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Hipertensión Arterial Secundaria
- 1. EJÉRCITO DE NICARAGUA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Noviembre 30, 2019
- 2. EJÉRCITO DE NICARAGUA CENTRO SUPERIOR DE ESTUDIOS MILITARES “GENERAL DE DIVISIÓN JOSÉ DOLORES ESTRADA VADO” FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS “CORONEL Y DR. JUAN IGNACIO GUTIERREZ SACASA” Hipertensión Secundaria Autor: Br. Miguel Antonio Borge Hernández. Managua, Nicaragua.
- 3. Hipertensión Arterial Secundaria • Hipertensión Resistente • Causa Indentificable 5-10% Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 4. Datos Clínicos de Sospecha Aumento Agudo de PA. Hipertensión Resistente. Hipertensión Maligna o acelerada → Signos de lesión en órganos blancos. Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica En pacientes < de 30 ó > 65 años
- 5. Causas de Hipertensión Secundaria 2 3 APF Riñón Poliquistico Enfermedad Renal Infecciones urinarias Hematuria Oliguria Edemas Enfermedad Renal Poliquistica ↑ rápido de peso Debilidad Fatiga Lumbalgia Cefalea Oligo/Amenorrea Polidipsia, poliuria Impotencia Arritmias Fragilidad de la piel Síndrome de Cushing Fatiga Letargia Caída del Cabello Confusión Debilidad Muscular Hipotiroidismo Palpitaciones Perdida de peso Sequedad de la piel. Hipertiroidismo Somnolencia diurnal Ronquido Cefaleas Matinales; Inversión de Ritmo Circadiano Hipertensión Nocturna Sídrome de Apnea Obstructiva del Sueño (PROTOCOLO PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA, HOSPITAL MILITAR ESCUELA "DR. ALEJANDRO DÁVILA BOLAÑOS", 2018) 41
- 6. Causas de Hipertensión Secundaria Renal Glomerulonefritis aguda y crónica Nefritis Crónica: Pielointersticial, hereditaria, irradiación Poliquistosis renal Conectivopatías y vasculitis con afección renal Vasculorrenal Tumores secretores de renina Retención primaria de Sodio (síndrome de Liddie y de Gordon)
- 7. Causas de Hipertensión Secundaria Endocrina Síndrome de Cushing Hiperaldosteronismo primario Hiperplasia suprarrenal congénita Otros trastornos genéticos del metabolismo suprarrenal Feocromocitoma y tumores afines Acromegalia Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hiperparatoidismo Hemangioendotelioma
- 8. Causas de Hipertensión Secundaria Exógena Anticonceptivos orales (estrógenos) Glucocorticoides Mineralocorticoides: regaliz, pomadas, carbenoxolona Simpaticomiméticos Inhibidores de la monoaminooxidasa: alimentos con tiramina Antidepresivos tricíclicos Ciclosporina, tracolimus Eritropoyetina
- 9. Causas de Hipertensión Secundaria Neurógena Síndrome de la apnea obstructiva del sueño Psicógena, ansiedad, hiperventilación Aumento brusco de la presión intracraneal Encefalitis Tumor cerebral Saturnismo Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day) Porfiria aguda Sección de la médula espinal Síndrome de Guillain-Barre
- 10. Causas de Hipertensión Secundaria Vasculares Coartación de la aorta Aortitis Fistulas arteriovenosas Enfermedad de Paget
- 11. Causas de Hipertensión Secundaria Otras Inducida por el embarazo Policitemia, hiperviscosidad Quemados Síndrome carcionoide Intoxicación por plomo Abuso de alcohol
- 12. Hipertensión secundaria Causas Según Grupo Etario!! Fuente: Basada en Viera A, Neutza D. Diagnosis of secondary hypertension: An age based approach. Am fam physician. 2010; 82 (12): 143; tabla 3 Recien nacidos-18 años 19-39 años 40-64 años > 65 años Enfermedad del parénquima renal (1.6-8%) Estenosis de la arteria renal por displasia fibromuscular (1-8%) Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (5-15%) Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis Coartación aortica (<1%) Disfunción tiroidea (1-2%) Hiperaldosteronismo primario (1.4-10%) Falla Renal Crónica (4%) Estenosis de la arteria renal por displasia fibromuscular (1-8%) Enfermedad del parénquima renal (1.6-8%) Enfermedades endocrinas Hipotiroidismo Feocromocitoma (02-0.5%)
