Este documento trata sobre la intoxicación por E. coli en humanos. Escherichia coli (E. coli) es una bacteria común que vive en el intestino humano y de otros animales, pero ciertas cepas pueden causar enfermedades. Las vías de transmisión más comunes incluyen alimentos crudos o procesados con mal control de higiene. La infección por E. coli puede causar diarrea aguda y fiebre. Un diagnóstico y tratamiento oportunos, incluyendo una alimentación adecuada, pueden mejorar los

1. INTOXICACION POR E.COLI EN
HUMANOS
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE OCCIDENTE
AUTORES:
Patricia Guadalupe Ruelas Camacho
Claudia Iveth Gastelum García
Perla Isabel López Gaxiola
CORREO:
Patriciaruelas32@gmail.com
Claudiaivethgastelum@gmail.com
Perlatraxas@gmail.com
Elaborado por alumnas de noveno trimestre de la Licenciatura en Nutrición
PALABRAS CLAVES: Toxicología, escherichia coli, microbiología, patógeno,
intoxicación, enfermedades de transmisión alimentaria, nutrición, bacteria.
RESUMEN: Escherichia coli (E. coli),
es una bacteria que más causan
problemas en el área de salud pública
con mayor prevalencia en niños y
adultos mayores las vías de transmisión
con frecuencia incluyen productos
animales u hortícolas crudos o
elaborados con un mal control de
higiene, contacto con estiércol de
animales, agua contaminada y
contaminación cruzada con alimentos
crudos. La infección por E. coli, da como
resultado un cuadro clínico
caracterizado por diarrea aguda y
calentura
ABSTRACT: Escherichia coli (E. coli), is
a bacterium that cause most problems in
the area of public health with higher
prevalence in children and older adults
the transmission routes often include raw
or processed animal or horticultural
products with poor hygiene control,
contact with animal dung, contaminated
water and cross contamination with raw
food. E. coli infection results in a clinical
picture characterized by acute diarrhea
and fever

2. 1. INTRODUCCIÓN
Escherichia coli (E. coli), es una
bacteria gramnegativa con forma de
bacilo de la familia de las
enterobacterias que se encuentra en
el tracto gastrointestinal de humanos y
animales de sangre caliente. Es una
bacteria más abundante de la
microbiota intestinal del hombre
(principalmente íleo distal y colon) y de
algunos mamíferos y pájaros, siendo
una de las primeras especies
bacterianas en colonizar al poco de
nacer, quien adquiere las primeras
cepas del canal del parto y de las
heces de su madre. E. coli es capaz
de adquirir genes de virulencia
móviles localizados en islas de
patogenicidad, bacteriófagos
integrados o plásmidos, y por esto
pueden volverse patógenas.
Echerichia coli intestinal es una de las
E. coli patógenas que más causan
problemas en el área de salud pública
con mayor prevalencia en niños y
adultos mayores. En este grupo se
encuentra la productora de toxina
Shiga. Las vías de transmisión con
frecuencia incluyen productos
animales u hortícolas crudos o
elaborados con un mal control de
higiene, contacto con estiércol de
animales, agua contaminada y
contaminación cruzada con alimentos
crudos. El sistema de Análisis de
Peligros y Puntos Críticos de Control
(HACCP) se relaciona
específicamente con la producción de
alimentos inocuos, principalmente en
industrias alimenticias. La infección
por E. coli, da como resultado un
cuadro clínico caracterizado por
diarrea aguda y calentura. Un
diagnóstico y tratamiento clínico y
nutricional oportuno beneficiara al
paciente para la mejora del cuadro
clínico. La alimentación tiene un gran
impacto en la mejora del cuadro clínico
de loas pacientes infectados por E.
coli.
El objetivo de este trabajo de
documentación científica es actualizar
la información a cerca de la
Intoxicación de E. coli en humanos.
Los temas que se desarrollaron son:
antecedentes de E. coli y su definición,
el rol de la bacteria en las industrias
alimentarias, los signos y síntomas
que presentan las personas cuando se
enferman por las distintas cepas de E.
coli, también su diagnóstico y
tratamiento. Y como tema extra de
interés por la licenciatura que
estudiamos, se detalló el
mejoramiento de los síntomas y
complicaciones de acuerdo a las
enfermedades que presenta E. coli
con un tratamiento nutricional
adecuado.
2. HISTORIA
La bacteria Escherichia coli fue
inicialmente aislada, en heces de
niños sanos pocas horas de su
nacimiento, y descrita por el pediatra
alemán Dr. Theodor Escherich en
1885, quien demostró su existencia
como huésped habitual del intestino.

