1. Brucella
Treponema Pallidum
Salmonella
Alexandra Ximena Banda
Baltodano
Karlen Huanca Ríos
Marco Cueto Ortecho

3. Cocobacilos gram (-) 0.5 x 0.6-1.5um.
No encapsulados, Inmoviles
Crecimiento lento (1sem o mas). Medios
complejos.
Aerobio estricto, algunas cepas adición CO2.
No fermenta CH.
Colonias: lisas o rugosas, determinadas por Ag
O del LPS. El antisuero contra una forma no
produce reacción cruzada contra otra.
Medios: Agar triptosa o agar Lisas
tripticasa soja B. abortus, B. melitensis, B.
suis y B. neotomae y
Producción de catalasa, oxidasa y Rugosa
ureasa (todas)
B. ovis y B. canis.
Tienen un metabolismo oxidativo, basado en la
utilización de nitratos como aceptores de electrones. No
atacan la gelatina ni modifican la leche

4. • Las cepas de Brucella en fase lisa son las más
virulentas y su ultraestructura es semejante
a la de algunas enterobacterias
• (Yersinia enterocolítica, Salmonella Iandau,
• Pseudomona maltophilia, Escherichia coli)

5. • ZOONOSIS
• 6 Especies:
– Brucella suis
– Brucella abortus
– Brucella melitenses
– Brucella canis
– Brucella ovis
– Brucella neoformae

7. B. Melitenses
Cabras y ovejas,
bóvidos
B.Abortus y suis
Bóvidos y porcinos
HOMBRE: B.melitenses, abortus,
suis y canis

9. • Humano: contacto directo (heridas, conjuntivas), ingestión,
inhalación. Infecta órganos con Eritirol: azúcar metabolizado x
Brucella. Tej animales: mama, útero, placenta, epidídimo:
esterilidad, abortos, portador asintomático (animales).

10. Epidemiología
• Las zonas de mayor prevalencia corresponden a la
región del Mediterráneo, Asia occidental, algunas
partes de África y América (Estados Unidos, México,
Brasil, Perú, Colombia y Argentina)

11. Estructurales: LPS- S y
LPS-R
(Fase lisa son
portadoras de epitopos
A y M)
Proteínas de m extrna y
2 polisacáridos
(hapteno nativo y
polisacárido B)
Solubles: En citoplasma
ag solubles de diferente
naturaleza > hipersens.
retardada

12. Antígenos de Membrana
Externa
LPS:
-> LPS-S
-> LPS-R
OMps
Antígenos de Internos

13. • El LPS-S :(lípido A), núcleo o “core”, y la cadena O (polisacárido O: PSO). Esta
cadena es un homopolímero linear de perosamina que se encuentra ausente en el
LPS-R de las especies rugosas (B. ovis y B. canis) . El PSO es blanco de anticuerpos
(Ac) protectores .
Por otro lado, el PSO posee Yersinia enterocolítica O:9,
epitopes compartidos con Vibrio cholerae,
otras especies bacterianas Salmonella landau,
como Escherichia coli O:157 H7
responsables de reactividad cruzada en
las pruebas serológicas que se basan en
la detección de Ac hacia este Ag.

14. OMps
OMPs mayores OMPs Menores
Omp25 (grupo 3) y Omp2b (grupo 2).
Omp1 y las lipoproteínas
Omp10, Omp16, Omp19
Rugosas, las OMPs se
encuentran bien expuestas
Lisas: Ac no pueden acceder a
los epitopes específicos
posiblemente por el
impedimento
estérico ocasionado por las
largas y/o abundantes cadenas
del PSO

15. Antígenos Internos
Periplásmicos Citosol Ribosómicas
superóxido dismutasa (SOD)
L7/L12 y
BP26 cp24.
GroEL, GroES, DnaK,
HtrA; YajC, UvrA;
P39 la bacterioferritina (BFR)
lagliceraldehído-3- fosfato
deshidrogenasa (GAPDH)
Interés Diagnóstico
Glicoproteína A2 termorresistente Proteína periplásmica BP26
involucrada en la síntesis de riboflavina, que
Todas estas proteínas forman parte
aparece en la fase activa de la infección
de un antígeno denominado
CP, empleado en pruebas de ELISA.

