Trabajo sobre Hipertension arterial, por los alunos de medicina de la universidad privada del este UPE - presidente franco - paraguay Gracias, Jared Imakami Basso

2.  Acuña Melgarejo, Arturo Alexander.
 Benítez Villaverde, Julia Gabriela.
 Diez Pérez Villar, María Luján.
 Martínez Agüero, Natalia Chaveli.
 Martínez Marmori, Ana Isabel.
 Mendoza Acosta, Luz Diana.
 Mendoza Britez, Rosana.
 Peralta Caballero, Gabi Roseli.
 Pereira Noguera, Santa Beatriz.
 Portillo Guzmán, Natalia Rosalía.
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3.  La hipertensión arterial es una enfermedad
relacionada con la elevación crónica de la
presión diastólica y sistólica del corazón.
 La epidemiologia de esta enfermedad se
encuentra influenciada con la edad, sexo, raza,
herencia, factores ambientales y dietéticos de los
individuos.
 El objetivo de éste trabajo es poder definir bien
las causas, los tipos de hipertensión, como
prevenir y tratar. 3

4.  La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida
contra las paredes de las arterias a medida que el corazón
bombea sangre a través del cuerpo.
 Las lecturas de la presión arterial generalmente se dan como
dos números. Uno o ambos de estos números pueden estar
demasiado altos.
 El número superior se denomina presión arterial sistólica y el
número inferior presión arterial diastólica.
 La PA normal es cuando mide menos de 120/80 mmHg la
mayoría de las veces.
 La presión arterial alta es cuando la presión arterial es
de140/90 mmHg o por encima la mayoría de las veces.
 Las presiones sistólicas de entre 120 y 139mm Hg y las
diastólicas de entre 80 y 89 mm Hg se consideran
prehipertensivas. 4

5. 5

6.  Presentado en 1997. Han sido presentados muchos
ensayos clínicos de larga duración.
 La decisión para elaborar un 7º informe JNC se
basó en cuatro factores:
- Publicación de muchos estudios observacionales y
ensayos clínicos
- Necesidad de una guía nueva, clara y concisa
que pueda ser usada por los clínicos.
- Necesidad de simplificar la clasificación de HTA.
- El claro reconocimiento de que los informes JNC
no han obtenido máximos beneficios.
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7.  Proporciona una clasificación de presión arterial
para adultos mayores de 18 años: Dicha
clasificación está basada en la media de dos ó
más medidas correctas, sentado en cada una de
dos ó más visitas en consulta.
 En contraste con la clasificación del 6 Informe
JNC, se añade una nueva categoría denominada
prehipertensión, y los estadíos 2 y 3 han sido
unidos.
 Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo
incrementado para el desarrollo de HTA; los
situados en cifras de 120-139/80-89 mmHg tienen
doble riesgo de presentar HTA que los que tienen
cifras menores.
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8.  Por lo general la hipertensión se
clasifica en:
- Primaria.
- Secundaria.
- Maligna.
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9. Es la elevación crónica de la presión arterial sin
signos de otras enfermedades.
 Factores de Riesgo:
- Antecedentes familiares.
- Etnia.
- Aumento de la PA asociado al envejecimiento.
- Resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia.
- Factores asociados con el estilo de vida.
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10. › La observación más frecuente de la hipertensión
en individuos con antecedentes familiares de
este trastorno avala la inclusión de la herencia
como factor contribuyente para su desarrollo.
› La potencia de la predicción depende de la
definición de la positividad de los antecedentes
familiares y la edad del paciente en riesgo.
› El patrón de herencia no es claro. No se sabe si
están involucrados un solo gen o varios.
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11.  Se confirmó que la maduración y el crecimiento
causan un aumento predecible de la presión
arterial.
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12.  La HTA no solo es más prevalentes en los
afronorteamericanos que en los blancos si no que
además es más grave.
 En el Third National Health and Nutrition Survey,
efectuado entre 1988 y 1991, se estableció que las
presiones arteriales diastólicas eran significativamente
más elevadas en los afronorteamercianos que en los
hombres y mujeres blancos mayores de 35 años, y las
presiones arteriales de cualquier edad que en las
blancas.
 Los hombres de etnia de negra también suelen
experimentar episodios cardiovasculares y lesiones
renales más graves con cualquier nivel de presión.
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13.  Alteración de la tolerancia a la glucosa.
 Diabetes tipo II.
 Hiperlipidemia.
 Obesidad.
Este grupo de RIESGO para la enfermedad
cardiovascular se denominó: Síndrome de Resistencia
a la insulina, síndrome dismetabólico cardiovascular o
síndrome metabólico X.
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14.  Estos factores pueden contribuir al desarrollo de
hipertensión al interactuar con los factores de riesgo.
- Consumo excesivo de Sodio.
- Dietas con gran cantidad de calorías.
- Dietas ricas en grasa y colesterol.
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- El consumo excesivo de alcohol.
- Deficiencia de potasio en la dieta.
- Anticonceptivos orales.
- Estrés.
- Tabaquismo.
14