3. La denominó Bacterium coli
commune, que puede traducirse como
“bacteria común del colon”. Luego fue
nombrada como Echerichia coli 1919
en honor a su descubridor.
A finales de 1800, el japonés Kishishi
Shiga descubre el agente causante de
la epidemia de disentería ocurrida en
Japón, la denomino Shigella
dysenteriae. Y tiempo después se
describe su toxina designada como
Shiga.
El mecanismo de patogenicidad y su
clasificación en las seis categorías no
se conoció hasta después de muchos
años debido a que los ensayos de
microbiología convencional no
permitían distinguir E. coli patógenas
de E. colis no patógenas. En1938 fue
descrito el primer patotipo de E. coli
asociado a la diarrea aguda en
lactantes y se le denomino E. coli
enteropatogena (ECEP).
3. DEFINICIÓN
Escherichia coli es un bacilo Gram
negativo de la familia
Enterobacteriaceae, dominio Bacteria,
filo Proteobacteria, clase
Gammaproteobacteria, y orden
Enterobacteriales. E. coli es
anaerobio facultativo no esporulado,
generalmente móvil mediante flagelos
peritricos, mide entre 1 y 1,5 μm por 2
a 6 μm, y puede aparecer aislado o en
pares, fermentador de glucosa y
numerosos azúcares, reductor de
nitratos a nitritos, catalasa positivo,
oxidasa negativo, positivo en la
prueba del indol y negativo en la de la
ureasa. Crece bien en la mayoría de
medios generales y selectivos para
Gram-negativos y fermenta la lactosa
en agar de MacConkey, aunque un
10% de las cepas de esta especie
pueden ser lactosa negativas.
Esta bacteria presenta 2 antígenos
basados en diferencias estructurales
de superficie bacteriana, las cuales
nos ayudan a su sertipificación. Estos
son antígeno somático O y flagelar H.
Los azucares de las caneas laterales
del lipopolisacárido que conforman la
membrana externa de las Gram
negativas determinan el antígeno
superficial somático O. Se trata de un
polisacárido termoestable,
enmascarado por el antígeno K en
bacterias que tienen cápsula
(Figura1). Los antígenos flagelares H
se encuentran presentes en cepas
que son móviles. Tienen naturaleza
proteica y son termolábiles,
inactivándose a 100 °C/30 min.
a. Localización de E. coli
Es una bacteria más abundante de la
microbiota intestinal del hombre
(principalmente íleo distal y colon) y de
algunos mamíferos y pájaros, siendo
una de las primeras especies
bacterianas en colonizar al poco de
nacer, quien adquiere las primeras
cepas del canal del parto y de las
heces de su madre. Posteriormente
las colonizaciones son a causa de la
ingestión de alimentos contaminados
con este microorganismo. También se
encuentra en el medio ambiente en el
agua y la tierra, normalmente por
contaminación de materia fecal. E coli

4. puede encontrarse en otras
localizaciones anatómicas, como la
orofaringe de pacientes ingresados en
hospital o la vagina de mujeres
posmenopáusicas.
E. coli siendo su hábitat normal el
colon de organismos de sangre
caliente, puede sobrevivir en el agua y
los alimentos. En el colon se produce
una simbiosis: el intestino brinda un
ambiente adecuado para la bacteria,
mientras que E. coli aporta nutrientes
para el epitelio intestinal, favorece una
respuesta inmune en el huésped y
beneficia la producción de vitamina K.
también, ciertas cepas de E. coli
actúan como un factor de inhibición de
crecimiento de patógenos entéricos.
E. coli es capaz de adquirir genes de
virulencia móviles localizados en islas
de patogenicidad, bacteriófagos
integrados o plásmidos, y por esto
pueden volverse patógenas.
b. Clasificación de E. coli según
el tipo de infección
La población de E. coli se divide,
según el tipo de infección que
provocan, en tres grupos o patotipos:
comensal o no patógena, intestinal y
extraintestinal.
1. El primer tipo, E. coli comensal,
es microbiota habitual del
intestino y tiene incluso efectos
beneficiosos sobre el
hospedador por lo que tienen
un papel protector frente a
patógenos cuya puerta de
entrada es el intestino. Estas no
causan infección salvo en
casos de contaminación alta
(generalmente por alteración
de la barrera intestinal, como
una perforación intestinal) o
defectos en el sistema inmune
2. El segundo tipo es el E. coli
intestinal, asociados a
enfermedades entéricas. Su
clasificación de estas cepas es
de 6 tipos, según factores de
virulencia y mecanismos de
acción: ETEC (Enterotoxigenic
E. coli), EHEC
(Enterohemorrhagic E. coli),
EPEC (Enteropathogenic E.
coli), EIEC (Enteroinvasive E.
coli), DAEC (Diffuse Adhering
E. coli) y EAEC
(Enteroaggregative E. coli)
3. E. coli patógeno extraintestinal
(ExPEC, Extraintestinal
pathogenic E. coli) puede estar
colonizando el tracto
gastrointestinal del ser
humano, pero se caracteriza
por infectar otras localizaciones
anatómicas estériles. Estas
cepas son las principales
causantes de las infecciones
extraintestinales por E. coli,
incluidas las infecciones del
tracto urinario (ITUs) y las
bacteriemias.
Las E. coli patógenas se distinguen de
otras E. coli por su capacidad de
provocar graves enfermedades.
Echerichia coli intestinal es una de las
E. coli patógenas que más causan
problemas en el área de salud pública
con mayor prevalencia en niños y

