopsias de cerebro, piel teñidas con H/E .
✓ Ensayo de inmunoflourocescencia indirecta se detectan
anticuerpos específicos.
✓ El LCR no es confiable.
✓ La tomografía o RM ayuda al diagnostico.
Diagnostico Diferencial:
✓ Encefalitis viral, meningitis bacteriana.
Tuberculomas.
Tumores y otras patologías que cursen como masa
ocupativa.
39. Ballantidium coli:
Distribución geográfica: descrito en todo el mundo. En el
Paraguay se lo ha encontrado en varias oportunidades. Su
frecuencia es de 1 cada 10.000 exámenes de heces.
Morfología y ciclo biológico: el trofozoíto mide 50 a 200
um de largo x 40-70 um de ancho. Núcleo arriñonado , junto
a un micro núcleo no siempre visible. Tiene un notable
citostoma y citopigio menos visible. Posee dos vacuolas
contráctiles y varias vacuolas alimenticias.
40. La reproducción se efectúa habitualmente por división
vinaria y también conjugación sexual.
El quiste cuando es joven, es similar a la forma
vegetativa, con el agregado de la envoltura quística
protectora. Al madurar pierde el citostoma, las cilias y el
citopigio.
Habita el intestino de cerdos rata y hombre; las formas
quísticas contaminan los alimentos, las que al ser
ingeridas producen la infección intestinal.
41.
42. Cuadro clínico. El parasito segrega hialrunidasa que
produce daño a la mucosa intestinal, ulcerando la mucosa y
penetrando en el tejido submucoso. Puede determinar un
cuadro agudo de Síndrome disentérico ( diarrea , mucus
, pus, sangre, y tenesmo).
Balantidiasis crónica solamente presenta diarreas
esporádicas. Se admite incluso que existen portadores
asintomáticos. Cuadros poco frecuente:
apendicitis, peritonitis, abscesos hepáticos e infecciones
urinarias.
Diagnostico. Hallazgo de trofozoítos o quistes en los
exámenes directos de heces recién emitidas o bien en
concentrados mediante centrifugación flotación del sulfato
de zinc de Faust.
43. Tratamiento. Se utilizan las siguientes drogas:
•Tetraciclina : 1,5 g/día por 8-10 días.
•Clorhidrato de hemetina: 1mg/kg/día.
•Metronidazol : 500 mg por 3 dosis diarias por 5 días.
Modo de transmisión. El contagio es de tipo fecal –
oral, en forma directa, o bien a través del agua y los
alimentos.
Medidas preventivas: higiene en la eliminación de
excretas, agua potable, control sanitario de las frutas y verduras
y la educación sanitaria.
45. Blastocystis hominis:
Clasificado actualmente como protozoario de patología
dudosa, tal vez oportunista, habitante de intestino humano y
de animales, de ubicación taxonómica controvertida.
Clasificación: A pesar de su alta prevalencia en todo el
mundo, aun permanece en la incertidumbre su
patogenicidad y su taxonomía. Algunos análisis de secuencia
de ADN lo ubican cerca del genero Amebidae, sin embargo
otros lo alejan de las amebas, los flagelados, los mohos y
levadura. En base a esto ultimo se ha propuesto crear un
nuevo Phyllum: Blastocysta.
46. Actualmente varios autores lo clasifican dentro del pyllum
Heterokontophyta que es un grupo de protozoario que abarca
algas con dos flagelos desiguales, pseudohongos y opalinos.
Lo cierto es que B. hominis es de clasificación incierta . Como
complicación posee gran variabilidad morfológica y diversos
cariotipo lo que hace pensar que hay mas de una especie.
Tampoco se ha resuelto la diferenciación de especies dentro
del genero Blastocystis y la implicancia de la transmisión de
las especies procedente de animales.
Han sido propuesta varias especies aisladas de gallinas patos
gansos serpientes. La única especie formalmente aceptada es
B. hominis.
47. Morfología y ciclo biológico: presenta 4 formas básicas :
vacuolada, ameboide, granular y quística.