15. 15

16.  En el informe JNC – 7 se definió Hipertensión
sistólica como la presencia de una presión
sistólica igual o mayor que 140mmHg con
una presión diastólica menor que 90mmHg,
y se indicó la necesidad de detectar y
controlar los casos de hipertensión sistólica
aisladas.
 En un estudio reciente se estableció una
clasificación de hipertensión basada en los
estadios del JNC-6 y se halló que la presión
sistólica aislada permitía clasificar en forma
correcta al 95% de los pacientes menores
de 60 años y al 99% de los mayores de esa
edad.
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17.  Hay dos aspectos de la hipertensión
sistólica que se relacionan con un
aumento del riesgo de episodios
cardiovasculares:
- Incremento real de la presión sistólica.
- Ascenso desproporcionado de la
presión del pulso.
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18.  Los casos típicos de Hipertensión esencial,
son asintomáticos.
 Cuando aparecen, los síntomas suelen
relacionarse con los efectos que tiene la
hipertensión sobre otros sistemas de órganos
como los riñones, el corazón, los ojos y los
vasos sanguíneos.
 La hipertensión es un factor de riesgo
importante para el desarrollo de
arterosclerosis; predispone a todos los
episodios cardiovasculares ateroscleróticos
mayores.
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19.  El riesgo de coronariopatía y accidente
cerebrovascular depende en gran medida
de otros factores de riesgo, como
obesidad, tabaquismo e
hipercolesterolemia.
 Las complicaciones cerebrovasculares se
relacionan más con la hipertensión sistólica
que con la diastólica.
 Se produce una hipertrofia ventricular para
poder compensar la elevación de presión.
La prevalencia de la hipertrofia ventricular
izquierda aumenta con la edad y es
máxima en los pacientes con presiones
arteriales superiores a 160/95mmHg.
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20.  Se presentan en el 12 al 20% de los pacientes
con hipertensión leve y en el 50% de los sujetos
asintomáticos con hipertensión entre leve y
moderada.
 La hipertrofia ventricular izquierda hipertensiva
involuciona con el tratamiento; esa regresión
se relaciona más con la disminución de la
presión sistólica y no parece reflejar el tipo de
medicación utilizada.
 La hipertensión también puede producir
nefrosclerosis.
 La nefropatía hipertensiva es mas frecuente en
los negros que en los blancos.
 La hipertensión también se asocia con
aceleración de la evolución de otros tipos de
nefropatía, en particular la diabética.
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21.  Mediciones repetidas de la presión arterial.
 Por lo general se realizan estudios de laboratorios, radiografías y
otras pruebas diagnósticas para descartar la hipertensión
secundaria y determinar la presencia o la extensión de la
enfermedad en los órganos específicos.
 El médico llevara acabo una exploración física para buscar signos
de cardiopatías, daño a los ojos y otros cambios en el cuerpo.
 Si el paciente no toma antihipertensivos, el diagnóstico se debe
basar en un promedio de por lo menos dos o más registros de
presión arterial obtenidos en dos o mas consultas después de la
primera.
 Durante cada consulta se deben realizar por lo menos dos
mediciones en el mismo brazo, si los dos primeros registros difieren
en más de 5mmHg se deben efectuar lecturas adicionales.
 Como en muchos individuos la PA es muy variable, se debe medir
en diferentes ocasiones durante varios meses, antes de establecer
un diagnóstico de hipertensión.
21