5. adultos mayores. En este grupo se
encuentra la productora de toxina
Shiga.
c. Patogenicidad
La patogenicidad es función de
algunos antígenos superficiales y de
las toxinas que genera. Así, las
vellosidades o fimbras de la bacteria
actúan aportando su capacidad de
adherencia, los antígenos antes
mencionados, O y K presentan
propiedades antifagocitarias e
inhibidoras de las sustancias
bactericidas del suero y son
responsables de la virulencia de las
cepas invasivas, cuya síntesis esta
codificada por genes que se
encuentran en plásmidos de elevado
peso molecular. Presentan una
endotoxina ligada al lipopolisacárido,
responsable de la acción de producir
fiebre y posible de las alteraciones
vasculares que producen en las
infecciones generalizadas. También
pueden producir extoxinas
responsables de las diarreas, cuya
síntesis esta codificada por la
presencia de plásmidos Ent, que a su
vez puede contener genes asociados
con la capacidad de adherencia y
otras propiedades. Se sabe de la
enterotoxina termolábil (TK) y
antigénica, que actúa activando la
adenilciclasa la cual da procesos para
un aumento de la secreción de agua y
electrolitos. También puede existir
una toxina termoestable (TS) que
también produce retención de líquidos
en el intestino por un mecanismo poco
conocido por la vía de la guanilciclasa.
Este tipo de toxinas son de tipo
enterotoxinas citotóxicas, siendo una
característica de las E. coli
enterotoxigénicas.
Las cepas de E. coli enteroinvasivas
están caracterizadas por su capacidad
de penetrar e invadir las células del
epitelio intestinal.
1. Cepas patógenas
Se ha sugerido en algunas E. coli
enteropatógenos (0:26) la posibilidad
de producción de enterotoxinas
(enterotoxinas citotóxicas), que
presentarían una acción tóxica directa
sobre las células del epitelio intestinal,
responsable de la destrucción de las
microvellosidades del enterocito y de
la producción de la diarrea. También
se ha demostrado que el serotipo
0:157 produce una enterotoxina
citotóxica (verotoxina) sobre las
células endoteliales de los vasos
responsables de diarreas
hemorrágicas.
a. Papel de las toxinas en la
infección Escherichia coli
Enteropatógena (EPEC)
niños infectados por EPEC se les
realizo una biopsia donde se ha
observado una ligera inflamación de la
microbiota intestinal por lo que se
sugirió la presencia de una
enterotoxina producida y secretada
por la bacteria participando en la
patogénesis. se han encontrado una
gran variedad de productos toxico que
podrían está mediando la
enterotoxicidad, aunque la
participación de estos productos no

6. esta claro ya que no están distribuidos
ampliamente en las cepas.
Sin embargo, hace poco se ha descrito
a una proteína involucrada de manera
directa en la enterotoxigenicidad
provocada por la EPEC, la proteína
fue denominada EspC (proteína C
secretada por EPEC, por sus siglas en
inglés). EspC pertenece a la familia de
proteínas autotransportadorasal igual
que algunas toxinas de importancia
médica como Pet de EAEC, Sat de E.
coli uropatogénica, IgA proteasa de N.
gonorrhoeae entre otras. La proteína
indujo en experimentos de
electrofisiología realizados con tejido
yeyunal de rata y montados en
cámaras de Ussing, un incremento en
la corriente de corto circuito y
diferencia de potencial, indicando
verse la salida masiva de iones al
espacio extracelular, que correlaciona
con la diarrea acuosa que se observa.
4. E. Coli EN HUMANOS
a. Vitamina k2 y E. coli.
Las menaquinonas (vitamina K2) son
principalmente de origen animal y
bacteriano. Muchas bacterias, como la
Escherichia coli, encontradas en el
intestino grueso, pueden sintetizar
Vitamina K2 (menaquinona), pero no
Vitamina K1 (filoquinona). En la
bacteria, la menaquinona transfiere
dos electrones entre dos diferentes
moléculas pequeñas, en un proceso
llamado respiración anaeróbica.
La epidemiología de la E. coli
patógena transmitida por los alimentos
varía alrededor del mundo. La E. coli
enterotoxigénica (ETEC),
enteroinvasiva (EIEC) y
enteropatógena (EPEC) son
frecuentes en localidades con una
mala sanidad e higiene. Se adquieren
a través del consumo de alimentos y
agua contaminada y por la
contaminación cruzada a través del
contacto humano directo. La E. coli
patógena transmitida por los alimentos
ha aparecido en comunidades con un
mejor desarrollo sanitario e higiénico.
Es una causa importante en niños
menores de 5 años, especialmente en
las regiones de Africa subsahariana y
Asia del Sur.
b. Vías de transmisión
Las vías de transmisión con
frecuencia incluyen productos
animales u hortícolas crudos o
elaborados con un mal control de
higiene, contacto con estiércol de
animales, agua contaminada y
contaminación cruzada con alimentos
crudos (figura 2).
La mayoría de las cepas de E. coli no
son dañinas. Sin embargo, algunas de
ellas, como E. coli productora de
toxina Shiga, pueden causar graves
enfermedades a través de los
alimentos. La bacteria se transmite al
hombre principalmente por el
consumo de alimentos contaminados,
como productos de carne picada
cruda o poco cocida, leche cruda, y
hortalizas y semillas germinadas
crudas contaminadas.

