2. Enterobacterias
• Bacilos gram –
• Anaerobios facultativos
• No esporulados
• Catalasa +
• Oxidasa –
• Fermentadores y oxidan la glucosa
• Móviles: Flagelos peritricos
• Se ubican en suelo, animales y plantas
• Forman parte de la flora normal y son patógenos
• Crecen en agar Mac Conkey
3.
4.
5. Enterobacterias.
Características generales
✔ Algunos forman parte de la microbiota intestinal
de los humanos y los animales. Otros son
patógenos.
✔ Causan infecciones comunitarias, nosocomiales,
intra y extraintestinales.
6. Lipopolisacárido (LPS): Termoestable, principal
antígeno de la pared celular y está formado por
tres componentes:
• Polisacárido O somático (externo): clasificación
epidemiológica de cepas en la misma especie.
• Un polisacárido central (Antígeno Común
Enterobacteriano
• Lípido A: Responsable de la Actividad de la
endotoxina
Antígeno O (somático): Pared bacteriana. Permite
clasificarlas en serotipos O. Naturaleza
polisacárida.
Antígeno H (flagelar): Sólo en especies móviles.
Permite clasificarlas en serotipos H. Naturaleza
proteíca.
Antígeno K o V(capsular): sólo en especies
capsuladas. Permite clasificarlas en serotipos K.
Son polisacáridos.
Antígeno F (fimbrial): presente en algunas
bacterias fimbriadas. Son proteínas.
ESTRUCTURAS
7. Factores de virulencia.
• Adhesinas: PILIS O FIMBRAS: inhiben la
capacidad de ser fagocitado.
• Endotoxina.
• Cápsula Variación de fase antigénica.
• Exotoxina-enterotoxinas.
• Supervivencia y multiplicación dentro de la
célula.
• Secuestro de factores de crecimiento
aerobactina.
• Resistencia a los antimicrobianos.
11. Escherichia coli patógenas intestinales.
Clasificación
E. coli
E. coli enteropatógena (ECEP)
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
E. coli enterotoxigénica (ECET)
E. coli enterohemorrágica (ECEH)
E. coli enteroagregativa (ECEA)
E. coli difusamente adherente (ECDA)
12. ✔ La primera descrita como causa de diarreas en
lactantes.
✔ Evoluciona en forma de brotes y epidemias.
Adherencia mediada por pilis
a células mucosas del intestino delgado
Borramiento de microvellosidades
Diarreas acuosas. Autolimitadas
E. coli enteropatógena (ECEP)
13. ✔ Causa cuadro diarreico similar a shigelosis.
✔ Se transmite a través de alimentos.
Penetra el epitelio
Multiplicación
intracelular
Reacción inflamatoria
Ulceración de la
mucosa colónica
Diarreas mucopiosanguinolentas
Presencia de fiebre y en las heces PMN.
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
14. ✔ Descrita en 1968. India y Bangladesh.
✔ Agente etiológico de la diarrea del viajero.
✔ Produce enterotoxina similar a la de V. cholerae.
(enterotoxina secretora TL y TS)
Colonización de intestino delgado
Producción de
enterotoxina
Hipersecreción de
agua y cloruros
Distensión de
la luz intestinal Diarrea profusa
E. coli enterotoxigénica
(ECET)
15. ✔ Descrita en 1982 (consumo de hamburguesas).
✔ Cepa O157:H7 productora de verotoxina VT1 y
VT2 o shiga like toxins. Inhibe la absorción de H2
O
que causa colitis hemorrágica.
✔ Se transmite a través de consumo de carnes mal
cocinadas, frutas y vegetales contaminados.
✔ Reservorio: humanos, aves, corderos, cerdos y
ganado bovino.
E. coli enterohemorrágica (ECEH)
16. ✔ Se adhieren a los células con un patrón agregativo.
✔ Capacidad de aglutinarse entre sí en una organización
de «ladrillos apilados».
