articulo

1. Clin Rheumatol (2017) 36:2637–2644
DOI 10.1007/s10067-017-3851-y
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Hiperuricemia asintomática: ¿es hora de intervenir?
Binoy J. Paul1&K. Anoopkumar1&vinod krishnan1
Recibido: 14 de julio de 2017 /Revisado: 18 de septiembre de 2017 /Aceptado: 21 de septiembre de 2017 /Publicado en línea: 4 de octubre de 2017
# Liga Internacional de Asociaciones de Reumatología (ILAR) 2017
AbstractoYa sea para tratar la hiperuricemia no
complicada por gota articular, urolitiasis o nefropatía
por ácido úrico es un ejercicio de juicio clínico y falta
un acuerdo universal. Es probable que los pacientes
con arteriopatía coronaria, enfermedad renal crónica
e hipertensión de inicio temprano con hiperuricemia
persistente se beneficien con la terapia reductora de
urato. El paradigma de la asociación causal de la
hiperuricemia con las enfermedades cardiovasculares
y renales crónicas parece haber pasado del
escepticismo a la creciente evidencia de una
verdadera relación. Aunque tales evidencias están
aumentando, no son suficientes para respaldar la
farmacoterapia para todos los pacientes con
hiperuricemia asintomática.
durante la evolución, los homínidos han experimentado hipotensión
postural recurrente [2]. La dieta humana durante ese tiempo era
principalmente vegetariana y extremadamente baja en sal. La elevación
del nivel de ácido úrico en suero fue un mecanismo protector para
restaurar la presión arterial normal, principalmente a través de la lesión
renovascular inducida por urato.3]. Hoy en día, la dieta humana es rica
en sal y proteínas. Por lo tanto, esta adaptación homeostática ahora está
contribuyendo a la hiperuricemia y la gota.4,5].
Ácido úrico: funciones fisiológicas
El ácido úrico es un producto de descomposición del metabolismo de las
purinas, una molécula de desecho metabólico. La evolución ha cooptado este
proceso de generación de desechos para que desempeñe importantes
funciones fisiológicas. El ácido úrico tiene un papel importante en la
inmunidad del organismo. Promueve la activación de las células T en
respuesta a los antígenos y actúa como una señal de peligro para promover
las respuestas inmunitarias. La hiperuricemia promueve la función intelectual
de los homínidos, a través de la activación de los receptores de adenosina
neuroestimuladores. Los sujetos con niveles elevados de ácido úrico tienen
una menor frecuencia de enfermedad de Parkinson [6,7], enfermedad de
Alzheimer [8, 9], esclerosis múltiple [10,11] y la enfermedad de Huntington [12
]. Además, el ácido úrico es un antioxidante clave en el plasma que puede
ayudar a prolongar la longevidad al prevenir el estrés oxidativo asociado con
el envejecimiento.13].
Palabras claveEnfermedad renal cronica. Arteriopatía
coronaria . gota Hiperuricemia. Hipertensión sistémica.