16. Brucellas
En la puerta son fagocitadas
por los leucocitos
A través de la piel o
mucosas (digestivas, Conducida por vía linfática a g.
conjuntival o linfáticos.
respiratoria)
Vehiculados por leucocitos
polimorfonucleares y macrófagos
Sangre y originan BACTEREMIA
Hígado Bazo Médula Ósea Riñón
El TNF-ƒ
Producen los pequeños
granulomas típicos

17. Membrana Externa Bacteriana
representa su primera
barrera defensiva
resisten la acción tóxica
sales biliares
ácidos grasos
glicérido
Así como de enzimas
proteolíticas y
glicosidasas
• No es de extrañar, por tanto,
que Brucella, que se ha
adaptado a medios tan
hostiles como el interior de
los fagocitos, posea una
membrana peculiar

18. Los PMNN facilitan la diseminación de las
bacterias por dos mecanismos
• transportándolas hacia los tejidos
protección frente a las linfoides y los órganos del sistema
actividades bactericidas (Ac) y • reticuloendotelial donde la
complemento bacteria infecta a los macrófagos.

19. complemento ,los neutrófilos
Respuesta INNATA
y los macrófagos.
neutrófilos
Primeras células del huésped que se ponen en
contacto con Brucella
• Existen controversias en cuanto a la capacidad que
posee el LPS de Brucella de activar la vía alterna del C
sin embargo, la activación
la vía alterna del C sin embargo, la activación
de la vía clásica puede iniciarse con la
presencia de bajas concentraciones de IgM e
IgG anti-LPS, lográndose de esta forma la lisis
bacteriana.

20. Las bacterias que sufren
opsonización Fe, C3, fibronectina Sometidas a fagocitosis activa
y proteínas transp. por neutrófilos y monocitos
De manosa
Sufren un estallido oxidativo
en interior de fagocitos
Cepas lisas entran a través de
vías lipídicas involucra:
LPS
Glucano beta
Proteína de invasión unión

21. Las cepas de Brucella con LPS liso (S-LPS)
entran en la célula a través de la
interacción con las balsas lipídicas y
luego se abarca en un compartimiento
unida a la membrana llamada Brucella
que contiene vacuolas (BCV
Esta vacuola conserva algunos
marcadores de lípidos balsa, dirigida al
BCV en el retículo endoplasmático (ER)
LPS mutantes rugosas no entran en los
macrófagos a través de las balsas de
lípidos y son rápidamente dirigida a los
lisosomas y asesinados.
Los mutantes en la ruta de
biosíntesis CβG (Δcgs y Δcgt) no se
funden con la sala de emergencia,
pero se dirigen a los lisosomas

23. M CD14 LPS
NK
IL-12 Es considerado un
T CD4+
antígeno T
T CD8
independiente
Th1
lisis de células infectadas
IFNy IgG2 Lin. B
Macrófagos contra el LPS-S
Cuando se activan los macrófagos,
las bacterias liberan endotoxinas,
que son responsables de varias
manifestaciones clínicas. menu

24. menu

25. menu

26. Inmunidad Adaptativa
En respuesta a la Brucelosis es IgM (Primera Semana)
caracterizada por IgG (Segunda Semana)
Luego van disminuyendo
lentamente y usualmente no
se detectan en 2 a 3 años
Elevación persistente de IgG
manifestación crónica
Mandell

27. Inhibición de Funciones bactericidas:
•Fusión de fagolisosoma Por producción de
•Degranulación de neutrófilos Guanosina 5
•Activación del sistema mieloperoxidasa-haluro monofosfato y adenina
•Resistencia a reactivos de O2
Adaptación al
medio intracelular Operón Vir B: Secreción tipo IV
Sistema necesario para que dentro de la
vacuola puede obtener nutrientes con
los que se replicara en RE
Activación de Macrófagos
TNF-a
IL1 IL2

29. • Origina fiebre, que puede acompañarse de
sudación profusa, en la noche.
• 1) sin tratamiento la fiebre sigue perfil
ondulante que persiste semanas antes del
periodo afebril.
• 2) La Fiebre se acompaña de signos y síntomas
musculoesqueléticos que mitad de pacientes.

30. • Periodo de incubación: una semana-varios
meses otros síntomas comienzan
repentinamente.
• Además de fiebres y la hiperhidrosis hay
apatía y fatiga cada vez másintensas, perida
del apetito, eprdida de peso.