- 13. Arritmias Cardiacas Fatales Episodios de Calambres Musculares Debilidad Muscular y tetania Síntomas Inducidos Por Diuréticos Hiperaldosteronismo Primario (HAP) (PROTOCOLO PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA, HOSPITAL MILITAR ESCUELA "DR. ALEJANDRO DÁVILA BOLAÑOS", 2018) 2:1 ♀
- 14. Hiperaldosteronismo Primario (HAP) Causa + frec de HTA secundaria y resistencia al tratamiento. Alcalosis Metabólica Producción automática y excesiva de aldosterona que provoca un ↑ de la retención de sodio y H2O en los túbulos renales, supresión de la producción de renina. Triada De sospecha Hipertensión Hipokalemia Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 15. 2 % 1.8 % 13 % Prevalencia de HAP Grado 3 Grado 2 Latinoamérica ↑ en fx del grado de HTA: En px con HTA resistente está entre: 17% 22%y el Grado 1 Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 16. Feocromocitoma > Frec 3ra y 4ta decada de vida ♂ ♀ Extra-adrenal En niños Multiple o bilateral Con recidiva tras la cirugia Maligno Descubierto como incidentalomas adrenales 10% Tumor poco frec: 1:100.000 al año Neoplasia de células Cromafines → ↑ de la producción de catecolaminas Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 17. 17
- 18. Hipertensión arterial sostenida o Paroxística Hiperhidrosis Triada De sospecha Cefalea Taquicardia
- 19. Síndrome de Cushing Exceso de Glucocorticoides Su incidencia aporoximadamente es de 2 a 3 casos por año y por un millon de habitantes Obesidad Central Atrofia Muscular Acantosis Estrias Color Rosa Cara de luna llena ↑ a 0,5-1 % en px con HTA Dx: Determinación Cortisol Urinario 24 horas: > 110 mmol (40 µg) → SC Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 20. Mineralocorticoide del cortisol. Actividad Sistema Renina- angiotensina. Actividad del > reactividad Cardiovascular a Vasoconstrictores a la insulina mediada por la cascada de MAP Cinasa. Resistencia ↑ del GC, ↑ de RV y renal. del sistema vasodilatador Inhibición Apnea del sueño Mecanismos de Hipertensión en el síndrome Cushing Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 21. Trastornos Tiroideos • Afecta 4% de la población, • 1/3 presentan HTA. • En la HTA: • ↑Presión Diastolica • ↓ de la PP. Hipotiroidismo <1% de los pacientes con HTA. El hiperparatiroidismo se diagnostica por niveles elevados de calcio sérico asociado a altas concentraciones de hormona paratiroidea. Hiperparatiroidismo Primario Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 22. Hipertensión Renovascular Elevación sostenida de la PA por una causa renal Definición • Estenosis • Constricción • Lesiones del suministro sanguineo arterial a uno o ambos riñones Causas 5% de la Población hipertensa Prevalencia 01 02 03 Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 23. Lesiones ateroescleróticas 60% Localización: Zona Ostial Tercio proximal. Adultos de + 50ª Hipertensión Renovascular Causas: Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 24. Hipertensión Renovascular Causas: Displasia Fibromuscular 35 % ♀ jovenes. Tercio medio diatal o distal. Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 25. Hipertensión Renovascular 1 2 3 4 5 Inicio < 30 O 50ª APF: HTA Neg HTA: Severa, Resistente, Inicio Agudo de HTA de grado 2 ó 3 en px previamente controlados Tabaquismo Sx de Enf. Ateroesclerótica generalizada Principales Datos Clinicos Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 26. Hipertensión Renovascular 6 7 8 9 ↑ de la urea y creatinina con el uso de IECA o ARA II Deterioro inexplicable de la Fx Renal con o sin HTA Empeoramiento paradójico de la HTA con el uso de diuréticos Edema pulmonar Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 27. Enfermedad Renal Primaria HTA Glomerulopatias 83% de px con ERC son hipertensos 95% En px con Falla renal terminal Causa + frec de HTA Causa + frec Cerca del 50% de los px dibéticos presentan HTA Nefropatia diabética HTA Nefritis Túbulo intesticial Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 28. 