1. La forma vacuolada es predominante en las heces
, esférica, de 5 a 200 um de diámetro, multinucleada con una
vacuola central grande que ocupa la mitad de la célula. Se
divide por fisión vinaria.
2. La forma ameboide es de menor tamaño e a 8 um, posee
pseudópodos y es de contorno irregular. Es frecuente en
medios de cultivo y heces. Se divide por fisión binaria.
48. 3. La forma granular es similar a la vacuolar mide entre 3 y
80 um rango de 15 a25 um. Se caracteriza por los corpúsculos en
la vacuola central del tipo mielina gránulos cristalino o gotitas
lipídicas , la vacuola central presenta gránulos reproductivos
relacionados con mecanismos esquizogonia y endodiogenia.
4. La forma quística de 3 a 5 um de diámetro de pared
multilaminar que puede ser fina o gruesa la cual explica el
mecanismo fecal oral de transmisión debido a su resistencia
para sobrevivir en el medio ambiente.
También se ha descrito la s formas
multivacuoladas, avacuoladas y pre quística.
49.
50. Epidemiologia:
Es un protozoario relativamente frecuente en
humanos (20-80%). De transmisión fecal oral. Aun
no se sabe si las especies encontradas en los
animales puede habitar el intestino humano.
Cuadro clínico
Se lo encuentra a veces con cuadro de
anorexia, nauseas, vómitos, dolor
abdominal, flatulencia , diarrea
acuosa, estreñimiento , heces sanguinolenta.
Generalmente estos cuadros suelen cesar sin
tratamiento alguno ,aunque la diarrea puede durar
varias semanas.
51. Diagnostico
Por observación de las formas vacuoladas (forma mas
fácilmente reconocible) en heces. Es importante informar
su cantidad relativa para campo microscópico de 400
aumentos.
Tratamiento
En adultos se utiliza Metronidazol en dosis de 750 mg
cada 8 horas durante 5 días.
52. Rhinosporidium seeberi
Distribución geográfica: descrita en todos los continente, es de
alta prevalencia en la india . Su frecuencia en el Paraguay es
alta, 50 descripciones hasta el año 1948, pero su incidencia ha
disminuido bastante en los últimos años.
Clasificación:
En 1923 Asworm lo denomino R. seeberi y lo clasifico como hongo.
Actualmente, por estudios comparativos de la secuencia de
ADN, se lo reclasifico como un protozoario perteneciente a un
grupo de parásitos de peces referidos como DRPI.
(Dermocystidium, agentes de rosetas, Ichthyophonus y
Psorospermium) Pyllum Choanozoa, clase mesomycetozoa. La
nueva clasificación propuesta ubica a R. seeberi en la familia
Rhinosporideaceae junto a Dermocystidium spp, patógenos de
peces.
53. Causas predisponentes.
Frecuente en jóvenes y niños, tiene cierta preferencia por
el sexo masculino. Se presume que la patología ocurre con
un traumatismo primario en la zona afectada, existiendo
una relación importante con ambientes acuático.
Morfología y ciclo biológico.
El 70% de las lesiones ocurre en la nariz, en el tabique
nasal, fosa y suelo de la nariz. El 15% presenta lesiones
oculares , comprometen la conjuntiva palpebral y al saco
lagrimal. Un 8% de las lesiones ocurren en ano vagina y
son similares a condiloma. Son escasos los casos
diseminados en hígado, pulmón y bazo.
54. En la lesión de observa la forma quística esférica
denominada esporangio, mide 60 a 450 um de diámetro.
Puede contener en su interior miles de esporos hijos de
7 a 9 um. Las esporas salen del esporangio a través de un
orificio y se vierten a los órganos vecinos, cada quien puede
producir un nuevo esporo madre.
55. Cuadros clínicos: Presenta varias formas clínicas:
1 Nasal: la lesión es de tipo senil asentado sobre la mucosa
nasal , con el tiempo se transforma en un pequeño tumor
sangrante pediculado, que puede producir tumores
secundarios por invasión de los tejidos adyacentes.