✔ Fimbrias de adherencia agregativa I y II codificadas
por un plásmido.
Adherencia fimbrial
Aumento de la
producción de moco
Actividad citotóxica
Efectos citotóxicos en la mucosa intestinal,
acortamiento de las microvellosidades,
infiltración mononuclear y necrosis hemorrágica.
E. coli enteroagregativa
(ECEA)
17.
18.
19.
20. NORMAL EN ANIMALES, NO EN HOMBRES
• Borrado de microvellosidades
• Acción de toxinas
• Daño de epitelio intestinal
21. E. coli. Diagnóstico de laboratorio
✔ Muestras: Heces, orina, pus, LCR, sangre.
✔ Examen directo: Utilidad limitada.
✔ Cultivo: Medios de cultivo selectivos y diferenciales.
✔ Pruebas bioquímicas (especie y grupo)
✔Pruebas serológicas (fines epidemiológicos)
✔Pruebas de biología molecular: PCR, Hibridación
Pruebas bioquímicas
31. ▪ Especies de importancia clínica: Salmonella enterica.
▪ Serotipos de importancia clínica: S. paratyphi A
(serogrupo A), S. paratyphi B (serogrupo B), S.
choleraesuis (serogrupo C1) y S. typhi (serogrupo D).
▪ Estructura antigénica: antígenos O, H y Vi.
▪ Anaerobios facultativos
▪ Casi nunca fermentan lactosa ni sacarosa.
▪ Forman ácido y a veces gas a partir de glucosa y
manosa.
▪ Oxidasa-negativo
CULTIVO EN
MEDIO NO
SELECTIVO
33. • Bacilo gramnegativo inmóvil.
• Agente etiológico de la disentería bacilar.
• Su único reservorio es el hombre enfermo o
portador.
• Vía de transmisión: fecal-oral
• Su cuadro clínico y las características fisiológicas la
hacen indistinguibles de la ECEI.
• Determinantes de patogenicidad: invasividad y
toxigenicidad
• Anaerobio faculltativo pero mejor en medio aerobio.
• Inmóviles
• Fermentan glucosa
• No fermentan lactosa
• Resisten al Ph ácido
CARACTERÍSTICAS
34. 1. Antígeno O somático de naturaleza
lipopolisacárida.
• Su especificidad serológica depende del
polisacárido.
• Presenta 04 especies de importancia
clínica:
A S. dysenteriae
B S. flexneri
C S. boydii
D S. sonnei
2. Endotoxina: Probablemente contribuye a
la irritación de la pared intestinal.
3. Exotoxina: Toxina Shiga termolábil (S.
dysenteriae de tipo 1): proteína antigénica
similar a la toxina Shiga de E. coli, inhibe la
absorción de glúcidos y aminoácidos en
el intestino delgado.
35. ✔ Anaerobios facultativos.
✔ Medios de cultivo: Agar
Mac Conkey, Agar SS.
✔ Colonias transparentes,
convexas y circulares.
Medio agar SS, colonias de Shigella dysenteriae
Shigella. Características.
40. • Bacilo Gram negativo de la familia
Enterobacteriaceae.
• Presente de forma comensal en la microbiota oral y
digestiva así como en las vías respiratorias
superiores de humanos y animales.
• Cumplen un papel muy importante en el desarrollo
de enfermedades infecciosas
cuando se encuentra en el intestino y la faringe,
incluyendo: neumonía, infección
del tracto urinario, meningitis; especialmente en
personas débiles y/o
inmunocomprometidas.
• Causante de la principales infecciones hospitalarias,
abscesos piogénicos
hepáticos, pulmones y el sistema nervioso central
(Choby et al., 2020).
• Esta patogenicidad se debe a su capacidad de
adaptación y de desarrollo de
nuevos factores de virulencia así como de
multirresistencia a antibióticos como la
ampicilina, las tetraciclinas y los beta-lactámicos
(Moradigaravand et al., 2017).