2/3 Partes Se normaliza Hipertension continua Sospechar estenosis La estenosis de la arteria renal como complicación de un riñón trasplantado es una de las causas mas frecuentes de HTA Secundaria y ocurre en 3 a 12% de los casos
- 29. • Ausencia de pulso femoral, popliteo y pedio bilateral. • Marcada caída de la presión arterial en miembros inferiores. • Tríada: 1) Fatiga o Claudicación a la marcha 2) ↓ o ausencia de los pulsos 3) Caída de la PA en MI unido a HTA en extremidades superiores Al examen Físico
- 30. 30 01 02 03 ANTINEOPLÁSICOS El tx anti-angiogénico que inhibe el factor de crecimiento endotelial → HTA ← ↑ de las RV al favorecer la síntesis de Endotelina-1 y ↓ ON sintesa neuronal y endotelial en los riñones ANTIDEPRESIVOS ↑ la PA sistólica/diastólica y la FC → Dosis dependiente por activacion del SNS, principalmente los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina. ANALGÉSICOS Y ANTI-INFLAMATORIOS Indometacina, Naproxen y Peroxicam > Inhibidores de la COX-2 HTA SECUNDARIA AL USO DE MEDICAMENTOS Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 31. 31 04 05 06 ESTIMULATES COMO ANFETAMINA, DEXTROAMFETAMINAS Y METILFENIDATO Estimulan los receptores α1 en el musc liso vascular, produciendo vasoconstricción, y los β2 cardiacos, incrementando la FC CORTICOIDES Y ESTEROIDES SEXUALES 20% px Dosis dependiente: 80-200 mg de Hidrocortisona ↑ 15 mmHg en 24 h 5% ♀ con estrogeno TERAPIA ANTIRRETROVIRAL Lopinavir/Ritonavir HTA SECUNDARIA AL USO DE MEDICAMENTOS Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 32. 32 07 08 09 CICLOSPORINA 30-70% SIMPATICOMIMÉTICOS ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA ↑ la PA en el 20% a 30% HTA SECUNDARIA AL USO DE MEDICAMENTOS Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica
- 33. Referencia Bibliografica 1. Manual Practico LASH de Diagnostico y Manejo de la HTA en Latinoamérica 2. Protocolo para el manejo de la Hipertensión Arterial Sistémica, Hospital Militar Escuela “Dr. Alejandro Dávila Bolaños", 2018 3. Basada en Viera A, Neutza D. Diagnosis of secondary hypertension: An age based approach. Am fam physician. 2010; 82 (12): 143; tabla 3 4. Guía de Hipertensión ESH/ESC 2013 5. RELAHTA • FORO INTERNACIONAL DE MEDICINA INTERNA - FIMI 2018, Hipertensión Arterial Secundaria 6. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699- 695X2008000200012 7. http://revistas.unam.mx/index.php/atencion_familiar/article/view/70038 8. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684- 18242016000100008
Notas del editor
- La hipertensión secundaria es la debida a una causa identificable que se puede tratar con intervenciones especificas para dicha causa. Una sospecha alta y la detección temprana de las causas secundarias de HTA son importante porque las intervenciones pueden ser curativas, especialmente en pacientes jóvenes (cirugía correctiva para la coartación aortica, angioplastia renal para los pacientes jóvenes con displasia fibromuscular arterial renal, reversión de una causa endocrina de HTA-como resección de un adenoma adrenal-o tratamiento farmacológico de un trastorno monogénico que afecta a un canal ionico con sensibilidad farmacológica especifica- como el uso selectivo de amilorida en el síndrome de Liddle-). Se presenta habitualmente como una hipertensión resistente en pacientes previamente diagnosticados de hipertensión esencial.