7. c. Patotipos involucrados en
procesos diarreicos y otras
enfermedades en humanos.
Las manifestaciones más comunes
para E. coli en el hombre son las
diarreas, principales en bebes
menores de un año. La diarrea
colibacilar guarda mucha similitud con
el síndrome del cólera, pudiendo
presentarse como diarrea infantil o
como diarrea de viajeros en adultos.
Otra manifestación de la infección por
E. coli en el hombre es un síndrome
disentérico, que se presenta tanto en
niños mayores como en adultos.
Las causas bacterianas de la
enfermedad diarreica aguda (EDA)
ocupan un segundo lugar en
frecuencia siendo las E. coli
enteropatógenas las más importantes
seguido de Salmonella spp., Shigella
spp., Campylobacter jejuni, y Vibrio
cholerae.
Las cepas de E. coli patógenas
intestinales son causas importantes
de la EDA en niños menores de 5 años
en América Latina, África y Asia y se
asocian a alta mortalidad en niños en
las localidades más vulnerables de
África y el Sudeste Asiático. En países
de américa latina los estudios sobre el
papel de las E. coli patógenas
intestinales en la EDA infantil son
limitados debido a la carencia de
ensayos para detección de estos
patógenos en los laboratorios clínicos
de centros de salud.
A continuación, se describirán los 6
patotipos involucrados en procesos
diarreicos en humanos por E. coli.
1. Escherichia coli
enteropatogena
es la agente causal de diarrea en
niños que causa comúnmente brotes
epidémicos en lugares cerrados como
guarderías y hospitales. La
enfermedad puede ser moderada a
grave y se ha asociado a la mortalidad,
principalmente en países en vías de
desarrollo. El período de incubación
es de 3 a 24 h y el cuadro diarreico
puede tornarse persistente y
acompañarse de fiebre y vómito
2. Escherichia coli
shiagatoxigenica
este patógeno se caracteriza por
producir una o más toxinas shiga,
también se han descrito como E.
colienterohemorragica y E. coli
verotoxigenica. Designado como
Escherichia coli O157:H7. Es el
principal agente etiológico del
síndrome hemolítico urémico, el cual
se presenta aproximadamente en 5 y
10% de los casos y produce anemia
hemolítica, trombocitopenia y falla
renal. Puede afectar a todos los
grupos de edad, en los cuales puede
provocar enfermedad grave.
3. Escherichia coli
enterotoxigénica
es una de las bacterias más
frecuentemente identificados en
diarrea aguda. Aproximadamente,
cada año se presentan 280 millones
de infecciones por Escherichia coli

8. enterotoxigénica en niños menores a 4
años, de los cuales entre 300, 000 a
500,000 mueren y se cree que más de
40 millones son asintomáticos. Como
antes mencionado este patotipo se le
conoce como diarrea del viajero y
tiene amplia distribución en vías de
desarrollo. En algunos casos la
diarrea por Escherichia coli
enterotoxigénica puede ser leve, sin
presencia de moco o sangre; en otros
casos puede ser profusa causando
deshidratación grave. Algunos casos
presentan cefalea y vómito.
4. Escherichia coli
enteroagregativa
causa diarrea aguda o persistente,
tanto en niños como en adultos, en
países en vías de desarrollo y se
identifica con frecuencia en cuadros
diarreicos de personas de países
industrializados y en pacientes
infectados por VIH. Este patotipo
produce un efecto citotóxico que
causa diarrea de tipo acuosa sin
fiebre, con secreción de moco.
5. Escherichia coli
enteroinvasora
las cepas se asocian más a brotes que
a casos aislados, en los que la
enfermedad se da de persona a
persona, por ingestión de alimentos y
agua contaminada, convirtiéndose en
un patógeno importante en niños
sobre seis meses de edad. Los
síntomas característicosI son diarrea
acuosa, con sangre, moco y dolor
abdominal, pero en algunos casos
sólo se presenta diarrea, lo cual la
hace indiferenciable de la producida
por ECET y menos grave que la
causada por Shigella.
6. Escherichia coli adherente
invasora
se aísla con más frecuencia en la
mucosa intestinal de pacientes con
enfermedad de Crohn que en sanos.
Dicha enfermedad se asociada con la
presencia en el lumen intestinal de
Escherichia coli adherente invasora.
7. Escherichia coli adherente
difusa estas cepas se han asociado
más a procesos diarreicos de tipo
agudo y persistente en niños que en
adultos. Los adultos, al igual que los
niños, pueden ser portadores
asintomáticos.
d. Medidas preventivas
Las medidas de prevención de la
infección, son similares a las
recomendadas para otras
enfermedades transmitidas por los
alimentos. Las prácticas básicas de
buena higiene de los alimentos,
descritas en la OMS, pueden prevenir
la transmisión de los agentes
patógenos responsables de muchas
enfermedades transmitidas por los
alimentos, y también protegen contra
las enfermedades de ese tipo
causadas por E. coli.
las Cinco claves para la inocuidad de
los alimentos que describe la OMS
son:
1. Mentenga la limpieza.
2. Separe alimentos crudos y
cocinados.

