El documento trata sobre la hipertensión arterial. Define la hipertensión como cifras de presión arterial que conllevan a complicaciones cardiovasculares dependiendo del perfil de riesgo de cada individuo. Luego describe los diferentes estadios de hipertensión según las cifras de presión arterial y las guías internacionales. Finalmente, menciona que la hipertensión es un importante factor de riesgo a nivel mundial y causa de muerte, siendo responsable de enfermedades como accidentes cerebrovasculares e infartos.

1. HTA
G
12
SHARON OBREDOR SAMPER
KARY RIVERA CABARCAS
ANGELA CAMARGO VERA
YORELYS MARTINEZ OROZCO
VIII-A
UNIMETRO

2. La hipertensión podría definirse como aquellas
cifras de presión arterial que llevan a complicaciones
cardiovasculares en un individuo, de acuerdo con su
perfil de riesgo (factores de riesgo cardiovascular,
compromiso
de órgano blanco, y posiblemente presencia
de marcadores tempranos de enfermedad).
Revista Colombiana de Cardiología Febrero 2007; Vol. 13 Suplemento 1 ISSN 0120-
5633

3. SEPTIMO INFORME DEL COMITÉ NACIONAL CONJUNTO EN PREVENCIÓN, DETECCIÓN,EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

4. Hipertensión estadio 1. Presión arterial de
140/90 mmHg o mayor y monitorización
ambulatoria de presión arterial (MAPA) media
diaria o monitorización domiciliaria (AMPA) media
diaria de135/85 mmHg o mayor.
Hipertensión estadio 2. Presión arterial de
160/100 mmHg o mayor y media diaria de MAPA
O AMPA de 150/95 mmHg o mayor.
Hipertensión severa. Presión arterial sistólica de
180 mmHg o mayor, o diastólica de 110 mmHg o
mayor.
NICE clinical guideline 127

5. Categoría
Presión arterial sistólica
(mmHg)
Presión arterial diastólica
(mmHg)
Óptima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130 - 139 85 - 89
Grado 1 - Hipertensión leve 140 - 159 90 - 99
Subgrupo limítrofe 140 - 149 90 - 94
Grado 2 - Hipertensión
moderada
160 - 179 100 - 109
Grado 3 - Hipertensión severa ≥180 ≥110
Hipertensión sistólica aislada ≥140 <90
Subgrupo limítrofe 140 - 149 <90
La Hipertensión Arterial Dr. Baldomero González Médico Especialista en Cardiología
Clínica. OMS Fecha de publicación: 29 mayo, 2011.

6. A nivel mundial, la OMS estima que la
hipertensión arterial causa la muerte de
7.5 millones de personas y representan
12.8% del total de las muertes (OMS,
2013b).
uno de cada tres adultos tiene la presión
alta (OMS, 2012), lo que preocupa por
las complicaciones que genera:
insuficiencia cardiaca, enfermedad
vascular periférica, insuficiencia renal,
retinopatía y discapacidad visual.
Durante el 2008, la prevalencia de
hipertensión arterial entre la
población de 25 años y más a nivel
mundial es de alrededor de 27 de
cada 100 personas.
Guías Latinoamericanas de Hipertensión Arterial. Revista Chilena de Cardiología - Vol. 29 Nº1, 2010

7. África tiene una de las
prevalencias más altas
(36.8)
mientras que la región de las
Américas la más baja (23).
En la región, Canadá y
Estados Unidos tienen las
prevalencias bajas
(alrededor de 15)
seguidos por México (24.4);
y en Brasil, Chile y Cuba,
aproX. de 30 respecto a la
población de 25 años y más
(OMS, 2013c).