22. 22

23.  Modificaciones en el estilo de vida.
 Pautas en el uso de fármacos con el fin de
alcanzar y mantener la presión arterial
optima.
 Entre los utilizados se encuentran:
- los diuréticos, los bloqueantes beta
adrenérgicos, los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, los
bloqueantes del receptor adrenérgico alfa
1 y los vasodilatadores.
23

24. 24

25.  Sólo entre el 5 y el 10% de los casos de
hipertensión se clasifica como secundario.
 Se observa en menores de 30 años y mayores
de 50.
 La estenosis de la Arteria Renal, y la coartación
de la arteria aorta son más frecuentes en los
pacientes más jóvenes.
 La cocaína, las anfetaminas y otras drogas
pueden producir hipertensión significativa, así
como los fármacos simpaticomiméticos, la
eritropoyetina, y el regaliz.
 La apnea obstructiva del sueño es un factor
de riesgo independiente para la hipertensión.
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26.  Causas más frecuentes de Hipertensión
Secundaria:
- Nefropatía.
- Trastornos de la Corteza Suprarrenal.
- Feocromocitoma.
- Coartación de la Aorta.
- Apnea del sueño.
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27.  En la mayor parte de los trastornos renales agudos,
disminuye la formación de orina, se retiene sal y agua,
y se produce hipertensión.
 Ésta también es frecuente en los pacientes con
pielonefritis crónica, enfermedad renal poliquística,
nefropatía diabética y nefropatía terminal de
cualquier etiología.
 En los ancianos la hipertensión secundaria que
comienza en forma súbita se suele asociar con
enfermedad aterosclerótica de los vasos sanguíneos
renales.
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28.  La hipertensión renovascular se debe a la
disminución del flujo sanguíneo renal y la
activación del sistema renina angiotensina
aldosterona y es la causa más común de
hipertension secundaria, responsable de entre el 1
y el 2 % de todos los casos de hipertensión.
 Hay dos tipos principales de hipertensión
renovascular:
- Estenosis de la arteria aterosclerótica.
- Displasia fibromuscular.
La primera es responsable de entre el 70 al 90% de
los casos y aparece con mayor frecuencia en
ancianos.
La segunda es más frecuente en mujeres y tiende
a presentarse en pacientes más jóvenes, con
frecuencia durante la tercera década de la vida.
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29.  Se debe sospechar estenosis de la arteria renal cuando
se desarrolla hipertensión en un paciente mayor de 50
años que hasta el momento fue normotenso, o menor
de 30 años, o cuando un sujeto presenta hipertensión
acelerada y no se controló la presión con anterioridad.
 La hipopotasemia, la presencia de un soplo abdominal,
la ausencia de antecedentes familiares de hipertensión
y el tiempo de evolución del cuadro hipertensivo menor
que 1 año sirven para distinguir la hipertensión
renovascular de la esencial.
 Los estudios diagnósticos que pueden realizarse son los
que evalúan la función renal, los fisiológicos para
examinar el sistema renina angiotensina, los de perfusión
para estudiar el flujo sanguíneo renal y los estudios por
imágenes que permiten identificar una estenosis de la
arteria renal.
 Para el tratamiento se demostró que la Angioplastía o la
revascularización son terapéuticas efectivas a largo
plazo. Para el TTO médico de estenosis renal se pueden
emplear IECA.
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30. 30