9. 3. Cocine completamente.
4. Mantenga los alimentos a
temperaturas seguras.
5. Use agua y materias primas
seguras.
Esas recomendaciones deben
aplicarse en todos los casos, en
especial la de "cocine
completamente", para que el centro de
los alimentos llegue al menos a 70 °C.
y no se desarrollen microorganismos
patógenos. Hay que lavar bien las
frutas y verduras, especialmente si se
comen crudas; a ser posible, deberán
pelarse. Las poblaciones vulnerables
(por ejemplo los niños pequeños y las
personas mayores) deben evitar el
consumo de productos cárnicos
crudos o poco cocidos, leche cruda y
productos elaborados con leche
cruda.
Se recomienda el lavado frecuente de
las manos, sobre todo antes de
preparar o consumir alimentos y
después de ir al baño, especialmente
en el caso de los cuidadores de niños
pequeños, las personas mayores y los
inmunodeprimidos, pues la bacteria
puede transmitirse de persona a
persona, así como a través de los
alimentos, el agua y el contacto directo
con animales.
Es importante también proteger las
aguas potables, al igual que las
fuentes de agua de bebida, de los
desechos animales.
5. E. Coli EN LA INDUSTRIA
ALIMENTARIA
El número de casos de la enfermedad
podría reducirse mediante diversas
estrategias paliativas en el caso de la
carne picada (por ejemplo, cribando a
los animales antes de sacrificarlos
para reducir el número de agentes
patógenos en el entorno del
matadero). La aplicación de unas
buenas prácticas de higiene durante el
sacrificio reduce la contaminación de
las carcasas por heces, pero no
garantiza la ausencia de E. coli
productora de toxina Shiga de los
productos.
a. El sistema de Análisis de
Peligros y Puntos Críticos de
Control (HACCP)
El sistema de Análisis de Peligros y
Puntos Críticos de Control (HACCP)
se relaciona específicamente con la
producción de alimentos inocuos y,
según la FAO, es un abordaje
preventivo y sistemático dirigido a la
prevención y control de peligros
biológicos, químicos y físicos, por
medio de anticipación y prevención,
en lugar de inspección y pruebas en
productos finales. El sistema HACCP
se basa en una serie de etapas
interrelacionadas, inherentes al
procesamiento industrial de alimentos,
que se aplican a todos los segmentos
y eslabones de la cadena productiva,
desde la producción primaria hasta el
consumo del alimento. Tiene como
base o punto de partida la
identificación de los peligros
potenciales para la inocuidad del
alimento y las medidas de control de
dichos peligros. Un peligro es un

10. agente de naturaleza biológica, física
o química, o una condición del
alimento, con potencial para causar
daño a la salud del consumidor. La
eliminación o reducción a niveles
aceptables de peligros sea esencial
para la producción de alimentos
inocuos.
b. Factores para que la
bacteria se desarrolle
o se elimine.
Para que una bacteria muera,
sobreviva o se prolifere en los
alimentos, es determinada por
múltiples factores que pueden ser pH,
actividad de agua, potencial redox,
composición química del alimento y
temperatura, humedad relativa y
presencia de gases en el ambiente,
además de la presencia de flora
competitiva. Por esta razón, los
riesgos relacionados con los
microorganismos, principalmente las
bacterias, varían, dependiendo de la
composición del alimento, de la
producción, del tipo de proceso o
preparación y de las condiciones de
embalaje y almacenamiento
Los alimentos involucrados con más
frecuencia en las epidemias y casos
de enfermedades trasmitidas por los
alimentos (ETA) son aquellos de
origen animal. En el 48% de las
epidemias ocurridas entre 1973 y
1987 en los EUA, donde se identificó
el vehículo, los productos involucrados
eran carne bovina, huevos, carne
porcina, carne de aves, pescados,
crustáceos, moluscos, o productos
lácteos.
La formación sobre el manejo
higiénico de los alimentos para los
trabajadores de granjas, mataderos y
para todos los que participan en la
producción de alimentos es esencial si
se quiere reducir al mínimo la
contaminación microbiológica. El
único método eficaz para la
eliminación de E. coli productora de
toxina Shiga de los alimentos es la
aplicación de un tratamiento
bactericida, como el calentamiento
(como por ejemplo mediante cocción o
pasteurización) o la irradiación.
Los peligros biológicos de origen
alimentario incluyen organismos como
bacterias, virus y parásitos. De los
cuales pueden ser inactivados por la
cocción y otros pueden controlarse
con prácticas adecuadas de
manipulación y almacenaje. Las
bacterias, generalmente, son las
causas de ETA. El almacenaje y
manipulación inadecuados de
alimentos crudos pueden determinar
un número más grande de
microorganismos antes de la cocción,
poniendo en riesgo la inocuidad del
alimento y la salud del consumidor.
Pese a que los alimentos crudos
ofrecen más riesgos, los cocidos
también proveen un medio fértil para
el crecimiento rápido de
microorganismos, si no se manipulan
y almacenan adecuadamente.
c. Medidas de control
para E. coli

11. Las medidas de control para
Eschericha coli son:
1. Calentar los alimentos
entre 65°C y 74°C.
2. Mantener los alimentos a
temperatura inferior a 5°C.
3. Evitar la contaminación
cruzada.
4. No permitir que personas
infectadas trabajen con
alimentos.
Los factores que controlan el
crecimiento de la E. coli están el
cuadro 2. Esos datos pueden variar
según la fuente de información y las
condiciones de realización de las
pruebas.
6. SIGNOS Y SINTOMAS
Las diferentes cepas de E. coli que
producen enfermedades se clasifican
de acuerdo con el tipo de síntomas
que pueden producir en los seres
humanos (en el tema 4 de “e. coli en
humanos” se describen los signos y
síntomas por cada patotipo)
En general por cada patotipo el
periodo de incubación varía entre tres
y ocho días, con una mediana de tres
a cuatro días. La mayoría de los
pacientes se recuperan en el término
de diez días, pero pocos de los casos
la infección puede conducir a una
enfermedad mortal, como el síndrome
hemolítico urémico (SHU). El SHU se
caracteriza por una insuficiencia renal
aguda, anemia hemolítica y
trombocitopenia.
Entre los síntomas destacados de la
enfermedad causada por E coli son los
calambres abdominales y la diarrea.
Se puede presentar vómitos. La
diarrea por E. coli se caracteriza, en su
forma aguda, por diarrea acuosa
abundante, deshidratación marcada e
insuficiencia circulatoria. El cuadro
clínico de este tipo de enfermedad
varia en el huésped, pero en su forma
más severa, incluye disentería (heces
sanguinolentas con moco y células
inflamatorias), tenesmo, hiperpirexia e
hipotensión (cuadro 1).
Las personas que sufren diarrea
sanguinolenta o calambres
abdominales intensos deben buscar
atención médica de inmediato.
a. Escherichia coli
enterohemorrágica
La enfermedad se caracteriza por
cólicos intensos y diarrea, que
inicialmente es acuosa y después se
vuelve sanguinolenta. Puede ocurrir
vomito y fiebre baja. Generalmente la
enfermedad es autolimitante, con un
promedio de duración de ocho días.
Algunos individuos presentan solo
diarrea acuosa. Puede provocar
síndrome hemolítico urémico (SHU).
Insuficiencia renal y anemia
hemolítica. Aproximadamente el 15%
de los pacientes con colitis
hemorrágica puede desarrollar el
SHU. Una de las complicaciones es la
perdida permanente de la función
renal. En adultos mayores este
síndrome se asocia a fiebre y a
síntomas neurológicos y constituye la
purpura trombocitopenia trombótica