10. La HTA es el principal factor de riesgo de muerte a nivel mundial: 12% de las
muertes en el mundo son atribuibles a esta entidad.
A este factor de riesgo se le atribuyen también el desarrollo del 51% de las
enfermedades cerebrovasculares, el 45% de las enfermedades isquémicas del
corazón (infartos) y otras enfermedades como la falla hepática .
Para el año 2005, una de las complicaciones de esta enfermedad, la
cardiopatía hipertensiva era la primera causa de años perdidos por
discapacidad en la población general, en particular en el grupo de 30 a 69
años y la quinta en los mayores de 70 años
Las enfermedades hipertensivas en conjunto fueron LA 9
causa de muerte en Colombia para el 2009 y en el 2010,LA 8
causa de mortalidad

11. Incidencia
La incidencia bienal en hombres entre los 30 y
los39 años, es de 3,3% y aumenta a 6,2% entre
los 70 y los 79 años; de otro lado, en las mujeres
para estos mismos grupos etéreos, es de 1,5% y
8,6%.
Riesgo
Los aumentos de 5 a 6
mm Hg en la presión
arterial, incrementan el
riesgo de 20% a 25%. El
riesgo relativo de
enfermedad coronaria
para una cifra de
presión arterial sistólica
de 140 a 149 mm Hg, es
de 2,35; en tanto que
para una cifra mayor de
180 mm Hg es de 5,65.

12. 1. Así Vamos en
Salud. Capitulo 1
Indicadores del
seguimiento al

13. • Las personas con
hipertensión tienen de
2 a 4 veces más riesgo
de presentar
enfermedad coronaria
(EC);asimismo, la
reducción de 5-6 mm
Hg en la presión
arterial disminuye de
20-25%el riesgo de EC.
RECORDAR

15. MODIFICABLES

16. previene y reestablece las
alteraciones en la vasodilatación
dependiente del endotelio que
aparecen con la edad . incremento
en el GC y un incremento en la RP.
El ejercicio puede reducir algunos
mm la presión arterial: 4.7 mm la
presión sistólica y 3.1 mm la
diastólica.
Estos hallazgos se asociaron con
consumo alto de ácidos grasos,
colesterol y sodio, y baja ingesta
de potasio,
magnesio, calcio y fibra. Mejorar
con dieta DASH O mediterránea
Es sabido, que el aumento de la grasa abdominal, se asocia con peores consecuencias
metabólicas12
y se ha relacionado con la dislipemia, la diabetes mellitus (DM) tipo II y con la HTA. El
mecanismo por
el cual la obesidad y la distribución de la grasa a nivel abdominal provoca un mayor riesgo de
HTA no
es conocido. Se ha observado que la pérdida de peso se correlaciona con una disminución de
las cifras de PA.

17. Hacer ejercicio o caminar por
mas de 35min, El ejercicio
reduce
los eventos
cardiovasculares, comparado
con los de vida sedentaria. El
riesgo relativo se reduce entre
30% y
50%.atenuación dependiente de la
relajación de endotelio y
aumento en los niveles de
endotelina, el monóxido de
carbono produce hipoxia del
endotelio vascular V
aumentando su permeabilidad
al colesterol circulante y
formando placas de ateromas.
Aumento de los niveles de RA
y/o Cortisol
Efecto directo sobre el tono
vascular periferico
Alteraciones con la sensibilidad
a la insulina
Estimulacion de SNC

18. mayor nivel de estrés, consumo de
productos procesados con altos
porcentajes de grasa,
carbohidratos y azúcares
refinados, una vida más sedentaria
y un mayor nivel de contaminación
sonora.
aumento del volumen sanguíneo
y de la precarga, lo
cual eleva el gasto cardíaco.
Una vida estresante, ambientes
ruidosos, excesiva
preocupación, desempleo,etc.
El estrés es un estimulante
evidente del sistema
nervioso simpático
La vía final común para muchos de estos factores es el sistema nervioso
simpático (SNS), que participa en las primeras etapas del desarrollo de la
hipertensión esencial y en los efectos hipertensivos de la sal, la
obesidad, el sedentarismo, y posiblemente también, el estrés.