31.  Trastornos en la Corteza Suprarrenal.
 El aumento de las concentraciones de los
corticosteroides suprarrenales también puede producir
hipertensión.
 El hiperaldosteronismo primario y el aumento de los
niveles de glucocorticoides tienden a elevar la presión
arterial.
 En los pacientes con hiperaldosteronismo primario la
dieta hiposódica suele disminuir la presión arterial.
 Los pacientes con hiperaldosteronismo suelen presentar
hipopotasemia.
 Para tratar los sujetos con ésta enfermedad se suelen
usar diuréticos ahorradores de potasio.
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32.  Es un tumor del tejido cromafín compuesto por células
nerviosas simpáticas que se colorean con sales de cromo.
 El tumor se localiza con mayor frecuencia en la médula
suprarrenal pero suele hallarse en otras regiones, como los
ganglios simpáticos, donde hay tejido cromafín.
 Solo el 0,1 a 0,5% de hipertensos tiene Feocromocitoma;
son tumores malignos en el 8 a 10% de los casos.
 La hipertensión se desarrolla como resultado de la
secreción masiva de noradrenalina y adrenalina, pueden
ser paroxística en lugar de continua, en cuyo caso causa
episodios de cefalea, sudación excesiva y palpitaciones.
Con menor frecuencia se observa nerviosismo, temblores,
palidez facial, debilidad, fatiga, y perdida de peso.
 El método diagnóstico con mayor frecuencia es la
determinación del nivel urinario de catecolaminas y sus
metabolitos. También pueden ser medidas en el plasma.
 Para localizar el tumor se recurre a la tomografía
computarizada.
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33.  Representa un ensanchamiento de la aorta. En la
forma adulta de la coartación el estrechamiento se
encuentra con mayor frecuencia justo distal al origen
de las arterias subclavias, los mecanismos renales
compensadores pueden aumentar el volumen minuto
cardíaco.
 Debido a la presencia del estrechamiento se reduce
el flujo sanguíneo en la parte inferior del cuerpo y los
riñones.
 En las formas de coartación que se presenta en el
lactante el estrechamiento es proximal al conducto
arterioso y puede desencadenar insuficiencia
cardiaca y otros problemas. Muchos niños afectados
mueren durante el primer año de vida.
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34. 34