Terapia reductora de urato
La hiperuricemia asintomática es una afección en la que la
concentración sérica de urato está elevada (> 7 mg/dL en hombres o
> 6 mg/dl en mujeres), pero no se han presentado síntomas ni signos de
depósito de cristales de urato. La enzima uricasa (urato oxidasa)
presente en los animales inferiores tiene la capacidad única de convertir
el ácido úrico en alantoína soluble.1]. Durante la evolución en el hombre
y los simios (hominoides), hubo una inactivación del gen de la uricasa
por mutación. En la fase de transición a la marcha erguida
Riesgos de la hiperuricemia
* K. Anoopkumar
dranoop6505@gmail.com
Hay muchas causas primarias y secundarias de hiperuricemia (Tabla1). Los
peligros de la hiperuricemia crónica son el depósito de cristales de urato que
provoca gota, urolitiasis y nefropatía por ácido úrico. Problemas no
relacionados con la deposición de cristales como la hipertensión [14,15],
enfermedad renal crónica [dieciséis,17],enfermedad cardiovascular
1
Departamento de Medicina Interna, KMCT Medical College
Manassery, Calicut, 673602, Kerala, India
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

2. 2638 Clin Rheumatol (2017) 36:2637–2644
tabla 1 Causas de la hiperuricemia
Hiperuricemia primaria (innata)
■Idiopático (90% de estos se deben a una excreción insuficiente de ácido úrico)
■Defectos enzimáticos hereditarios
Deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa
(síndrome de Lesch-Nyhan/síndrome de Seegmiller)
Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa Hiperactividad de
fosforribosil pirofosfato sintetasa Hiperuricemia
secundaria
Aumento de la producción de urato
■Trastornos mieloproliferativos
■Soriasis
■Enfermedades hemolíticas
■Neoplasias malignas y síndrome de lisis tumoral
■Dieta rica en purinas
■Alcohol
Depuración renal disminuida
■Renal: insuficiencia renal crónica, poliquistosis renal, nefropatía
por plomo
■Endocrino: hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, diabetes insípida
■Metabólico: acidosis láctica, cetoacidosis, inanición, deshidratación severa
■Síndrome metabólico: obesidad, dislipidemia, hipertensión Figura 1Patogenia de la hiperuricemia que causa hipertensión, enfermedad
arterial coronaria y enfermedad renal crónica
■Fármacos: diuréticos, aspirina en dosis bajas, pirazinamida, ciclosporina,
etambutol
■Varios: sarcoidosis, toxemia del embarazo, síndrome de down [29,30]. Los cálculos de ácido úrico se desarrollan en solo el 20% de los
pacientes hiperuricémicos.31]. La hiperuricemia asintomática se consideró
como el estado inicial que precede a la artritis gotosa aguda oa la urolitiasis.
Pero los estudios epidemiológicos han demostrado que la gota aguda, la
urolitiasis o los tofos son eventos relativamente infrecuentes en personas con
hiperuricemia de larga duración. Las manifestaciones clínicas iniciales del
depósito de urato no ponen en peligro la vida y son fácilmente tratables. La
farmacoterapia antihiperuricémica prolongada tiene sus propios riesgos. Por
lo tanto, la terapia farmacológica profiláctica reductora de urato de rutina no
está indicada en la gran mayoría de las personas con hiperuricemia
asintomática.31]. Sin embargo, se recomienda que los pacientes que
presentan tofos sean tratados con prontitud, incluso si no tienen
antecedentes de síntomas de gota.32].
Pero hay otros problemas con la hiperuricemia sostenida. El
urato soluble es biológicamente activo, con efectos sobre la función
renal y vascular. El ácido úrico puede tener muchas otras funciones
nocivas. Inhibe la función endotelial, estimula la proliferación de
células del músculo liso vascular, activa el sistema renina-
angiotensina y estimula los adipocitos.14].
[18,19] y el síndrome de resistencia a la insulina [20–22] también estuvieron
implicados con niveles elevados de ácido úrico (Fig.1). Sin embargo, la
posibilidad de desarrollar gota o urolitiasis en personas con hiperuricemia es
bastante baja en la práctica clínica. Se documenta que el diez por ciento de los
adultos tienen hiperuricemia al menos una vez en la vida. Más del 80% de las
personas hiperuricémicas permanecerán asintomáticas durante toda su vida.