19. NO

20. En familiares de primer grado de consanguinidad, es un
factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad
hipertensiva.
modifican la respuesta hipertensiva
Pico máximo para m 50-80 años y el de los H se mantiene
en los 70. hacia los 50 años de edad o favorecen la
aparición de
complicaciones cardiovasculares.
M: es un factor de riesgo para cardiopatía isquémica e
HTA. Entre los 35 y 40 años se tiene una mortalidad por
esta enfermedad de 4 a 5 veces más que en la mujer.
F: posmenopáusica existe mayor prevalencia de
hipertensión arterial, así como un deterioro del perfil
lipídico, con aumento del colesterol y las lipoproteínas de
baja densidad.
Estudios longitudinales han demostrado que la
raza negra es la de mayor incidencia, pero actualmente
por los cambios en el ritmo de vida y
la no modificación de los factores de riesgo está
aumentando la incidencia en las demás etnias.

21. PERO EL MÁS
PELIGROSO FACTOR
DE RIESGO ES ….

25. FRECUENCIA RELATIVA DE HIPERTENSIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
Hipertensión
Secundaria
(5%)
Primaria
95%)

26. EL CORAZON, ARTERIAS Y ARTERIOLAS EN HIPERTENSION
Corazón
(gasto cardíaco)
Arterias
(presión arterial)
Arteriolas
(resistencia periférica)

27. HIPERTENSIONESENCIAL
•Es consecuencia de la interacción
entre factores genéticos y
ambientales
HIPERTENSIONSECUNDARIA
•ENDICRINOLOGICAS -
Anticonceptivos orales
-Sind. de Cushing -Sind. De
conn -Sind. adrenogenitales
congénitos o hereditarios
-Feocromocitoma -Mixedema
-Acromegalia
•Renovascular -
parenquimatosa (pielonefritis
crónica, poliquistosis renal, GN
crónica y aguda, tumores
productores de renina) -
vasculares (estenosis de la arteria
renal o infarto
renal, Enfermedades restantes
graves (
nefroesclerosis, neuropatía
diabética, Etc.)
•Neurona
-psicógena

28. E n f e r m e d ad F e n o t i po Causa g e n é t i ca
Hiperaldosteronismo
remediable con
glucocorticoides
Autosómico dominante
Hipopotasiemia ausente o
leve
Quimera del gen de 110-
hídroxilasa/aldosterona
en el cromosoma 8
Deficiencia de
17ahidroxilasa
Recesivo autosómico
Seudohermafroditismo en
varones Amenorrea primaria,
ausencia de caracteres
sexuales secundarios en
mujeres
Mutaciones aleatorias
del gen CVP/7en el
cromosoma 10
Deficiencia de Iß-
hidroxilasa
Autosómico recesivo
Masculinización
Mutaciones del gen
CYP11B1 en el
cromosoma 8q21-q22
Deficiencia de
deshidrogenasa de
11 ß-hidroxiesteroide
(síndrome de exceso
manifiesto de
mineralocorticoides)
Autosómico recesivo
Hipopotasiemia,
hiporrenínemia y nivel menor
de aldosterona
Mutaciones en el gen de
deshidrogenasa de
11 ß-hidroxiesteroide

29. Síndrome de Liddle Autosómico dominante
Hipopotasiemia,
hiporrenínemia y menor
nivel de aldosterona
Mutación de subunidades
de los genes SCNN'IBy
SCNNKde los conductos
de sodio epiteliales
Seudohípoaldosteronismo
de tipoII (síndrome de
Gordon)
Autosómico dominante
Híperpotasiemia y
filtración glomerular
normal
Ligamiento con
cromosoma 1q31-q42
y I7pl1-q21
Hipertensión
exacerbada en el
embarazo
Autosómico dominante
Hipertensión profunda en
los comienzos
del embarazo
Mutación de sentido
equivocado con
sustitución de serína
en vez de leucína en el
codón810(MRL 8 l 0)
Nefropatía poliquística Autosómico dominante
Riñones quístícos grandes,
insuficiencia
renal, quistes de hígado,
aneurismas
cerebrales y valvulopatia
cardiaca
Mutaciones en el gen
PKD1 en el cromosoma
16 y en el gen PKD2 en
el cromosoma 4