31. • Periodo de incubacion 1-6 semanas
• Inicio insidioso: Malestar, fiebre, dolor y diaforesis. La fiebre se eleva por
la tarde; y desciende durante la noche este descenso se acompaña de
diaforesis profusa. Puede haber síntomas gastrointestinales y nerviosso.
• Ganglios linfáticos se hipertrofian, el bazo es palpable. La hepatitis a veces
se acompaña de ictericia. El dolor profundo y los trastornos motores en
los cuerpos vertebrales sugieren osteomielitis. Ceden en semanas o
meses.
Fase crónica: Debilidad mialgias, dolor, fiebre de
poca intensidad, síntomas psiconeuróticos.

32. • Fase febril: Fiebre ,sudores copiosos, algias y estreñimiento.
Otros síntomas: astenia, esplenomegalioa, hepatomegalia y orquitits.
Segunda Fase evolutiva: manifestaciones correspondientes a
localizaciones en los diversos tejidos y órganos:
Osteoatritis metastásicas
Neurobrucelosis
Meningoencefalitis

33. Métodos Directos:
Aislamiento:
Determinación de especie, biotipo de la cepa
aislada
(Sangre y médula)
Medios de cultivo: Caldo y agar triptosa y
tripticasa – soja.
Hemocultivo: Ruiz Castañeda
Cultivos incubación 4 semanas

34. • IgM aumenta en la primera Semana max 3 meses.
• IgG Segunda semana. IgA paralela.

35. Métodos Directos
Ruiz Castañeda ( • Inoculación de sangre en frascos herméticamente
cerrados que contienen, simultáneamente, un medio
líquido (caldo triptosa) y un medio sólido (agar triptosa).
En los últimos incubación un tiempo
años no menor a 30 (de crecimiento lento)
desarrollado sistemas de hemocultivo
automáticos o semiautomáticos ( Bactec) progresa la enfermedad
disminuye la probabilidad de
positividad de los
hemocultivos, por lo que se
hace necesario el aislamiento a
permite detectar más del 95% de los
partir de ganglios linfáticos,
cultivos positivos antes del séptimo hígado o bazo.
día de incubación

36. Para estudiar la presencia de antígenos de
Brucella en distintos tejidos
ELISA, inmunofluorescencia
directa, hemaglutinación
reversa y (PCR).
La mayoría de las pruebas de laboratorio utilizan
como antígenos suspensiones de Brucella en fase
S o R, según la cepa bacteriana.
Las cepas recomendadas por los organismos
internacionales en la elaboración delos mismos son
B. abortus 1119-3 ó 99S. mientras que para
anticuerpos anti B. canis y
Estos antígenos permiten detectar anticuerpos B.ovis se necesitan
anti B abortus, suis y melitensis. antígenos específicos de
especie.

37. • Prueba del Rosa de Bengala:
Aglutinación rápida sobre placa, en la que el suero
del enfermo se enfrenta a una suspensión de
brucelas teñidas con rosa de bengala.
• Reacción de seroaglutinación: activa los títlos
de 1/ 80 – 1/160 zonas no endemicas.
• Prueba de Coombs anti-brucella: Ac anti-
brucella no aglutinantes.

38. • a) Aglutinación lenta en tubo de Wright (SAT):.
• Bases metodológicas: se realizan diluciones crecientes del
suero a investigar que se enfrentan con cantidades
constantes de antígeno observándose la presencia o no de
aglutinación luego de un período de incubación.
• De esa forma se determina el título como la máxima
• dilución aglutinante.
• Antígeno: suspensión de B. abortus 1119-3 al 4,5%.
• Anticuerpos: IgM, IgG1 e IgG2.
• Título significativo: no existe consenso en cuanto al título
que indica una infección activa, por lo que debe
establecerse regionalmente.

39. b) Prueba de aglutinación con y sin 2-mercaptuetanol (2-
ME): es una variante de la anterior que emplea el
tratamiento previo con 2-ME como agente reductor
queinactiva los anticuerpos de clase IgM.
• Bases metodológicas: se realizan simultáneamente las
pruebas de aglutinación en tubo con y sin tratamiento del
suero con 2-ME. La diferencia de título obtenida entre
ambas pruebas corresponde a los anticuerpos IgM.
• Antígeno: suspensión de B. abortus 1119-3 al 4,5%.
• Anticuerpos: IgG e IgM.
• Título significativo: mayor de 1:20.

40. • Prueba de Rosa de Bengala: es una prueba
rápida
• en placa utilizada como tamiz.
• Bases metodológicas: se pone en contacto una
alícuota del suero (30μL) con 30μL de antígeno y
se observa la presencia de aglutinaciones.
• Antígeno: suspensiones de B. Abortus al 8,5%,
ajustadas a pH ácido, con el agregado del
colorante Rosa deBengala.