En Normative Aging Study, 2046 hombres inicialmente sanos fueron seguidos
durante 15 años. La incidencia anual de gota fue del 0,1 % en personas con un
nivel de ácido úrico sérico (S.UA) inferior a 7,0 mg/dl, del 0,5 % cuando la S.UA
está entre 7,0 y 8,9 mg/dl y del 4,9 % cuando la S.UA es mayor. de 9,0 mg/dL [
23]. En el Programa de Detección y Seguimiento de la Hipertensión Arterial,
los pacientes con niveles de ácido úrico sérico entre 7 y 7,9 mg/dL fueron
seguidos durante 14 años; la gota se desarrolló solo en el 12% de los
individuos [24]. Los niveles séricos de urato por encima de 9,0 mg/dl tenían un
valor predictivo mucho mayor para el desarrollo de gota. Sin embargo, este
grado de hiperuricemia era poco común y se presentaba en menos del 20 %
de las personas con hiperuricemia crónica. La progresión de la hiperuricemia
a gota aguda es más común cuando están presentes otros factores de riesgo
asociados.25]. Los factores de riesgo de desarrollar gota son el consumo de
alcohol, altos niveles de ingestión de carnes y mariscos, uso de diuréticos,
obesidad y uso de medicamentos como aspirina en dosis bajas o
pirazinamida.26–28].Los cálculos de ácido úrico representan del 5 al 10 % de
todos los cálculos renales, pero la incidencia anual de urolitiasis fue del 0,3 %
en pacientes con hiperuricemia asintomática y del 0,9 % en pacientes con
hiperuricemia y gota.
Hiperuricemia e hipertensión sistémica
Varios estudios y metanálisis han demostrado que la hiperuricemia se asocia
con un mayor riesgo de hipertensión incidente, independientemente de los
factores de riesgo de hipertensión tradicionales.33,34] (Ver tabla2). También
se encuentra que este riesgo parece más pronunciado en individuos más
jóvenes y mujeres [47,48]. El ácido úrico inhibe

3. Clin Rheumatol (2017) 36:2637–2644 2639
Tabla 2
Estudiar
Principales estudios que muestran asociación entre hiperuricemia e hipertensión
Población Riesgo relativo
Estudio de envejecimiento normativo
(2006) [35]
ARIC (2006) [36]
2062 hombres sanos de 40 a 60 años 1,5 veces a los 21 años
9104 raza mixta (blanco y negro)
Hombres y mujeres de 45 a 64 años
3073 hombres de 35 a 57 años
1,5 veces a los 9 años
1,8 veces a los 6 años
1,9 veces a los 6 años
Mayor riesgo en la mediana edad, no en los ancianos
MRFIT (2007) [37] Salud de las
enfermeras (2009) [38] Leite et
al. (2010) [39] 1410 hombres y mujeres, cohorte joven de 42 a
59 años, cohorte mayor de 60 a 74 años
Grayson et al. (2010) [40]
Silverstein et al. (2011) [41]
55 607 adultos, metanálisis de 18 estudios prospectivos 1,41 veces el riesgo cada 1 mg/dL de ácido úrico
108 niños racialmente diversos, de 6 a 18 años en
Texas y Washington, DC
Asociación lineal entre PA sistólica y
ácido úrico en niños en terapia de reemplazo renal
Fadrowski et al. (2012) [42] 6036 adolescentes, de 11 a 17 años. Ácido úrico
> 5,5 mg/dL,
evaluado en la Encuesta Nacional de Examen
de Salud y Nutrición
4752 individuos (2135 hombres y 2617 mujeres),
edad 18–30 años
riesgo de 2,03 veces
Gafo et al. (2013) [43] Riesgo de 1,25 veces por cada mg/dL en hombres pero
sin aumento significativo en mujeres
Kuwabara M et al. (2014)
[44]
90.143 japoneses Prevalencia de 1,7 y 3,4 veces de hipertensión en pacientes
masculinos y femeninos
Cui LF et al. (2017) [45] 39.233 sujetos chinos seguidos durante 4 años El ácido S. úrico elevado se asocia con un mayor riesgo de
hipertensión
Kuwabara M et al. (2017)
[46]
5899 sujetos japoneses seguidos durante 4 años La hiperuricemia se asoció con un aumento acumulativo
incidencia de hipertensión, enfermedad renal crónica,
dislipidemia y obesidad
síntesis del potente vasodilatador óxido nítrico, induce la proliferación
de células del músculo liso y estimula la síntesis del factor de
crecimiento derivado de las plaquetas que conduce a la vasoconstricción
arterial. Se ha demostrado que el urato soluble estimula directamente el
sistema renina-angiotensina en el riñón. También induce inflamación
renal intersticial y tubular causando hipertensión. Se encontró que la
hiperuricemia precede al desarrollo de hipertensión en casi el 90% de los
adolescentes hipertensos recién diagnosticados.49], y se ha encontrado
que la reducción del ácido úrico con alopurinol reduce la presión arterial
en estos pacientes en pocos estudios [50]. Si el ácido úrico sérico tiene
un papel fisiopatológico directo en el desarrollo de hipertensión en
adultos mayores es menos claro porque el uso de alopurinol se asocia
solo con una pequeña reducción de la presión arterial en adultos.51]. La
hiperuricemia puede promover la resistencia a la insulina en las células
adiposas, lo que podría servir como un factor de riesgo para la diabetes
y el síndrome metabólico.52,53]. Sin embargo, el tratamiento de la
hiperuricemia no mejora la sensibilidad a la insulina en estos pacientes.