2 Faríngeas: es menos frecuente, es generalmente por
propagación de la rinosporidiosis nasal. El paciente presenta
disfagia es similar a la localización nasal .
3 Laríngea: presenta disnea y trastorno respiratorio por la
destrucción que determina el pólipo a nivel de la laringe.
56. 4. Cutánea: los pólipos pueden presentarse en la cara , oreja y
cuello, coincidiendo generalmente con las localizaciones
nasales.
5. Genital: en esta zona los pólipos asientan en la zona peri
genital y peri rectal.
6. Ocular. Forma pólipos sésiles en la conjuntiva
ocular, suele afectar con frecuencia el saco lagrimal .
Diagnostico: la biopsia del pólipo y su estudio histopatológico
ese el método de diagnostico de la rinosporidiosis. Para
diferenciarlos de Coccidioides inmitis, debe practicarse cultivos
en medios de Sabouraud - glucosa donde este crece fácilmente
y R. seeberi no se desarrolla.
57. Tratamiento: Es fundamental quirúrgico además debe
cauterizarse la zona
La Anfotericina B intralesional disminuye las recidivas.
Modo de transmisión: puede penetrar el organismo
humano por la vía nasal cutánea o conjuntival.
Se desconoce su hábitat . Surge la hipótesis de que el
hospedador natural podría tratarse de un pez o de un
animal acuático y los humanos se infectarían al entrar en
contacto con el agua que contiene el agente
58. Caso clínico
Varón de 43 años de republica dominicana, consulta por una
convulsión. El paciente tenia antecedentes de antecedentes
de diabetes e hipertensión, pero no refería convulsiones
previas. Los resultados de la Tomografía Computarizada
craneal fueron normales. La exploración neurológica era
normal y el paciente recibió el alta a su domicilio. Unas 2
semanas mas tarde fue ingresado de nuevo por una parálisis
hemifacial izquierda.
La TC craneal sin contraste demostró un engrosamiento con
hipodensidad de nueva aparición en la sustancia gris frontal
derecha. El paciente desarrollo una debilidad generalizada
progresiva con parálisis de la extremidad superior izquierda.
En el momento que el paciente presentaba también disartria y
cefalea occipital bilateral.
59. El paciente era obrero y no consumía drogas ni tampoco se
había sometido a intervenciones dentales ni otros factores de
riego de VIH. Lo único que hiso fue un viaje a Republica
Dominicana 2 años antes.. La clínica mostro disartria, paralasis
de la mitad izquierda de la cara y del miembro superior
izquierdo La punción lumbar demostró aumento de leucocitos
en LCR . La tinción con Gram del LCR fue negativa.
La Resonancia Magnética craneal demostró 2 lesiones grande
con refuerzo anular y posible necrosis central. Los resultados
del VIH negativos, la biopsia cerebral demostró infiltrados
linfocitarios . Un estudio detallado encontró trofozoítos y
quistes amebianos, sugestivos de encefalitis amebiana
60. Los resultados de la PCR fueron compatible con infección por
Balamuthia mandrillaris. Se inicio el tratamiento con
Pentamidina, pero el paciente falleció 3 días después.
La encefalitis por Balamuthia se ha descrito en individuos
imnunodeprimidas. Muchos pacientes infectados no refieren
haber nadado o haberse expuestos a aguas contaminadas.
Se cree que la vía de entrada es la vía respiratoria o una ulcera
en la piel con posterior diseminación hacia el encéfalo. La
mayor parte de los casos de encefalitis amebiana se
diagnostican tras la muerte . Recientemente se ha empleado
una prueba de PCR especifica para Balamuthia . La mayoría de
los paciente mueren a las pocas semanas de comenzar la clínica
neurológica aunque sean tratados con Pentamidina
61. Bibliografía
Canese, A. - Manual de Microbiología y Parasitología
Médica - 7ma edición – Eduna – Asunción – 2012.
Murray, P. - Microbiología Médica - 6ta edición -
Elveiser – Barcelona - 2009.