41. • Tetraciclinas:
– Doxiciclina 100mg vo C/ 12h x4 semanas
• Bacteriostatico: fcte recidiva después de rpta inicial.
• OMS: Doxiciclina + Rifampicina.
• Embarazadas y niños <8años: No doxiciclina: TMP/SMX. Tto
6 semanas.
• FQ, macrolidos, Penicilinas, cefalosporinas: no eficaces.
• Recidiva: no Tto adecuado.

42. • Control humano: ganado: destruccion reses
infectadas, vacunacion.
• Evitar consumo productos lacteos no
pasteurizados, ropa protectora mataderos,
bioseguridad laboratorio.
• Vacunas de B. abortus y B. melitensis: ganado.
• No vacunas B. suis, canis.
• No vacuna humana eficaz.

45.  Bacterias gramnegativas helicoidales.
 Son cortas, están enroscadas en forma de hélice
en torno a uno o mas filamentos axiales (3)
 Rodeado por pared celular, membrana externa y
capa mucoide (glucosaaminoglucanos)
 Son motiles ( filamentos axiales 9+2)
 Se visualizan en campo oscuro o contraste de
fase.

46.  Penetran a la piel o las membranas, donde la mayor parte
de ellas ocasiona una LESION PRIMARIA.
 La espiroquetemia se observa en el inicio de la enfermedad
clínica y diseminación a órganos blancos. ( Princp. Corazón
y SNC)
 Luego el padecimiento entre en PERIODO DE LATENCIA
 Y es seguido de ENFERMEDAD SECUNDARIA Y
TERCIARIA
 Los daños mediados por Sist. De complemento generan
los sintomas y signos secundarios y terciarios.

47.  Entre los treponemas patógenos tenemos a
Treponema pallidum, con 3 subespecies:
a. Treponema pallidum sub. Pallidum (sifilis)
b. Treponema pallidum sub. Endemicum (bejel
o sifilis endemica)
c. Treponema pallidum sub. Pertenue
(fambresia)

48.  Por contacto sexual – por mucosa genital, anal u
oral-
 Lactantes recién nacidos.
 Vía sanguínea (sobrevive a refrigeración 5 días)
 Dosis infecciosa (ID50): 57 microorganismos.
 Vía congénita:
a) Infección primaria: 100% riesgo
b) Infección secundaria: 90% riesgo
c) Infección latente temprana: 30%
d) Infección terciaria: No riesgo

49.  Es un microaerofilo
 Cepas virulentas producen hialuronidasa (penetrar glucocaliz)
 Se recubren con fibronectina enlazarse a las células endoteliales.
 Los trep. Adheridos generan resp.celular inflamatoria. (daño celular)
 Lesión primaria y secundaria debida a células T citotóxicas activas.
 Las células inmunitarias, y anticuerpos actúan en la producción en daño del
tejido.
 DAÑO POR VASCULITIS.
 La capa externa interfiere con la capacidad de la vía clásica y alterna de
complementos.
 Secretan prostaglandina E2(inmunosupresor) interfiere en la migración
,producción y activación de granulocitos.

50. Movilidad en
Se multiplica con sacacorchos
rapidez en sitio
Se disemina a traves de la
circulacion linfatica y
Entra al organismo a través de una sistemica (10 a 120 dias)
membrana mucosa o por abrasión
HIALURONIDASA
FIBRONECTINA. TpN83 y 92
Respuesta inflamatoria
en sitio de entrada
SI FI LI S
P R I MA R I A
Endotelios capilares del área se
inflaman y la región se infiltra con
células plasmática y monocitos y
linfocitos. (CHANCRO)
TROM MCP MCP
PS
CD14 Th1 1 2
Los ganglios linfáticos
Generación de b.citocinas proinf. Y que drenan al chancro en
IL2,12 y INF y ocasiones se inflaman
(GOMAS SATELITALES)
MCP: transmembranales “aceptadoras” de grupos metilo – TROMP: Proteina trasmembranal treponemica