el grado de insuficiencia renal se ha definido cuando el nivel de ácido
úrico sérico es superior a 9 mg/dL si la creatinina sérica (S.) es≤1,5 mg/
dL, más de 10 mg/dL si la S. creatinina está entre 1,5 y 2,0 mg/dL y más
de 12 mg/dL con insuficiencia renal más avanzada [55]. Cada vez hay
más pruebas que respaldan la hiperuricemia como un verdadero factor
de riesgo de la ERC.56]. Pero todavía hay discrepancias con respecto al
papel contribuyente del ácido úrico en la aparición o el empeoramiento
de la enfermedad renal.56,57]. Hasta el momento, todavía no hay
acuerdo sobre si el tratamiento de la hiperuricemia asintomática en las
disfunciones renales ofrecerá más renoprotección. Se necesitan grandes
ensayos prospectivos para resolver el problema. Sin embargo, está claro
que niveles muy altos de ácido úrico pueden causar más daño renal. Se
sugirió que la hiperuricemia tiene una importancia clínica definitiva si los
niveles de urato sérico exceden al menos 13 mg/dl en hombres y 10 mg/
dl en mujeres.58, 59]. Sin embargo, estudios recientes han demostrado
que aquellos con S. ácido úrico por encima de 9 mg/dL tenían tres veces
más riesgo de desarrollar enfermedad renal en comparación con
aquellos con niveles normales de ácido úrico [60]. Varios otros estudios
también muestran una relación lineal entre el nivel de ácido úrico S. y la
función renal [61–63].
Hiperuricemia y enfermedad renal crónica
La hiperuricemia es casi invariable en la enfermedad renal crónica (CKD)
debido a la reducción en la eficiencia renal de la excreción de urato y no
se acompaña de hiperuricosuria. También se encuentra que el ácido
úrico elevado también puede causar o empeorar la ERC [54]. Una
elevación en la concentración de urato sérico fuera de proporción con
Hiperuricemia y enfermedad de las arterias coronarias
La relación entre la hiperuricemia y la enfermedad arterial coronaria (EAC) es
más compleja. Los estudios han relacionado la hiperuricemia con

4. 2640 Clin Rheumatol (2017) 36:2637–2644
numerosas asociaciones que son factores de riesgo de CAD. Los niveles de
ácido úrico se correlacionan con hipertensión, aterosclerosis,
microalbuminuria, obesidad, hipertrigliceridemia, HDL bajo, hiperinsulinemia,
enfermedad arterial periférica y carótida, disfunción endotelial, niveles de
renina, nivel de endotelina y nivel de PCR. La asociación del ácido úrico con
casi todos los factores de riesgo de CAD (siendo el tabaquismo la única
excepción real) ha hecho que sea muy difícil determinar si el ácido úrico tiene
un papel causal en estas afecciones o si es simplemente un marcador de
personas con mayor riesgo. En la década de 1950, uno de los objetivos
fundacionales del Framingham Heart Study fue probar la hipótesis de que la
gota está asociada con CAD. El primer artículo moderno que vincula la gota y
la CAD se publicó en 1988 según los datos del estudio de Framingham que
mostró una asociación significativa [64]. La Encuesta Nacional de Examen de
Salud y Nutrición I (NHANES I) siguió a 5421 pacientes desde 1971 hasta 1987.