12. (PTT). Enta enfermedad presenta una
tasa de mortalidad aproximadamente
a 50% en ancianos.
b. Escherichia coli
enteroinvasiva
La disentería causada por esta sepa
ocurre, generalmente de 12 a 72 horas
después de la ingestión del alimento
contaminado. El cuadro clínico es
colico abdominal, diarrea, vomito,
fiebre, escalofrios y malestar
generalizado. La disentería es
autolimitante. La secuela mas común,
especialmente en casos pediatrios, es
el síndrome hemolítico urémico
(SHU).
d. Escherichia coli
enteropatogenica.
Es altamente infecciosa en niños y
provoca diarrea. En ocasiones es
prolongada, llevando a la
deshidratación, desequilibrio
electrolítico y muerte. Estas epidemias
son esporádicas y los países con
saneamiento básico deficiente tienen
epidemias mas frecuentes. A los
lactantes que toman biberón son los
más contaminados.
e. Escherichia coli
enterotoxigénica.
Niños y viajantes son más
susceptibles a la infección. Por lo
general produce diarrea en 24 horas.
En el cuadro 3 se presentan, de una
manera resumida, las características
clínicas y epidemiológicas de las
enteritis causadas por E. Coli.
7. DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
El diagnóstico tiene como base la
evaluación clínica, que analiza las
manifestaciones, síntomas de la
enfermedad y el aspecto de las heces.
También incluye un examen
citobacterológico de orina, análisis
sanguíneo completo (hemoglobina,
hematocrito, recuento de plaquetas),
determinación del nivel de electrólitos,
de urea y de creatinina (insuficiencia
renal) y hemocultivo en presencia de
fiebre. Es esencialmente sintomático y
se busca reducir la deshidratación,
particularmente en caso de diarrea
severa. La administración de
antibióticos no tiene lugar en el
tratamiento de este tipo de
infecciones.
a. Diagnóstico y
tratamiento para E. coli
enterohemorrágica.
El caso clínico se puede diagnosticar
mediante el hallazgo de estos
organismos en las muestras fecales.
También se pueden evaluar las
muestras de alimentos y ambientales
para determinar el origen de la
infección. Las ECEH en ocasiones son
difíciles de identificar. Son una
población menor en la flora de la
materia fecal o en los alimentos.
Además, se asemejan bastante a la E.
coli comensal, excepto en la
producción de verocitotoxinas. Sin
embargo, la verocitotoxina, por sí sola
no identifica necesariamente un
organismo como ECEH, también

13. deben estar presentes otros factores
de virulencia adicionales. Muchos
laboratorios de diagnóstico pueden
detectar la E. coli productora de
verocitotoxina (ECVT) e identificar la
ECEH O157:H7; generalmente las
cepas de ECEH no- O157 se deben
enviar a un laboratorio de referencia
para la identificación. No existe una
técnica única que se pueda utilizar
para aislar todos los serotipos de
ECEH. Se han desarrollado medios
selectivos y diferenciales para la
ECEH O157:H7. Con frecuencia, se
utiliza agar MacConkey que contiene
sorbitol al 1% (SMAC), generalmente
con cefixima y ramnosa o telurito de
potasio. Se puede utilizar el agar de la
colitis hemorrágica para aislar la
ECEH O157:H7 de los alimentos.
Dichas colonias se confirman con
puebras bioquimicas y se demuestran
que tienen el antígeno somatico O157
y el antígeno Flagelar H7 con
inmunoensayos. Para saber la toxina
se pueden utilizar pruebas de ELISA,
aglutinación, PCR, ensayo de
inmunotransferencia o células Vero.
Las técnicas para la identificación de
la mayoría de las ECEH no-O157,
requieren un trabajo muy intensivo, y
estas pruebas no están disponibles en
la mayoría de los laboratorios.
El tratamiento de la colitis hemorrágica
es continuo e incluye líquidos y una
dieta blanda. Los antibióticos no son
utilizados porque no reducen síntomas
y no previenen complicaciones. Sus
usos pueden provocar SUH al igual del
uso de agentes antidiarreicos. Los
pacientes con complicaciones pueden
requerir cuidados intensivos,
incluyendo diálisis, transfusión y/o
infusión de plaquetas.
Los pacientes que desarrollan
insuficiencia renal irreversible pueden
necesitar un trasplante de riñón.
b. Diagnóstico y
tratamiento Escherichia coli
enteroinvasiva
Examen coprocitológico; cultivo,
aislamiento e identificación de EIEC
en muestra de heces (obtenida en los
primeros seis días de enfermedad) por
sonda DNA, PCR, ELISA Muestra de
materia fecal para el análisis. El
tratamiento por lo general es para
tratar la diarrea aguda el cual sería
terapia de rehidratación sin
antibióticos. D ebe realizarse el
tratamiento de sostén mediante la
adecuada reposición de las pérdidas
con sales de rehidratación oral.
El tratamiento específico con
antibióticos está indicado únicamente
en los casos de diarrea grave. La
selección del quimioantibiótico a
utilizar se realizará según el perfil de
sensibilidad de E. coli en el área.
c. Diagnóstico y
tratamiento Escherichia coli
enteropatogenica y
Escherichia coli
enterotoxigénica.
Para el diagnostico los exámenes de
laboratorio incluyendo coprocultivos y
exámenes parasitológicos van a ser
innecesarios puesto que la mayoría de
pacientes son manejados en forma