32. Volumen
intravascular
Sistema
nervioso
autónomo
Sistema R.A.A
REMODELACION
VASCULAR
PA: GC x RVP
Medicina interna de Harrison

33. Homeostasis de Na++
Esta dada
Natriuresis
de presión
Péptido
natriuretico
auricular
Menor excreción de
Na++

36. AngiotensinAngiotensin
IIII
Abnormal
vasoconstriction
Activate SNS
Aldosterone
Vasopressin
Collagen
Contractility
PAI-1/
thrombosis
Platelet
aggregation
Superoxide
production
Endothelin
Vascular smooth
muscle growth
Myocyte growth
Burnier M, Brunner HR. Lancet. 2000;355:637–645.
PathophysiologicPathophysiologic Effects of Angiotensin IIEffects of Angiotensin II
Vasoconstricción
anormal
Contractibilidad
Activación del SNS Angiotensina
IIAldosterona
Vasopresina
Endotelina
Colágeno
Crecimiento de miocitos
Crecimiento de la
CML
Producción de
Superóxido
Agregación
plaquetaria
ITP – 1
trombosis
Efectos fisiopatológicos de la Angiotensina II

37. Efectos de la Angiotensina II sobre los receptores AT1 y
AT2
AT1 AT2
-Vasoconstricción
- Liberación de aldosterona
- Estrés oxidativo
- Liberación de vasopresina
- Activación del SNC
- Inhibe la liberación de renina
- Reabsorción renal de Na+ y H2O
- Proliferación y crecimiento cel.
- Vasodilatación
- Antiproliferación
- Apoptosis
- Antidiuresis / antinatriuresis
- Producción de bradikinina
- Liberación de ON
Bloqueado por BRAs

38. EL CONTROL DE LA RESISTENCIA ARTERIOLAR PERIFÉRICA
Sistemas
vasodilatadores
Sistemas
vasoconstrictores
Parasimpático
Sistema kalicreina-
kinina
Prostaglandinas
Factor relajante
derivado del
endotelio
Factor natriurético
auricular
Simpático
Calcio
Sistema renina-
angiotensina local
Sistema renina-
angiotensina circulante
Endotelina
Ouabaina
Vasopresina?
Factores de
crecimiento vascular
Factor de crecimiento
semejante a la insulina
Hormona del
crecimiento
Hormona paratiroidea
Factores oncogénicos

39. Inducido por intercambiador
Na ++ - H+, genera efectos
mitogenos, deposito de matriz
extracelular en el vaso

41. RETENCIÓN RENAL
DE SODIO
DISMINUCIÓN DEL PRESIÓN ARTERIAL
AREA DE SUPERFICIE MEDIAAUMENTADA
DE FILTRACIÓN
a) Número de glomérulos y/o
b) Area de superficie de filtra-
ción por glomérulo
Hipertensión glomerular
y eventual
esclerosis glomerular
Brenner BM et al. Am J Hypertensió:, 335, 1988

42. Riñones normales
con manejo normal
del sodio
Hiperactividad del sistema nervioso simpático
Sistema renina-angiotensina estimulado
Dieta baja en potasio – Uso de ciclosporina
Leve injuria renal
Excreción renal
disminuida
Presión arterial
incrementada
Riñones “hipertensivos”
con manejo normal
del sodio
Isquemia tubular e
inflamación intersticial
(leucocitos, oxidantes)
Arteriolopatía preglomerular
(proliferación de células
musculares lisas)
Vasoconstricción renal
FASE 1
Expresión de vasoconstricción
incrementada y de vasodilatación
disminuida
Reabsorción de
Sodio incrementada
FASE 2
FASE 3
Filtración de
Sodio disminuida
Resistencia vascular
renal incrementada.
Disminución del flujo
renal.
Disminución de la filtra-
ción glomerular
Efectos tubulares
Retención de sodio
Presión arterial incrementada
La isquemia tubular disminuye y el manejo de
sodio retorna a lo normal
Presión de perfusión
renal aumentada
mediante lesiones
arteriales fijas
Desviación de la curva
de presión-natriuresis
DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN POR SENSIBILIDAD A LA SAL

46. Diagnostico

49.  Hemograma
 velocidad de eritrosedimentación
 Glicemia
 Creatinina
 ácido úrico
 potasio sérico
 Perfil lipídico
 Microalbuminuria
 electrocardiograma
 Test de captopril.