No se observó asociación entre la hiperuricemia y la enfermedad de las
arterias coronarias en los hombres, pero en las mujeres, las tasas de
mortalidad por todas las causas y CAD aumentaron con el suero úrico. niveles
de ácido Esta asociación persistió después de excluir los primeros 10 años de
seguimiento y fue independiente de la presión arterial diastólica, la obesidad y
el uso de agentes antihipertensivos y diuréticos.sesenta y cinco]. En 1999, el
Framingham Heart Study publicó los resultados de su estudio auxiliar sobre la
asociación del urato sérico con la enfermedad cardiovascular. Un total de
6763 participantes del estudio de Framingham contribuyeron con un total de
117 376 años-persona de seguimiento. No se encontraron asociaciones
significativas en hombres o mujeres después del ajuste por factores de riesgo
cardiovascular y uso de diuréticos.66]. Desde entonces, se han publicado
varios estudios epidemiológicos grandes que investigan la asociación entre
los niveles de urato sérico y la mortalidad cardiovascular.67,68]. La mayoría
tuvo resultados en apoyo de la asociación, pero muchos buenos estudios
informaron resultados negativos [69–71]. Los datos actuales sugieren que la
hiperuricemia podría aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares. Algunos de los estudios recientes sugieren que la
hiperuricemia es un fuerte factor de riesgo independiente de eventos
cardíacos mayores (MACE) y debe incluirse en las estrategias de prevención
cardiovascular. Pero es demasiado pronto para hacer recomendaciones
clínicas con respecto a los beneficios de la farmacoterapia en pacientes con
aumento asintomático de los niveles de ácido úrico, ya que no está claro si el
tratamiento con fármacos hipouricémicos puede disminuir el riesgo de
enfermedad cardiovascular. Se justifican más estudios prospectivos de control
para abordar este problema.72]. La hiperuricemia es un hallazgo común en la
insuficiencia cardíaca congestiva y los niveles altos de ácido úrico se asocian
con un mal resultado. En pacientes con insuficiencia cardíaca, existe una
confirmación significativa de que los niveles elevados de ácido úrico predicen
un aumento de la morbilidad y la mortalidad.73]. Algunos de los estudios
recientes también mostraron que la hiperuricemia asintomática se asocia de
forma independiente con la calcificación de la arteria coronaria en ausencia de
enfermedad arterial coronaria manifiesta.74]. Los estudios epidemiológicos
también han establecido una fuerte correlación positiva entre la
concentración de urato sérico con la obesidad, la dislipidemia, la resistencia a
la insulina, las enfermedades cerebrovasculares y vasculares periféricas.
Estudios adicionales
son necesarios para evaluar el papel exacto de la reducción del ácido úrico en la
prevención de la progresión de estas enfermedades [75].
Abordaje de la hiperuricemia asintomática
La mera presencia de altos niveles de ácido úrico en la sangre no es una
indicación para la farmacoterapia con agentes reductores de urato. En
cambio, al diagnosticar hiperuricemia, las siguientes preguntas deben
responderse mediante una historia clínica detallada, un examen físico y
estudios de laboratorio.76] (Higo.2).
1.¿Cuál es la causa de la hiperuricemia? La hiperuricemia puede ser la
pista inicial de la presencia de un trastorno previamente
insospechado. En el 70% de los pacientes con hiperuricemia, la
causa subyacente puede definirse fácilmente mediante la
anamnesis y la exploración física. Busque posibles causas
corregibles como estilo de vida sedentario, abuso de alcohol,
obesidad, dieta rica en purinas, uso de medicamentos como
tiazidas, aspirina en dosis bajas o pirazinamida.
2.¿Están presentes los hallazgos asociados? La hiperuricemia no
representa necesariamente un estado de enfermedad. A menudo
es solo un hallazgo de laboratorio coincidente. Un nivel alto de
ácido úrico S. debe alertar al médico para buscar enfermedades
subyacentes como hipotiroidismo, síndrome metabólico, psoriasis o
enfermedad mieloproliferativa.
