Alteraciones del ritmo cardíaco

1. ALTERACIONESDEL
RITMOCARDIACO

2. Ondas
DESPOLARIZACIÓN - CONTRACCIÓN
REPOLARIZACIÓN - RELAJACIÓN
GENERALIDADES
AURICULAR ONDA
P
EcK
0.12 -0.2 s
QRS .8 a .12
Onda T
VENTRICULAR
0.25 Y 0.35
VENTRICULAR

3. BRADIARRITMIAS
Frecuencia ventricular inferior a 60
latidos por minuto debida a
alteraciones en la generación o
conducción del impulso cardiaco
La frecuencia de descarga del nodo
sinusal (NS) normal en reposo
60 a 100 latidos por minuto.

4. Formas leves de disfunción sinusal
suelen cursar
• Bradicardia sinusal leve
• Son asintomáticas
• Presíncopes y síncopes asociados a fases
de bradicardia extrema
• En ocasiones, intolerancia al ejercicio
Por insuficiencia cronotropica
CLINIC
A
Cuando produce
síntomas
Mas frecuentes
Incapacidad para acelerar la
frecuencia cardíaca con el esfuerzo

5. Se considera disfunción sinusal a una alteración
en esta función de marcapasos del NS
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL O SÍNDROME DEL NODO
SINUSAL ENFERMO
• Una frecuencia sinusal menor
de 60 Lpm (bradicardia sinusal)
La frecuencia de descarga del nodulo
sinusal (NS)
Normal en reposo 60 a 100 latidos por
min
En la actualidad es una
causa frecuente de implante
de marcapasos definitivo.
Puede ser normal sobre todo en :
• Deportistas
• Durante el sueño
• Aumento del tono vagal
• En ancianos

6. DIAGNOSTIC
O
En él se pueden observar
• Bradicardia sinusal
o
• Bloqueo sinoauricular
• Pausas o paradas sinusales
(con o sin escape)
• Migración del marcapasos
auricular o, en el síndrome de
bradicardia-taquicardia
Es fundamental establecer una correlación entre los síntomas y la alteración del ritmo
E
C
G
El Holter
• Es útil para detectar la bradicardia
o bloqueo sinoatrial, las fases de
taquiarritmia y las pausas
posteriores.
Masaje del seno carotídeo:
• Es eficaz para descartar
hipersensibilidad
del seno carotídeo

7. • Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño
• Isquemia: 1AM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todode la coronaria derecha).
• Fármacos: °frenadores" del nodo AV (digoxina, -bloqueantes, verapamilo y diltiazem)
• Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis infecciosa, enfermedad de
Lyme
Etiología de los bloqueos AV
Alteraciones de la conducciónauricuIoventricular
Las alteraciones de la conducción entre la aurícula y el ventrículo puedenlocalizarse en el nodo
auriculoventricular (AV) o en el sistema His-Purkinje.

8. • Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
• Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el ritmo de
escape suele ser aceptablemente rápido.
• Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertrofia y fibrosis, la miocardiopatía
hipertrófica, la estenosis aórtica calcificada o la calcificación del anillo mitral
pueden producir degeneración del sistema de conducción.

9. Tipos de alteraciones en la conducción AV

11. TRATAMIENT
O
FARMCOLOGICO
El tratamiento farmacológico de las
bradiarritmias suele limitarse a las situaciones
agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo
plazo no ha demostrado mejoría en los
síntomas o la supervivencia
• Son dispositivos electronicos programables
• Conectados a uno o mas electrocateteres que se colocan en las cavidades
cardíacas
• Con capacidad de registrar la actividad eléctrica intracavitaria y de lanzar
impulsos eléctricos que son "capturados" por la cámara cardíaca
correspondiente, por lo que se inicia de esta manera un frente de
despolarización
MARCAPASOS

13. Los más comunes son:
Un solo electrodo, generalmente en ápex de ventrículo derecho,
que monitoriza y estimula el ventrículo y se inhibe si hay latidos
ventricularespropios del paciente, pero no observa la aurícula,
por lo que no mantiene la sincronía AV).
VVI
VENTRICULAR
Un solo catéter igual, pero en aurícula derecha, generalmente en
la orejuela).
Un catéter especial en ápex de ventrícu lo derecho, pues tiene
además un electrodo próxima para observar la actividad eléctrica
en la AD,
AAI
AURICULAR
AURICULOVENTRICULAR
VDD

15. ARRITMIAS
Se caracteriza electrofisiológicamente por una fase de
despolarización diastólica lenta, que al alcanzar determinado
umbral inicia un potencial de acción propagado.
Actividad de un
marcapasos
• Esta actividad es la normal y responsable de » latidos del nodo SA
• Una actividad similar puede demostrarse en las fibras de Purkinje del
ventrículo, células del nodo AV y de las fibras tipo Purkinje de la aurícula.

16. MECANISMO DE REENTRADA
REENTRADA INTERCELULAR
Los potenciales de acción de todas las células miocárdicas tienen una duración
parecida pero no igual.
La duración de los potenciales de acción de
células contiguas es muy diferente y lo es
también su periodo refractario: las que tienen
duración normal del potencial de acción tendrán
un periodo refractario relativamente mayor que
las que tienen un potencial de acción corto
Cuando por condiciones siempre anormales
• Isquemia aguda
• Hipokalemia
• Efecto excesivo de algunos antiarrítmicos
• Falta de actividad adrenérgica en un grupo
de células miocárdicas
A este fenómeno se le denomina
dispersión de los periodos refractarios.

17. Si un impulso sinusal llega a un sitio
del ventrículo donde el estímulo es
bloqueado (bloqueo unidireccional)
Este mecanismo
opera a nivel de la unión
Purkinje-músculo
REENTRADA A NIVEL PURKINJE-MÚSCULO
Puede conducirse por una vía alterna
y reexcitar el sitio en donde
inicialmente quedó bloqueado
Es responsable de los extrasístoles ventriculares, con
intervalo de acoplamiento fijo (vide iníra) por estar el
latido extrasistólico acoplado al latido previo.

18. Dentro del nodo AV pueden presentarse mecanismos de reentrada
Lo cual da lugar a cierto tipo de:
• Taquicardia paroxística auricular
• Taquicardia nodal.
REENTRADA ES LA UNIÓN AV
Reentrada intranodal
REENTRADA A TRAVÉS DE HACES ANÓMALOS
La reentrada a través de haces anómalos, favorece la aparición o perpetuación
de taquicardia auricular paroxística en pacientes con :
• síndrome de Lown-
• Ganong-Levine y Wolff-Parkinson-White.

19. • La causa de una arritmia es usualmente transitoria (extrasístole)
• Posteriormente el trastorno se sostiene por un mecanismo que puede ser
el mismo que le dio origen o totalmente diferente.
ARRITMIAS SOSTENIDAS

20. • Periodo entre potenciales de acción
• Transitorio
• Permanent
e • Unidirecciona
l
La conducción procede cuando la región
afectada se estimula en un sentido pero no
cuando se le estimula de la dirección contraria
• Bidireccional
La conducción de este
bloqueo queda en
ambos sentidos

21. VIAS ACCESIBLES Y EL SINDROME DE WOLFT -PARKINSON
En el corazón normal un impulso
Que genera el nodo sinusal
Se propaga por el tejido auricular hasta
alcanzar el nodO AV
Donde se espera que una conducción mas
lenta genere un retraso breve antes que
continue hacia los ventriculos