3. Mecanismo de producciòn de arritmias
• Generación anormal del impulso
– Aumento del automatismo
• § Normal: taquicardia sinusal
• § Anormal: taquicardia automática
– Actividad disparada o gatillada: actividad de foco ectópico
disparado por un impulso previo
• § Postpotenciales precoces (f3)
• § Postpotenciales tardíos (f4): prolongan el QT: digital, bloqueantes
intracelular de calcio, genético(QT largo congénito - síndrome de
Brugada)
• Conducción anormal del impulso (90 % de las
taquiarritmias supraventriculares y ventriculares)
– Mecanismo de reentrada
• § Circuito
• § Bloqueo unidireccional
• § Conducción lenta
4. FACTORES EN COMÚN:
ACTIVACIÓN AURICULAR ORGANIZADA
QRS MORFOLOGICAMENTE IGUAL AL R. SINUSAL
QRS ESTRECHO < 0,08 s salvo bloqueo funcional del haz de Hiss
5. PARTICULARIDADES:
NO se suelen asociar a cardiopatía orgánica, SALVO las
TAQUICARDIAS AURICULARES MULTIFOCALES
NO son peligrosas para la vida
Elevada morbilidad
Repercusiones sociolaborales:
Mal toleradas -> demanda asistencial
las mantenidas -> taquicardiomiopatía
TTo antiarrítmico -> Proarritmógenos
Incapacidad para las AVD
6. Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)
Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y
la taquicardia mediada por una vía accesoria
oculta con propiedades de conducción rápida
tipo haz de Kent)
Taquicardias incesantes de la unión
auriculoventricular (AV), mediadas por una vía
accesoria oculta de conducción lenta y
decremental (taquicardia de Coumel).
7. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
• Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P
• FRECUENCIA > 100 X´
• INTERVALOS P-P IRREGULARES
• CONDUCCION 1:1, 2:1, 3:1, ...
• 95% ASOCIADAS A:
• BRONCOPATÍA CRÓNICA DESCOMPENSADA
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• SE FACILITAN CON:
– HIPOXIA, TEOFILINEMIA ELEVADA B-
ESTIMULANTES
– HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA
• Episodios de varios días de evolución, alternando con FLutter-FA
• Clínica asociada a la insuficiencia respiratoria o cardiaca:
DISNEA, PALPITACIONES
8.
9.
10. TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA
• Una sola morfología de onda P´ (diferente a la P sinusal )
• SIN CARDIOPATÍA: Secundarias a focos de automatismo o
pospotenciales tardíos
• CON CARDIOPATÍA: Valvulopatía mitral
• PRESENTACIÓN CLÍNICA:
PAROXÍSTICA: 75%. SINTOMÁTICAS
PALPITACIONES DE INICIO BRUSCO, MAREOS, DISNEA
O DOLOR TORÁCICO
INCESANTE: 25%. ASINTOMÁTICAS
EVOLUCIONAN A DISFUNCIÓN VENTRICULAR
TAQUICARDIOMIOPATÍA
11.
12. TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON
QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN
SENSIBLES
• MECANISMO DE REENTRADA EN QUE EL NODO AV
FUNCIONA COMO UN BRAZO DEL CIRCUITO
• SON > 75% DE LAS TSV NO ASOCIADAS AL WPW
• PRESENTACIÓN PAROXÍSTICA: Palpitaciones,
mareo/síncope, disnea, fatiga, dolor torácico
• FC 120-250 X´: normalmente 160-180 X´
• EDADES MEDIAS: 30-50 AÑOS
• TIPOS:
• TAQUICARDIA INTRANODAL: 60%. Relacción A-V 1:1
• TAQUICARDIA MEDIADA POR UNA VÍA ACCESORIA
OCULTA
15. Taquicardias supraventriculares
• Morfologìa inicial al ritmo sinusal
• Taquicardias muy irregulares con QRS ancho,
sugieren FA con conducciòn por via accesoria
• QRS muy anchos >0,20”, en ausencia de farmacos, en
vias anomalas
• BRDHH con patròn trifàsico en V1
18. Taquicardia con RP largo debida a una vía accesoria
retrógada con propiedades decrementales (PJRT)
Taquicardias de Coumel
19.
20. Sind. Wolf Parkinson White
• Intervalo PR corto (<0.12segundos).
• Onda delta.
• Complejo QRS ancho.
Al existir 2 vías de conducción puede aparecer reentrada que
puede dar lugar a 2 tipos de arritmias:
• Taquicardia ortodrómica: el estímulo va de aurícula a
ventrículo por el nodo A-V y de ventrículo a aurícula por el haz
anómalo. Produce un QRS estrecho, una onda P negativa en
cara inferior e inmediatamente detrás del QRS.
• Taquicardia antidrómica: el estímulo vade aurícula a
ventrículo por el haz anómalo y de ventrículo a aurícula por el
nodo A-V. Produce un QRS estrecho.
21.
22.
23.
24.
25. Sind. Lown Ganong Levine
• El haz anómalo salta el nodo A-V y conecta
aurículas con el tejido de conducción
infranodal, lo que acorta el PR pero produce
un QRS de características normales
– Intervalo PR corto (<0.12 segundos).
– Complejo QRS normal.
– Taquicardias paroxísticas recurrentes
26. Haz de Mahaim
• Las vías anómalas comunican el haz de His con
el músculo miocárdico produciendo un PR
normal y onda delta
– Intervalo PR normal.
– Onda delta
27.
28. Extrasistoles auriculares
• Onda P prematura seguida de QRS normal.
• Tras cada latido anticipado, se produce un intervalo mayor
que el habitual hasta el latido normal siguiente (pausa
compensadora)
• La pausa compensadora puede ser completa o incompleta
(distancia RR entre los QRS pre y post extrasistòlicos inferior a
dos veces un RR de base)
29.
30. Extrasistoles de la uniòn AV
• Se originan en el nodo AV
• Complejo QRS normal y prematuro, precedido o seguido de
una onda P invertida o sin onda P apreciable en el EKG por
coincidencia con el QRS.
31. Sindrome Bradicardia Taquicardia
• Es un síndrome clínico que se caracteriza por una función anormal del
nódulo sinusal por alteraciones orgánicas y funcionales de las células
que la componen, dando como resultado final una alteración en la
formación del impulso nodal senoatrial, su transmisión y su
conducción
• El SSE se produce con mayor frecuencia en el infarto agudo del
miocardio inferior (por isquemia del nodo atrioventricular), la
estimulación de los reflejos de Bezold-Jarisch (cuando la isquemia
estimula los nervios aferentes adyacentes al nódulo AV, el incremento
del tono vagal resultante produce bradicardia sinusal, hipotensión
arterial sistémica y algunas veces bloqueo cardiaco) o la liberación
del potasio y adenosina por las células miocárdicas isquémicas
32. Sindrome Bradicardia Taquicardia
• La enfermedad de la arteria del nodo sinusal y la enfermedad del
atrio también son factores contribuyentes. La introducción de una
cánula o catéter a la aurícula derecha también puede lesionar dicho
seno y provocar su disfunción más tarde.
• Otras causas pueden ser: colagenopatías, isquemia miocárdica,
cirugía cardiaca, amiloidosis, carditis, metástasis, etc.