3.¿Ha ocurrido daño a tejidos u órganos? Si el paciente tiene
cálculos renales asociados, nefropatía por urato o tofos
que pueden necesitar intervención.
4.¿Cuáles son las comorbilidades? Enfermedades comórbidas como
hipertensión sistémica, CAD, insuficiencia cardíaca o CKD que
pueden empeorar por la hiperuricemia persistente
5.¿Qué, en todo caso, se debe hacer? Se determinará la causa de la
hiperuricemia y se abordarán los factores asociados relacionados
con el proceso (Tabla3). La modificación del estilo de vida con dieta
y ejercicio suele ser suficiente para controlar la hiperuricemia
asintomática en la mayoría, y no se necesita farmacoterapia en
estas personas. Los fármacos antihipertensivos como losartán
pueden reducir la hiperuricemia y modificar el desarrollo de gota y
eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos. En pacientes
hiperuricémicos con dislipidemia, el fenofibrato es una opción que
puede controlar tanto los lípidos como el ácido úrico sérico.
Medidas no farmacológicas
restricción de la dietaUna dieta baja en purinas puede reducir el nivel de
ácido úrico S. en un 10 a 15%. Es útil evitar el alcohol (especialmente la
cerveza y los licores), las bebidas azucaradas, las comidas copiosas y el
consumo excesivo de carnes y mariscos.77]. Bing cereza y

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Figura 2Investigaciones en la hiperuricemia asintomática
el café tiene un papel de beneficiario [78,79]. También se deben fomentar los
productos lácteos bajos en grasa [77]. Es mejor evitar las bebidas ricas en
fructosa (Tabla4). Las verduras ricas en proteínas como nueces, legumbres,
frijoles, espinacas, coliflor y champiñones se pueden tomar con moderación.
Debido a la baja biodisponibilidad del urato y al alto contenido de fibra, no
aumentarán el ácido úrico sérico a diferencia de las proteínas animales o los
alimentos marinos. Todas las bebidas espirituosas, incluidos el vino y la
cerveza, aumentarán la producción de ácido úrico al acelerar la renovación de
ATP y disminuir la excreción renal de urato.
El ejercicio extremadamente extenuante puede provocar deshidratación y aumentar
la renovación de ATP; ambos pueden precipitar la gota.
suplementos vitamínicosEl ácido ascórbico aumenta la excreción de
ácido úrico en la orina. Es un agente uricosúrico débil [80]. Las
verduras y frutas ricas en vitamina C pueden ser útiles en la
hiperuricemia asintomática. La vitamina C en dosis de 500 a 1 000
mg/día también se puede utilizar como adyuvante de la dieta y el
ejercicio. Los estudios también muestran que el ácido fólico
Modificaciones de estilo de vidaEl riesgo de gota es menor en los hombres
que son más activos físicamente y mantienen el peso corporal ideal.
Tabla 3Factores corregibles que contribuyen a la hiperuricemia
Tabla 4Factores dietéticos en la hiperuricemia
• Obesidad
• Hipertrigliceridemia
• Dieta rica en purinas
• Consumo de alcohol
• Hipertensión no controlada
• Fármacos: tiazidas, terapia con aspirina en dosis bajas, pirazinamida
• Flujo de orina subóptimo (< 1400 ml/día)
Causante Protector
Carne, especialmente vísceras
Mariscos
Azúcar endulzado
Bebidas sin alcohol
Bebidas ricas en
fructosa Miel
Alcohol
cereza
Café
Lácteos bajos en grasa
productos
leche de vaca intacta
Vitamina C
Ácido fólico

6. 2642 Clin Rheumatol (2017) 36:2637–2644
la suplementación también es útil para reducir la concentración
sérica de urato [81]. La mayoría de la hiperuricemia asintomática se
puede controlar bien con modificaciones en la dieta, corrección de
los factores de riesgo, ejercicio y suplementos de vitamina C y ácido
fólico.