51. Lesiones cutaneas
Seis a 8 semanas y mucocutaneas
después del chancro secundarias y
abundantes.
Lesiones con
LCR anormal, daños alta cantidad de
estructurales en SNC, treponemas,
meninges y vasos contagiosas
sanguíneos.
SI FI LI S
SECUNDA
RI A Presenta malestar, anorexia,
cefalea, dolor de garganta,
linfaadenopatia, alopecia
DOS A SEIS SEMANAS SE ALIVIA

52. Trep. Crecen en sitios ectopicos
LATENCIA POR 2 a 20
y el sistema inmunitario intenta
AÑOS
elimarlos.
VASCULITIS
CRONICA
SI FI LI S
L AT ENT E
PRIMEROS 4 años (etapa
de latencia temprana)
muy infeccioso.
Ac. Contra
fosfolípidos
Pruebas
(PNT)
serológicas
positivas. Ac. Contra Ag.
treponemicos
(PT)

53. No son infecciosos en esta etapa No se encuentra treponemas en lesiones,
y serología negativa. m.o. eliminados con el tiempo; respuesta
inmunitaria latente
SI FI LI S
T ERCI ARI A
Lesiones granulomatosas,
pocas espiroquetas, resultado de Sifilis benigna tardia
una exagerada respuesta
inmunológica
Aortitis, vasa vasorum dañada y
Sifilis cardiovascular TRES FORMAS
tejido elastico cambia fibrotico.
(ANEURIMA AORTA)
PRINCIPALES:
Tabes dorsal, esclerosis crónica,
perdida de dolor, reconocimiento Neurosifilis.
de posición y sentido motriz.
Locura sifilítica.

54. I. PRUEBAS NO TREPONEMICAS:
 Mide anticuerpo reaginico, reconoce
antigeno que contiene cardiolipina-lecitina
 Se generan altos niveles de anticuerpos
antifosfolipidos (APA) «anticoagulantes
lupus»
 Se usa :
1. VDRL
2. Prueba automatizada de reagina (ART)
3. P. rapida de reagina plasmatica (RPR)

55.  Personas con sífilis primaria VDRL positivo de
1 a 3 semanas después de chancro.
 Sífilis secundaria todos positivos.
 Sífilis latente comienza a desaparecer
respuesta a VDRL.
 Sífilis terciaria resultados negativos.

56.  PRUEBAS TREPONEMICAS
 Detectan anticuerpos treponemicos
genuinos.
 Se usa:
1. Prueba de inmovilizacion de T.p. (TPI)
2. Prueba Ac.treponemicos fluorescentes
(FTA)
3. Prueba de Absorcion FTA (FTA-ABS)
«Treponema de Reiter» en suero.
4. Prueba de hemoglutinacion trep. (TPHA)

57. Sífilis temprana
SÍFILIS PRIMARIA SÍFILIS SECUNDARIA SÍFILIS TEMPRANA LATENTE
DEFINITIVO: Identificación de DEFINITIVO: Identificación de DEFINITIVO: no existe por no haber
Treponema pallidum por examen Treponema pallidum por examen lesiones presentes.
directo. directo. PRESUNTIVO:
PRESUNTIVO: PRESUNTIVO: 1. Ausencia de signos y síntomas.
1. Lesión típica. 1. Lesiones en piel o mucosas 2. Prueba no treponémica y
2. Prueba no treponémica reactiva típicas de sífilis secundaria. treponémica reactivas
c, historia negativa de sífilis. a. Macular, papular, folicular, 3. Prueba no treponémica no reactiva
3. Si se tiene historia de sífilis, papuloescamosa o pustular. un año antes.
incremento del título en 4 veces de b. Condilomata lata región 4. Aumento del título en 4 veces de
una prueba no treponémica, en anogenital o boca) pruebas no treponémicas para
relación a pruebas anteriores. c. Manchas en mucosas personas con historia de sífilis o
SUGESTIVO: 2. Prueba no treponémica reactiva síntomas compatibles con sífilis
1. Lesión que asemeja chancro. con título de historia negativa temprana.
2. Contacto sexual dentro de 90 de sífilis SUGESTIVO:
días previos con individuo con sífilis 3. Si se tiene historia de sífilis, 1. Pruebas no treponémicas reactivas.
primaria, secundaria o latente incremento del título en 4 veces 2. Exposición sexual un año antes.
temprana. de una prueba no treponémica,
en relación a pruebas
anteriores.
SUGESTIVO:
1. Presencia de manifestaciones
clínicas como las descritas
anteriormente.
2. Exposición sexual dentro 6 meses
previos con individuo con sífilis