35.  Una pequeña cantidad de pacientes con hipertensión
secundaria desarrolla una forma acelerada que puede ser
fatal, denominada hipertensión maligna, que por lo
general se presenta en pacientes más jóvenes,
afronorteamericanos jóvenes, mujeres con toxemia del
embarazo, y pacientes con nefropatías y colagenopatías.
 Se caracteriza por aumentos súbitos e importantes de la
presión arterial con valores diastólicos por encima de
120mmHg y disfunción orgánica aguda o que progresa
con rapidez.
 Puede observarse: espasmos intensos de las arterias
cerebrales y encefalopatía hipertensiva.
 Con frecuencia los mecanismos reguladores no alcanzan
para proteger los capilares y se desarrolla edema cerebral.
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36.  A medida avanza el cuadro aparece papiledema.
 El paciente puede tener cefalea, insomnio, confusión,
estupor, deficiencias motoras y sensitivas, trastornos de
la visión. En casos graves se producen convulsiones y
coma.
 Lesiona las paredes de las arteriolas y puede producir
coagulación intravascular y fragmentación de los
glóbulos rojos.
 Los vasos sanguíneos son en particular vulnerables a la
lesión hipertensiva.
 La lesión renal es el pronóstico más importante de la
hipertensión maligna.
 La alteracion renal se refleja por el aumento de los
niveles sanguíneos de urea, creatinina, presencia de
acidosis metabólica, hipocalcemia y proteinuria.
 El objetivo del tratamiento inicial debe ser la
disminuición parcial de la presión arterial hasta un nivel
no critico más seguro.
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37.  Complican entre el 6 y el 8% de los
embarazos y son la segunda causa de
muerte materna en los estados unidos
despues de la embolia.
 Produce abortos y morbilidad neonatal.
 La incidencia de los trastornos
hipertensivos en el embarazo aumenta
con la edad materna y es frecuente en
las mujeres afronorteamericanas.
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38.  En el 2000 un Grupo de trabajo sobre hipertensión
en el embarazo de los National Institutes of healts
publico una clasificación compuesta por:
- Hipertensión crónica.
- Pre eclampsia-eclampsia.
- Hipertensión crónica con pre eclampsia
sobreimpuesta.
- Hipertensión gestacional.
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39.  Hipertensión crónica: Se define como el antecedente
de éste trastorno antes del embarazo, antes de las 20
semas de edad gestacional, o la hipertensión que
persiste después del embarazo. Es la presión sistólica
igual o mayor que 140mmHg o una presión diastólica
igual o mayor que 90mmHg. Por lo general en las
mujeres con hipertensión crónica, la PA disminuye al
comienzo del embarazo y aumenta al trimestre, en
forma similar a lo que ocurre en la preeclampsia.
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40.  Preeclampsia-eclampsia: Síndrome especifico del
embarazo, suele aparecer después de las 20
semanas de edad gestacional y se define como una
elevación de la presión arterial (sistólica mayor que
140mmHg o diastólica mayor que 90mmHg) con
proteinuria que se desarrollan después de las 20
semanas de edad gestacional. El edema que antes
se incluía en la definición de pre eclampsia se
excluyo de la definición mas reciente. La presencia
de una PA sistólica igual o mayor que 160mmHg o
una presión arterial diastólica igual o mayor que
110mmHg, la hiperproteinuria, la concentración
sérica de creatina, el recuento plaquetario menor
que 100.000celulas/mm3, el aumento de las enzimas
hepáticas, la cefalea persistente o las alteraciones
cerebrales o visuales y el dolor epigástrico persistente
confirman el diagnostico. La eclampsia se define
como la aparición de convulsiones que no pueden
deberse a otra causa en una mujer con
preeclampsia. Se produce en mayor medida en
primigestas, diabetes mellitus o nefropatías.
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41.  Hipertensión crónica con preeclampsia: La
preeclampsia puede producirse en mujeres con
antecedentes de hipertensión en cuyo caso el
pronóstico para la madre y el feto tiende a ser
peor que en las pacientes con preeclampsia
aislada. Este cuadro debe de sospecharse en
mujeres con hipertensión desde antes de las 20
semanas de edad gestacional que desarrollaron
proteinuria desde antes de las 20 semanas.
 Hipertensión gestacional: Es el aumento de la PA
sin proteinuria que se detecta por primera vez
después de la mitad del embarazo. Implica a las
mujeres con pre eclampsia que todavía no
manifestaron proteinuria. Puede asociarse con
otros signos del síndrome.
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42.  Diagnóstico y tratamiento:
- Atención prenatal temprana.
- Abstenerse a tomar alcohol y fumar.
- No se recomienda restricción de sal.
- La pre eclampsia desaparece después del parto.
- Reposo en cama.
- Selección de antihipertensivos pero con mucho
cuidado.
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43.  Los trastornos hipertensivos abarcan un amplio espectro de
alteraciones en muchos sistemas, tanto en la madre como en el
neonato y predisponen a una mayor morbilidad y mortalidad
materna, fetal, neonatal.
 La intensidad de los efectos perjudiciales dependen,
principalmente de la severidad de la afectación materna.
 La preeclampsia-eclampsia es la hipertensión que se desarrolla
después de las 20semanas de edad gestacional y se asocia con
proteinuria. Esta forma de hipertensión, se asocia con un riesgo
especial para la madre y el feto.
 Como consecuencia a la hipertensión, los vasos sanguíneos de
la embarazada aumentan su resistencia perjudicando el flujo
sanguíneo hacia los órganos principales: el hígado, los riñones,
el útero y la placenta, por lo que la funcionalidad de éstos se
puede ver afectada.
 Entre los problemas que pueden desarrollarse como resultado
de la hipertensión gestacional cabe destacar:
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44. - Desprendimiento prematuro de la placenta.
- Crecimiento fetal deficiente.
- Parto prematuro.
- Muerte fetal intrauterina (el bebé podría nacer sin
vida).
o El riesgo de complicaciones causadas por
hipertensión gestacional depende de lo avanzado
que esté el embarazo y el nivel de altitud que
alcance la presión: cuanto más severa sea la
hipertensión, y antes se presente en el embarazo,
mayor será el riesgo de que aparezcan
complicaciones tanto en la madre como en el feto.
o Afortunadamente en la mayoría de los casos, la
hipertensión gestacional no se desarrolla hasta casi
el final del embarazo por lo que el riesgo de
complicaciones es menor.
o No obstante es posible que sea necesario inducir el
parto o hacer una cesárea para no poner en peligro
la salud del bebé.
44