Resumen
Tratar o no tratar la hiperuricemia asintomática sigue siendo una entidad
discutible. La asociación causal de hiperuricemia con enfermedades
cardiovasculares y renales crónicas se fortalece con estudios recientes. Es
probable que los pacientes con CAD, CKD e hipertensión de inicio temprano
con hiperuricemia persistente mejoren con la terapia de reducción de urato.
84,85]. Sin embargo, el uso de datos observacionales por sí solo no es
suficiente para respaldar la terapia farmacológica regular, teniendo en cuenta
la frecuente discordancia entre los estudios observacionales y los ensayos
controlados aleatorios.83]. Por lo tanto, es demasiado pronto para hacer
recomendaciones clínicas sobre los beneficios de la terapia con medicamentos
para reducir el urato en todos los pacientes con hiperuricemia asintomática.
Sin embargo, hoy en día hay datos suficientes para garantizar ensayos clínicos
bien diseñados para determinar si las terapias para reducir el urato serían
beneficiosas en el tratamiento o la prevención de enfermedades
cardiovasculares y renales.
Farmacoterapia
Hay tres raras excepciones que necesitan tratamiento
farmacológico incluso en personas asintomáticas con ácido
úrico sérico elevado. Para prevenir la nefropatía por ácido
úrico, la farmacoterapia está justificada en pacientes que van a
recibir radioterapia o quimioterapia por tumores malignos. La
terapia preventiva en estos pacientes con riesgo de nefropatía
por uratos incluye hidratación intravenosa e inhibidores de la
xantina oxidasa.
La segunda indicación de la terapia con medicamentos
reductores de urato es en los familiares de pacientes con
deficiencias enzimáticas hereditarias que causan
sobreproducción de ácido úrico, como deficiencia de
hipoxantina/guanina fosforribosil transferasa (síndrome de
Lesch-Nyhan y síndrome de Kelly-Seegmiller), glucosa-6-
fosfotasa o fructosa-1-fosfato aldolasa. En raras ocasiones, la
hiperactividad de la fosforribosil pirofosfotasa sintetasa
también puede causar hiperuricemia. Los familiares de
pacientes con gota de aparición más joven deben ser
examinados para detectar un aumento en la excreción urinaria
de ácido úrico. La excreción de ácido úrico urinario > 1100 mg
diarios se asocia con un riesgo del 50% de cálculos de ácido
úrico. El manejo de estos individuos debe comenzar con la
restricción de purinas en la dieta. Los inhibidores de la xantina
oxidasa deben usarse si la restricción dietética no reduce la
excreción de ácido úrico a menos de 1000 mg/día.
Por último, un paciente poco frecuente con un nivel de ácido úrico
persistentemente alto a pesar de las medidas no farmacológicas
también puede requerir medicamentos para reducir el urato. Un valor
superior a 13 mg/dL en hombres y 10 mg/dL en mujeres conlleva un
riesgo nefrotóxico definitivo y definitivamente requiere intervención.59].
Sin embargo, el límite superior del nivel de urato para la farmacoterapia
muestra una tendencia a la baja, ya que los estudios recientes
demuestran que el riesgo nefrotóxico aumenta tres veces con un nivel
de S.UA superior a 9 mg/dl en comparación con las personas con niveles
normales de urato en suero [60]. Se necesitan más estudios para
determinar qué pacientes tienen probabilidades de obtener efectos
beneficiosos de la farmacoterapia y los niveles séricos ideales de ácido
úrico necesarios para experimentar estos beneficios clínicos.82]. En
algunos de los países como Japón, se recomienda el tratamiento de la
hiperuricemia asintomática para prevenirBenfermedad sin gota como
hipertensión, CAD y CKD [83]. Se encontró que el efecto reductor del
urato sérico de los inhibidores de la xantina oxidasa más nuevos como
febuxostat y topiroxostat tiene una relación dosis-respuesta en
pacientes hiperuricémicos con o sin gota.
Cumplimiento de normas éticas
DivulgacionesNinguno.
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