- Hay datos algunos datos clínicos que pueden inducir la sospecha de padecer una hipertensión secundaria. En pacientes menor a 30 años de edad sin factores de riesgo asociados a HTA, como obesidad, raza, historia familiar o tabaquismo Hipertensión Maligna o acelerada, definida como aquella que cursa con signos de lesión en órganos blanco: Hemorragias retinianas, edemas de papila, IC, Trastornos neurológicos o falla renal aguda. Hipertensión Resistente: Uso adecuado de 3 fármacos antihipertensivos incluyendo un diurético. Aumento Agudo de PA en un pacientes con valores previamente estable
- Riñón Poliquistico: Historia Familiar de Enfermedad renal Enfermedad Renal Poliquistica: Enfermedad Renal, Infecciones urinarias, Hematuria, Oliguria, Edemas Síndrome de Cushing: Aumento rápido de peso, Debilidad, Fatiga, Lumbalgia, Cefalea, Oligo/Amenorrea, Polidipsia, poliuria, Impotencia, Arritmias, Fragilidad de la piel
- Esta patologia, frecuentemente subdiagnosticada, ocurre en un 15%-20% de pacientes que presentan HTA resistente. Los Ademos productores de aldosterona son más comunes en mujeres que en hombres en una relación 2:1, entre la tercera y quinta décadas de la vida. Se consideraba previamente que los aldosteronomas eran la causa mas común de hiperaldosteronismo primario; sin embargo, actualmente se sabe que cerca del 75% se debe a hiperplasia adrenal idiopática bilateral. Es muy importante reconocer, si es posible, cual es su causa para orientar el tratamiento. Según Cohen y Twonsed, entre las principales entidades que causan hiperaldosteronismo se encuentra: Adenomas productores de aldosterona Adenomas productores de aldosterona respondedores a renina Hiperplasia adrenal idiopática bilateral Aldosteronismo primario familiar Secreción ectópica de aldosterona (Normalmente en riñores y ovarios) Carcinomas adrenocorticales productores de Aldosterona Fatiga, calambres musculares o debilidad a causa de los bajos niveles de potasio. Mareo o desorientación. Entumecimiento u hormigueo. Palpitaciones cardíacas, o un latido cardíaco "revoloteante" Gota. Depresión. Irritabilidad.
- La HTA es la principal manifestación del HAP acompañada de hipopotasemia, pero un importante porcentaje de pacientes pueden presentar niveles normales de potasio (>3 mEq/L) que se puede asociar a: Alcalosis metabólica, niveles de sodio en el limite superior de la normalidad, hipomagnesemia e intolerancia a la glucosa provocada por una disminución de la secreción de insulina secundaria a la caída del potasio circulante. Ultimo cuadro: La aldosterona eleva la PA al aumentar las resistencias vasculares periféricas (RVP) por la actividad que ejerce sobre el endotelio vascular, las células del musculo liso y a nivel renal, En células de la vasculatura inducen una variedad de efectos rápidos que contribuyen a modificar las RVP mediados por la elevación de la concentración de: calcio intracelular, inositol trifosfato (IP3) Y cAMP. En el riñon induce también un aumento de la resistencia vascular y de la presión capilar glomerular (arteriolas aferentes y eferentes) a través de la activación de la fosfolipasa C con una activación subsecuente de los canales de calcio dependientes de voltaje. Se recomienda medir el índice de aldosterona/renina. Debe tomarse en la mañana, al menos, tras dos horas de marcha. Si el índice es mayor a 20 y se acompaña de aldosterona mayor a 15ng/dl, el paciente debe ser remitido a endocrinología para realizar otros test confirmatorios.
- Es importante realizar un dx precoz de HAP por su alta prevalencia y por los efectos deletéreos independientes de la HTA que ocasiona en órganos como el corazón y vasos sanguíneos: fibrosis miocárdica, reducción de la fibrosis y disfunción endotelial. Los pacientes con HAP tienen mayor riesgo de eventos cardiovasculares que los esperados para su nivel de PA: mayor hipertrofia ventricular izquierda (HVI), accidentes cerebrocascular (ACV) e infartos agudo de miocardo (IAM) que los pacientres con hipertensión esencial. Grados de HTA 1: 140-159-90-99 2: 160-179-100-109 3: >180->110
- La HTA es una de las manifestaciones clínicas mas frecuentes del feocromocitoma y se encuentra en el 90% de los pacientes. Se caracteriza porque cursa de forma paroxística y se acompaña de síntomas autonómicos (Hiperhidrosis, palpitaciones, mareo, cefalea con latidos) relacionado con los niveles séricos de catecolaminas
- La determinación de la excreción de cortisol urinario de 24 horas es la prueba diagnóstica más práctica y fiable; un valor > 110 mmol (40 µg) es clara señal de síndrome de Cushing. Existe una mayor mortalidad entre pacientes con SC, ocasionada en parte por mayor riesgo de ECV de hasta 5 veces. Las principales causas de mortalidad son debidas a HTA, obesidad, DM, dislipidemia y trastornos de la coagulación. Los pacientes con SC desarrollaron con frecuencia apnea del sueño e HTA por obesidad que caracteriza al SC que presenta una distribución de grasa predominantemente en cara, cuello, abdomen y fosa temporal, debida al hipotiroidismo de origen central que en ocasiones acompaña al SC y a la miopatía que afecta a los musculos geniogloso y genihioideo, que disminuyen la permeabilidad de la vía área extratorácica.