58. SÍFILIS TARDÍA
 Benigna y cardiovascular Neurosífilis
DEFINITIVO: Presencia de treponemas en DEFINITIVO
tejidos por inmunofluorescencia directa. 1. Prueba treponémica en suero reactiva.
PRESUNTIVO: 2. VDRL reactivo en LCR.
1. Prueba treponémica reactiva. 3. Identificación de Treponema pallidum
2. No historia previa de recibir en LCR o tejidos por exámenes
tratamiento para sífilis. microscópicos o inoculación a animales.
3. Síntomas característicos de sífilis PRESUNTIVO
benigna o cardiovascular. 1. Prueba treponémica en suero reactiva.
2. Signos clínicos de neurosífilis.
3. Proteínas elevadas en LCR (> 40
mg/dL) o recuento de leucocitos (> 5
mononucleares/ml) en ausencia de otras
causas

60. Karlen Huanca Rios

64. Bacterias Gram (-)Móviles, no esporulados
Reservorio natural en el tubo digestivo de
Salmonella
animales: aves, mamíferos reptiles y causan
enteritis en el hombre. Fiebres tifopartíficas.
Fermentadores de glucosa.
Producción de ácido
salvo S. typhi, todas producen gas (H2S) al
fermentar azúcares.
Reducen nitratos
Anaerobio facultativos
No producen citocromo oxidasa
Sobreviven en agua congelada duraante periodos
largos.
Son resistentes (verde brillante, tetrationato de
Na, desoxicolato sódico)
agente etiológico de fiebre entérica
(S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S. enteritidis)
y bacteremias.
En la actualidad se han descrito mas
de 2000 serotipos O diferentes

65. Ingresan por alimentos
contaminados
Supera la barrera del Ph ácido (1.5-2)
Supera la Barrera Mucosa
La bacteria experimenta severos cambios
ambientales cuando entra al hospedero por vía
oral como por ejemplo:
aumento de baja tensión de
pH ácido temperatura, oxígeno y alta
osmolaridad
modulando la expresión de sus genes.

66. Varios genes involucrados en la invasión, apoptosis de macrófagos
y activación de cascadas de fosforilación dependientes de MAP
cinasas se encuentran en el centisoma 63,formando la isla de
patogenicidad 1 (SPI-1).
SPI-2
SPI-4 SPI-5
SPI-3
codifica para
regulan la factores
supervivencia y codifica un supuesto involucrados en la
replicación bacteriana sistema de secreción tipo secreción fluida y
en los compartimientos I y se cree que participa
intracelulares de en la adaptación en
reacción
fagocitos y células ambientes ntracelulares. inflamatoria en la
epiteliales. mucosa intestinal

67. Propensión a la Infección
Aumenta en situaciones que
disminuyen la acidez estomacal:
•Edad menor de 12 meses
•Ingestión de antiácidos o
•enfermedad aclorhídrica),
Trastornos que disminuyen la
integridad intestinal:
•enteropatía inflamatoria
•antecedente de operaciones en vías
gastrointestinales
•alteración de la flora intestinal
mediante administración de
antibióticos).

68. Supera la barrera
del Ph ácido (1.5-
2)
Supera la Barrera
Mucosa
La bacteria
experimenta
severos cambios
ambientales
cuando entra al
hospedero por
vía oral
como por
ejemplo: pH
ácido, aumento
de temperatura,
baja tensión de
oxígeno y alta
osmolaridad y
responde a estos
cambios
modulando la
expresión de sus
genes.

70. SiPA
inhibe la despolimerización de F-
actina y activa T-plasmina, su
chaperona es SicA
SopE
SopE SopB
2
Como GEF en
RhoGTPasas CDC42
actividad de inositol
CDC42 y Rac fosfato fosfatasa
Wiskott-Aldrich (WASP)
MAP cinasas
induciendo
Er Arp2/3 Reorganiza el
ruffling de
k citoesqueleto
la JNK
de actina.
membrana inicia la polimerización de
permite la internación actina y ramifica filamentos
de Salmonella de actina.