45. 45
Fin de la presentación, haga clic para salir.
Continuamos…

46.  Existe una gran confusión terminológica
para denominar las diferentes situaciones
clínicas que se pueden plantear. Sabemos
que una CRISIS HIPERTENSIVA es toda
elevación tensional aguda que motive una
consulta médica urgente, aceptándose
arbitrariamente cifras de PAD >120 mmHg.
 Este término incluye las siguientes
situaciones :
- Emergencia Hipertensiva.
- Urgencia Hipertensiva.
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47.  Situación en la que la elevación de la presión
arterial se acompaña de una afección
concomitante de órganos diana y exige un
tratamiento inmediato para evitar la posibilidad de
muerte o de consecuencias irreversibles.
 Su prevalencia se cifra entre el 1 y el 7% de todos
los pacientes hipertensos.
 Es de etiología muy variada.
 En esta situación, la aplicación de unas pautas de
conducta adecuadas de manera inmediata
pueden suponer la salvación del individuo o evitar
las lesiones irreversibles a las que pueda dar lugar:
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48.  Repercusiones cerebrales:
 Encefalopatías.
 Hemorragia intracraneal.
 Infartos Lacunares.
 Repercusiones oculares:
 Espasmo arterial.
 Edema de papila.
 Lesiones retinianas agudas.
 Repercusiones Renales:
 Insuficiencia Renal aguda.
 Repercusiones especiales:
 Pre eclampsia.
 Eclampsia.
 Repercusiones cardíacas:
 Edema agudo del pulmón.
 Insuficiencia coronaria.
 Repercusiones vasculares:
 Aneurisma disecante de la aorta.
48

49.  Encefalopatía hipertensiva:
- Se produce cuando una elevación brusca de la PA supera
el límite de los mecanismos autorreguladores del flujo
sanguíneo cerebral, lo que provoca la formación de
edema cerebral focal o generalizado, como
consecuencia de una hiperfiltración secundaria al
excesivo flujo sanguíneo.
- Los datos clínicos más característicos son: cefalea, estupor
o somnolencia, convulsiones y focalidad neurológica. Al
examen de fondo de ojo se aprecian en la retina
exudados algodonosos y hemorragias en llama.
- Para el diagnóstico definitivo es necesario excluir otras
patologías por lo que se realizará una TC craneal.
- Para su tratamiento emplearemos: Nitroprusiato o
Nicardipino, enalapril o beta bloqueantes.
- Una vez que se consigan valores de PA aceptables se
continuará con un tratamiento antihipertensivo por vía
oral.
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50.  Disección de la aorta:
- Se debe a un desgarro de la íntima de la pared arterial.
- Suele propagarse distalmente hacia la aorta descendente y sus
ramas principales, pero también lo puede hacer en sentido
proximal.
- La manifestación clínica más frecuente es un dolor intenso de
instauración brusca a nivel de la cara anterior o posterior del tórax
(con frecuencia en la región interescapular). Otras manifestaciones
dependerán de qué arterias se vean afectadas por la disección.
- En la Rx de tórax se apreciará un ensanchamiento del mediastino
superior si se afecta la aorta ascendente y también se podrá
apreciar derrame pleural, generalmente izquierdo. El diagnóstico de
certeza se hará mediante TC, RM o Ecocardiografía transtorácica.
- Aquí es importante el diagnóstico diferencial con el IAM ya que en
la disección de Aorta NO se debe administrar NUNCA tratamiento
trombolítico o anticoagulante.
- Para el tratamiento se debe conseguir inicialmente una rápida
disminución de la PA sistólica, media y diastólica de la pared de la
Aorta, para así disminuir la fuerza de fricción. Por ello, será de
elección la asociación de Beta-bloqueantes endovenosos
con Nitroprusiato.
- Es la única emergencia hipertensiva en la que es incluso necesario
obtener una situación de hipotensión.
50