14. ambulatoria. En pacientes con
enfermedad severa estarán indicados
además los exámenes de sangre para
evaluar la severidad de la enfermedad
y descartar trastornos
hidroelectrolíticos severos y disfunción
renal. En pacientes con diarrea
prolongada está indicado cultivos de
heces y exámenes parasitológicos.
8. TRATAMIENTO
NUTRICIONAL CON
ENFERMEDADES DE E. COLI
La infección por E. coli, da como
resultado un cuadro clínico
caracterozado por diarrea aguda y
calentura. En el transcurso de la
diarrea, hay una perdida, menor
abrsorcion y aumento de
requerimiento en los nutrientes (fiebre
e infeccion), esto da como resultado
un balance negativo de los mismos,
una perdida de peso y detención del
crecimiento en niños. El estado
nutricional del paciente se debilita y la
desnutrición se controla o empeora. A
su vez, la desnutrición puede
complicar la diarrea, prolongarla y
hacerla más frecuente en
comparación con pacientes que no
están desnutridos. Hay una relación
entre la desnutrición y la diarrea en
cuanto a la duración de esta. Si se
presenta desnutrición la diarrea puede
durar más. En presencia del SUH el
tratamiento nutricional será diferente
que se hablará en un subtema más
adelante. Los objetivos fundamentales
para el manejo nutricional están
dirigidos a evitar mayor deterioro de la
salud y la evolución de la enfermedad
hacia la cronicidad.
a. La alimentación mejora las
células intestinales en cuadros
diarreicos
De acuerdo a un estudio el epitelio
intestinal tarda en regenerarse entre 3
a 5 días y la presencia de nutrientes
adecuados en la microbiota intestinal
tiene efectos benéficos, al estimular el
recambio celular, provocando la
actividad enzimática y la función de los
mecanismos regulatorios neuro
endocrinos, lo que favorece la
recuperación del epitelio intestinal.
b. Plan alimenticio
En cuadros diarreicos el mejor
tratamiento seria una dieta astringente
o antidiarreica, que es el ejemplo típico
de dieta progresiva, ya que la
introducción de los alimentos se
realiza paulatinamente. Con ello se
consigue que el tracto digestivo se
encuentre en reposo al principio y se
vaya acostumbrando poco a poco a
volver a realizar sus funciones
habituales, pérdidas durante la
enfermedad. Esto es con la finalidad
de reducir el número y el volumen de
las deposiciones diarias y mejorar su
consistencia Una parte fundamental
de la alimentación en la diarrea,
además de la dieta astringente y del
ayuno inicial es la reposición hidrica, la
glucosa y los electrolitos que se
pierden a causa de las deposiciones
líquidas y constantes.
Las ventajas que se tendrán son
varias como la disminución del déficit

15. de proteína y energía, lo que evitara el
catabolismo, la estimulación de la
función intestinal y el mantenimiento
de las enzimas digestivas, también
ejerce un efecto trófico sobre la
mucosa del intestino delgado, reduce
las pérdidas fecales y se disminuye la
hipotrofia funcional y anatómica
asociada con el reposo del intestino.
El primer tratamiento por lo general es
liquido y hay poco consumo de
alimento, al terminar esta fase, Iniciar
lo más rápido posible la
realimentación favorece al epitelio del
intestino mejorando el estado
nutricional, el proceso diarreico y los
vómitos. Además, aumenta el
bienestar del paciente al poder comer
libremente, sin ser sometido a dietas
restrictivas, hipocalóricas y poco
apetecibles.
Se recomiendan pequeñas cantidades
de alimentos en cada comida, para no
exceder la capacidad intestinal de
absorción y ayudar a que
desaparezcan los episodios eméticos
al corregir la acidosis. Se dividen por
lo general en 5 a 6 tomas al día.
Es importante tomar en cuenta las
preferencias alimentarias del paciente,
así como la condición socioeconómica
del grupo familiar, lo que permitirá una
mejor selección de alimentos, de
acuerdo a los recursos disponibles y
aceptabilidad. Para realizar
recomendaciones dietéticas
adecuadas y la evalacion del estado
nutricional es necesario individualizar
cada paciente basado en: edad,
género, apetito, tolerancia oral,
alimentación actual; antecedentes
patológicos: vómito, cólico,
características de las deposiciones;
examen físico: distensión abdominal,
estado de hidratación, signos de
déficit nutricional; antropometría:
Peso/Edad (PE), Talla/Edad (TE),
Peso/Talla (PT), Circunferencia Brazo
Izquierdo (CBI).
1. Rehidratación por Vía Oral
La rehidratación se basa en la
restitución de la cantidad de agua,
glucosa y electrolitos que se
descompensan por la diarrea y es la
primera medida a poner en marcha
una vez diagnosticada.
La OMS y la UNICEF recomiendan la
siguiente fórmula de rehidratación por
vía oral:
 Agua, 1 litro
 Glucosa 20 gramos
 Cloruro sódico, 3,5 gramos
 Cloruro potásico, 1,5 gramos
 Bicarbonato sódico, 2,5
gramos
Esta fórmula esta comercializada en
todos los países del mundo de forma
estándar, en sobrecitos que hay que
verter en un litro de agua, agitar hasta
su disolución y comenzar a beber
inmediatamente, en pequeñas
cantidades cada 1 a 2 horas. En
México se llama vida suero oral
hydrasor. Pero a falta de esta
posibilidad, existe el recurso de
preparar una fórmula muy similar en
casa, con lo siguiente:
 Agua, 1 litro