71.  Salmonella produce efectos citotóxicos que resultan en la
destrucción de las células M y la invasión de enterocitos adyacentes
tanto por la cara apical como por la basolateral
Fagocitosis inducida en después de 12-18
SipB macrófagos no activados, para horas
poder ser postinfección
transportada a hígado y bazo.
dicho evento es dependiente
caspasa I (ICE) de OmpR y SPI-2
IL-1β e IL-18.
Permite la diseminación de Salmonella
por endocitosis de cuerpos apoptóticos
induce apoptosis de
macrófagos activados

73. la bacteria es llevada
directamente del lumen
intestinal a circulación, bazo e
hígado por fagocitos que
expresan CD18
CD18
CD18

74. La salmonelas penetran la capa mucosa del
intestino . Luego cruzan las paredes
para lo cual utilizan células (M)(situados al
interior de las placas de Peyer)
P
A
T
O
G Estimulan la formación de "festones" en la
E membrana de células epiteliales normalmente no
N fagocíticas.
I
A
Dichos festones alcanzan y engloban bacterias
adherentes dentro de grandes vesículas, en un
fenómeno denominado endocitosis mediada por
bacterias (BME)

75. el cual depende de la llegada directa de proteínas de Salmonella al citoplasma
de células epiteliales por parte de un sistema especializado de secreción
bacteriana (secreción de tipo III).
Esas proteínas bacterianas son las que median las
alteraciones en el citoesqueleto de actina y son
necesarias para la captación de Salmonella

76. El SSTIII de Salmonella presenta las siguientes
características:
La proteína secretada no presenta secuencia señal amino-terminal que
tenga que ser liberada, varias de las proteínas efectoras requieren de
chaperonas específicas para su secreción; para la activación completa
del sistema.
Se requiere de una señal inductora, que generalmente es el contacto
con la célula del hospedero, lo cual permite la translocación de las
proteínas efectoras dentro del citoplasma de la célula huésped.

77. ATR. La catalasa y la superóxido dismutasa son
otros factores que protegen a las bacterias frente
a la destrucción intracelular.
La tolerancia está relacionada con la proteína Fur que
también regula los genes de transporte de hierro.
 sistema PhoPQ que controla la expresión de la mayoría
de los genes de virulencia de este microorganismo.

78. La bacteria es llevada directamente del lumen intestinal a
circulación, bazo e hígado por fagocitos que expresan CD18.

79. Diagnostico
 Coprocultivo.
 Hemocultivo.
 Mieloculitvo en casos especiales.
 Pruebas serológicas incremento de Ac.
 Aglutinaciones

80. Sangre
Aislamiento de Médula osea
S.Typhi
Heces
Secreciones
intestinales

81. Sensibilidad del 90%
Exploración de la
medula ósea
Reencuentos de colonias más altos en
comparación con la sangre
Técnica no invasiva
Prueba del hilio
duodenal
Útil para obtener secreciones
duodenales

82. Antígeno de S. Typhi o
Anticuerpo frente a S.
Prueba de Widal Typhi
La reacción de Widal es un test basado en el principio de
aglutinación antígeno-anticuerpo, donde se determina la presencia
de anticuerpos contra el antígeno O y H de la Salmonella Typhi para
el serodiagnóstico de fiebre tifoidea, sin embargo debido a su falta
de especificidad, debe ser interpretado en el contexto clínico del
paciente.
Para considerar el diagnóstico de fiebre tifoidea con un titulo Anti-O
y Anti-H aislado, se debe conocer su prevalencia en una determinada
comunidad, en términos generales, se acepta títulos anti-O y anti-H
≥1:160-200 y ≥1:50-100 en zonas endémicas y no endémicas,
respectivamente.

84. Tratamiento
Consiguen altas concentraciones
en los macrófagos y en la bilis
Fluoroquinolonas
Eficacia hasta del 98%
Resolución de fiebre en una
media de 4 horas
15 mg/kg/día como
ciprofloxacino u ofloxacino
Vía oral durante 5 a 7 días

85. Cefalosporinas 5oo mg una vez al día durante
de 3 generación 7 días
(100 mg/kg/día, vía intravenosa,
cada 12 horas, sin exceder 4 g/día,
Ceftriaxona
durante dos semanas)
Cefotaxima
Cefoperazona
(7.5 mg/kg, dos veces al día durante
Cefixima 14 días)
Azitromicina

86. 8 mg/kg/día de TMP y 40 mg/kg/día de
SMX, en dos tomas durante 14 días
Trimetoprima- es potencialmente nefrotóxica
sulfametoxazol
no debe aplicarse a los enfermos con
creatina sanguínea superior a 2 mg/100
mL.
Su eficacia es semejante a la de la
amoxicilina; se indica en casos de alergia
o resistencia a otros fármacos.

88. María Mallo (“María tifoidea”)