51.  Edema agudo del pulmón:
- La insuficiencia cardíaca acompañada de un marcado incremento de
las cifras de PA es una situación que requiere un tratamiento muy precoz
ya que el incremento de la resistencia a la eyección del ventrículo
izquierdo puede originar una disminución de la distensibilidad ventricular
lo que acabará produciendo o agravando un edema agudo de
pulmón.
- Desde el punto de vista clínico se caracteriza por disnea con
movimientos respiratorios rápidos y superficiales, acompañados de tos y
expectoración rosada. En la exploración física destaca la presencia de
estertores crepitantes en ambos campos pulmonares e ingurgitación
yugular. En la auscultación cardíaca suelen ser audibles el 3º y 4º ruídos.
- Se realizará rápidamente un ECG en el que podemos encontrar
hipertrofia del VI, descenso del ST o un patrón de isquemia, en cuyo caso
deberemos descartar la existencia de IAM mediante ECG seriados y
determinación de niveles de CK-MB y troponina. Además se determinará
la creatinina plasmática para descartar la presencia de insuficiencia
renal.
 En la Rx tórax se aprecia un incremento del tamaño de la silueta
cardíaca con congestión hiliar y edema pulmonar y pleural.
 En cuanto al tratamiento antihipertensivo se empleará Nitroglicerina ,
aunque también es muy eficaz el Nitroprusiato.
51

52.  Cardiopatía isquémica aguda:
- Tanto el IAM como la angina inestable se pueden
acompañar de HTA.
- El uso de agentes trombolíticos en estas situaciones es
controvertido por el riesgo de accidentes
hemorrágicos.
- Si la PAS > 165 mmHg ó la PAD > 95 mmHg en el
momento del diagnóstico, se multiplica x2 el riesgo de
una hemorragia cerebral, mientras que si las cifras
son >180/110 mmHg estará contraindicada la
trombolisis en infartos de pequeño tamaño.
- La administración de Nitroglicerina endovenosa o
morfina pueden disminuir rápida y sustancialmente la
PA.
- También pueden ser muy beneficiosos en estas
situaciones los Beta-bloqueantes.
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53.  Enfermedad cerebrovascular aguda:
- En los Servicios de Urgencias es frecuente
encontrar hipertensos inadecuadamente
tratados que presentan ECVA y cifras de
presión arterial elevadas.
- Además, la misma situación de estrés o los
mecanismos iniciales del ictus pueden
ocasionar por ellos mismos una elevación
de las cifras de presión arterial.
- Se necesita siempre la realización de una
TC craneal para definir el tipo de ECVA.
- Si las cifras de PA son > 220/120 mmHg se
disminuirá la PA de forma gradual y
controlada, utilizando Nitroprusiato,
Nicardipino, Labetalol o Enalapril.
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54.  Los pasos que deberíamos seguir ante una crisis
hipertensiva serían los siguientes :
- Confirmar que se trata de una verdadera crisis
hipertensiva.
- Discriminar si se trata de una emergencia o de una
urgencia hipertensiva.
- Evaluar etiológica y fisiopatológicamente el cuadro
clínico del paciente.
- Iniciar el tratamiento adecuado para cada
situación.
- Y para todo ello nos basaremos en la anamnesis,
exploración física y pruebas complementarias.
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55.  Todo paciente con una Emergencia hipertensiva debe ser tratado en un
medio hospitalario.
 Se requerirá un descenso en el plazo máximo de 1-2 horas a fin de evitar
lesiones irreversibles sobre los órganos diana.
 Así, como norma general, el objetivo será una reducción del 20-25% del
valor inicial de la PA, intentando mantener la PAD < 100 mmHg.
 La mayoría de las crisis se controlan con un único fármaco. Su vía de
administración será preferentemente parenteral. Este fármaco
seleccionado deberá cumplir los siguientes requisitos :
- rapidez de acción.
- acción progresiva y sostenida.
- acción proporcional a las cifras de PA iniciales.
- facilidad de administración y dosificación.
- actuar sobre las resistencias periféricas.
- no interferir la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.
- carecer de efectos secundarios limitantes.
- En las Emergencias hipertensivas, el fármaco de elección en casi todas
sus formas clínicas es el Nitroprusiato sódico en perfusión continua
endovenosa, estando en 2ª línea el enalaprilato, el labetalol y la
nitroglicerina.
55