16.  Azúcar (para la glucosa), dos
cucharadas soperas
 Sal (para el cloruro sódico),
media cucharada de café
 Bicarbonato, media cucharada
de café
 El zumo de un limón mediano
(para el potasio)
2. La Dieta Antidiarreica o
Astringente
La alimentación en la diarrea ha de
seguir lineamientos y
recomendaciones dietéticas que se
tienen que llevar acabo, con el objetivo
de reducir la duración y las molestias
de la misma y requiere la prohibición
de determinados alimentos y la
reintroducción progresiva de otros. Se
pueden establecer las siguientes
fases en la dieta antidiarreica:
1. Periodo de ayuno absoluto
entre 6 y 24 horas, utilizando
solamente la fórmula de
rehidratación por vía oral,
bebidas y jugos. En caso de
vomito, tomar bebidas por
cuchara.
2. Iniciar la ingesta con agua de
arroz o con agua de arroz y
zanahoria, sémola o sopas
finas de cereales refinados. Se
recomienda, para evitar el
reflejo gastrocólico que
estimularía la defecación,
comer poca cantidad y
frecuentemente.
3. Luego se irá añadiendo, con
mucha prudencia, arroz
hervido, pollo o pescado
hervidos, pan blando tostado y
jamón york. Antes de pasar a la
alimentación normal se deben
introducir el yogur, la carne o el
pescado a la plancha,
pequeñas cantidades de
zanahoria o verduras hervidas
y galletas tipo "María"
Los alimentos prohibidos son los
siguientes:
1. Se evitará la fibra vegetal ya
que aumenta el volumen
intestinal y estimula el
peristaltismo, es decir, la
motilidad intestinal.
2. Se evitará la leche, por su
contenido en lactosa y por ser
de digestión prolongada.
3. Se suprimirán los guisos, fritos,
embutidos y salados porque
irritan la mucosa digestiva.
4. Se evitarán las grasas por ser
de digestión prolongada
5. Se evitarán los estimulantes del
reflejo gastrocólico y del
peristaltismo: café, zumos de
naranja azucarados.
El tipo de preparación de las comidas
debe ser de tipo hervido, a vapor,
horno, parrilla, papillote, plancha,
según tolerancia individual, y evitar
fritos, rebozados, empanados,
estofados y guisos.
d. Tratamiento
nutricional para síndrome
urémico hemolítico.
El tratamiento actual de la nefropatía
evolutiva secundaria a SUH está
dirigido a impedir los efectos de la
hiperfiltración y se basa en dos pilares

17. fundamentales: la dieta hipoproteica-
normosódica, y el uso de inhibidores
de la enzima de conversión de la
angiotensina II, (iECA).
El aporte proteico debe ser a base de
las ingestas diarias recomendadas,
por lo general son de 0.8 y 1 g/kg/día.
El exceso de sodio es capaz de
aumentar la proteinuria, por lo tanto, la
dieta que prescribimos debe ser
preferiblemente normosódica. En
aquellos pacientes que tienen cifras
de presión arterial por encima de los
percentilos de normalidad para cada
edad y talla, la dieta debe ser
hiposódica
9. CONCLUSIÓN
Escherichia coli, por se uno de los
principales agentes causales de
enfermedad diarreica infecciosa, gran
numero de investigaciones se han
realizado para entender su
patogenicidad. Esta bacteria, se
detectan cepas de ECET, ECTS,
ECEP y ECEA en heces, en niños
principalmente, con diarrea, siendo la
E. coli enterotoxigénico (ECET) el
principal causante patológico. Los
niños menos de 5 años son los que
tienen mayor tasa de mortalidad
anual. La contaminación del agua y los
productos alimentarios como las
carnes, son las fuentes mas
importantes de la EDA por E. coli.
La insuficiencia renal crónica es la
complicación más grave del síndrome
urémico hemolítico (SUH). El primer
agente etiología del SUH es E. coli
productora de toxina Shiga. La
deshidratación crónica es la
complicación mas frecuente, el
manejo de la deshidratación con
soluciones orales no sido suficiente
para disminuir el problema. La buena
terapia de hidratación es importante
para su buen manejo.
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Recuperado en 19 de julio de
2018