- El mecanismo principal de HTA en el SC es la sobreestimulación de los receptores mineralocorticoide y glucocorticoide por el cortisol Actividad Mineralocorticoide del cortisol. → Actividad del Sistema Renina-angiotensina. → Mayor reactividad Cardiovascular a Vasoconstrictores (Catecolaminas, vasopresina, angiotensina II, endotelina 1, eritropoyetina). → Inhibición del sistema vasodilatador (sintasa de oxido nítrico, prostaciclina, cininas-calicreinas, PgE2, péptido nautrirético auricular). → Aumento del gasto cardiaco, aumento de resistencias vascular y renal. → Resistencia a la insulina mediada por la cascada de MAP cinasa (Proteína activada por mitógenos). Es posible que se asocie con la retención de sal y agua de los efectos mineralocorticoides del exceso de glucocorticoide que en altas concentraciones escapan la inactividad de la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2. De manera alternativa puede deberse a la mayor secreción de angiotensina. Mientras que la actividad y concentración de renina plasmática por lo general son normales o se inhiben en el síndrome de Cushing, los niveles de angiotensina se elevan casi el doble de lo normal debido al efecto directo de los glucocorticoides sobre la síntesis hepática y los niveles de angiotensina II se eleva en cerca de 40%
- Hipo: Trastorno endocrino que afecta alrededor del 4% de la población, La enfermedad se produce por una disminución en la producción de hormona tiroidea o por un defecto en receptores de la hormona. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con hipotiroidismo presentan HTA. Hiperparatiroidismo Primario s un trastorno endocrino poco frecuente que se encuentra en menos del 1% de los pacientes con HTA. El hiperparatiroidismo se diagnostica por niveles elevados de calico sérico asociado a altas concentraciones de hormona paratiroidea. En la HTA secundaria al hipotiroidismo predomina el aumento de la presión diastolica y disminución de la presión de pulso. La PAD varia directamente con los niveles séricos de la TSH sin embargo, menos del 1% presenta síntomas.
- Al examen físico se encuentra soplo abdominal de alta intesidad, sisto-diastólico y con irradiación lateral, soplo en otras regiones, retinopatía hipertensivas severa, con hipopotasemia espontánea, proteinuria y cilinduria y actividad de renina plasmática (ARP) elevada.
- Se presentó 1 caso con forma de hipertensión arterial refractaria secundaria a coartación de la aorta diagnósticada a los 41 años de edad. Se trató de un paciente masculino con historia de hipertensión arterial desde los 19 años que no lograba control de las cifras tensionales, a pesar de una terapéutica antihipertensiva de más de 3 drogas que incluía un diurético. Al realizar el examen físico se destacó la ausencia de pulso femoral, poplíteo y pedio bilateral y marcada caída de la presión arterial en miembros inferiores, elementos de alta sospecha de coartación aórtica. Se comentó la importancia de medios diagnósticos como el Eco Doppler de miembros inferiores, la radiografía de tórax, el ecocardiograma, la angio-TAC y la aortografía, en el diagnóstico de estos casos. Se concluyó que la coartación de la aorta constituye una causa curable de hipertensión arterial secundaria que, aunque poco frecuente, debemos tener en consideración ante todo paciente joven con cifras elevadas de presión arterial y se enfatizó en la necesidad casi mandatoria de realizar un examen físico minucioso que incluya la palpación de pulsos y toma de presión arterial en miembros inferiores para lograr un diagnóstico precoz y evitar sus complicaciones potenciales.
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