56.  Situación en la que la elevación de la presión
arterial NO se acompaña de alteraciones que
impliquen un compromiso vital inmediato y que,
por lo tanto, permite su corrección en 24-48
horas con un agente oral.
 FALSA URGENCIA HIPERTENSIVA: son elevaciones
tensionales que no producen daño en los órganos
diana y son reactivas a situaciones de ansiedad,
síndromes dolorosos o a procesos de cualquier
otra naturaleza.
La elevación de la presión arterial se corrige al
cesar el estímulo desencadenante y no requiere
ningún tratamiento hipotensor específico.
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57.  Feocromocitoma.
 Síndromes hiperadrenérgicos :
- SD. De abstinencia alcohólica.
- Sobredosis de anfetaminas.
- Abuso de pastillas adelgazantes.
- SD. De tiramina e IMAOs.
- Efecto rebote tras supresión de clonidina.
- Ingesta de cocaína o drogas de diseño.
- Crisis de pánico.
57

58.  Aquí es importante establecer el diagnóstico
diferencial con una falsa crisis hipertensiva, en
la que la PA se normaliza al desaparecer el
estímulo que la desencadena. Por ello, la
actitud diagnóstica debe incluir :
- Confirmar que se trata de una verdadera crisis
hipertensiva.
- Discriminar correctamente entre urgencia y
emergencia hipertensiva.
- Iniciar el estudio de su etiología.
- Y para todo ello nos basaremos en la
anamnesis, exploración física y pruebas
complementarias
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59.  Todo paciente con una Urgencia hipertensiva puede
y debe tratarse en un medio extrahospitalario. Sólo
se remitirán al hospital aquellos casos que no
respondan al tratamiento o que requieran alguna
prueba complementaria que no se pueda realizar
fuera del hospital.
 El 1º objetivo debe ser la reducción del 20-25% del
valor inicial de la PA, no descendiéndola a PAS < 160
mmHg ó PAD < 100 mmHg. El descenso posterior
debe ser lento y monitorizado para evitar fenómenos
isquémicos en los órganos diana.
 La mayoría de las Urgencias hipertensivas se
controlan con un único fármaco. El fármaco de
elección deberá cumplir los siguientes requisitos :
- mecanismo de acción más gradual.
- vida media más larga.
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60.  Distinguiremos dos situaciones :
- Pacientes que no reciben habitualmente
tratamiento antihipertensivo: bastará con iniciar
dicho tratamiento, incluso ambulatoriamente.
Actualmente los fármacos antihipertensivos se
agrupan en 7 familias: diuréticos, alfa-bloqueantes,
beta-bloqueantes, alfabeta-bloqueantes, IECAs,
calcioantagonistas y antagonistas de los
receptores de la angiotensina II (ARA II). Se puede
utilizar cualquiera de ellos en sus dosis habituales.
- Pacientes que reciben tratamiento crónico
antihipertensivo: después de comprobar que las
dosis e intervalos son los correctos, se asociará un 2º
fármaco, siempre teniendo en cuenta las
consecuencias deletéreas de determinadas
asociaciones sobre la potencial patología de base.
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61.  La hipertensión arterial es una de las
enfermedades más comunes de la época y sobre
todo en nuestro país por el hecho de que en un
censo que se realizó se demostró que el 50% de
nuestra población se encuentra con sobre peso ya
que este es uno de los factores que predisponen o
aumentan el riesgo de padecer esta patología.
 Esta enfermedad se puede evitar con el control
frecuente de la presión arterial y evitando el
sedentarismo.
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