50.  colesterol-T < 200 mg/Dl
 LDL < 100 mg/dL
 HDL en 40 y 60 mg/dL).

51.  Microalbuminuria (< 30 mg/24 h – Orina: hematúria,
proteinuria).
 Cortisol libre en orina (< 200 mcg/24 h).
 Renina plasmática (de 3 a 19 mcg/dL).
 Aldosterona plasmática (normal entre 5 y 20
ng/dL).
 Péptidos natriuréticos.
 Electrocardiograma.
 Test de captopril: absorción normal del
radionúclido.

52.  Ecografía renal y de
glándulas
suprarrenales.
 Ecocardiograma
Doppler color.

53.  Test de captopril
 La gammagrafía renal con Tc 99
 La dosificación de renina plasmática
 La arteriografía renal.

54. Para estratificar al paciente hipertenso con
vistas a la escogencia de su tratamiento, se
debe tener en cuenta:
 Daño o lesión a órganos diana
 Enfermedad cardiovascular asociada.

57.  Colesterol total mayor de 6,4 mmol/L
 (200 mg/dL)
 colesterol HDL disminuido menor de
 35 mg/dL
 colesterol LDL aumentado por encima de 100
mg/dL
 Microalbuminuria
 diabetes mellitus
 tolerancia a la glucosa alterada

58.  obesidad (índice de masa corporal mayor de
24)
 estilo de vida sedentario
 fibrinógeno elevado,
 grupo socioeconómico de alto
 riesgo,
 grupo étnico de alto riesgo,
 región geográfica de alto riesgo.

59. Hipertrofia de ventrículo izquierdo:
 Criterios de Cornell:
 R en AVL + S en V3 > 28 mm (hombres)
 R en AVL + S en V3 > 20 mm (mujeres)
 Criterios de Sokolow: S en V1 + R en V5 ó V6
> 35 mm.

60.  Fondo de ojo
 Radiografía de tórax

61.  Sospecha de hipertensión arterial de origen
renal o vascular renal.
 Hipertensión arterial + patología nefro-
urológica asociada.
 Auscultación de soplos abdominales o
lumbares.
 Hipertensión arterial severa de aparición
brusca.

62. Está indicada en:
 Hipertensión arterial + sospecha de
cardiopatía.
 Hipertensión arterial + evidencia clínica de
disfunción cardíaca.

63.  Seguimiento del tamaño y función ventricular
izquierda en pacientes con disfunción ventricular
izquierda, cuando se ha observado algún cambio en
la situación clínica o para ayuda en la terapia
médica.
 - Ecocardiograma con signos severos de hipertrofia
ventricular izquierda y sobrecarga ventricular.

64.  Ecocardiograma sospechoso pero no diagnóstico de
hipertrofia ventricular izquierda.
 Ecocardiograma negativo para hipertrofia
ventricular izquierda en pacientes que planteen
dudas sobre la instauración o modificación del
tratamiento farmacológico (por ejemplo,
hipertensión arterial en estadio 1 sin factores de
riesgo cardiovascular ni afectación de órganos
diana).
 Hipertensión arterial resistente al tratamiento en
ausencia de afectación de órganos diana.

65. Permite evaluar el estado del paciente
hipertenso y la presencia de hipertrofia
ventricular izquierda cuando se sospecha pero
no se demuestra en el electrocardiograma, con
alta especificidad.

70. YORELIS MARTINEZ OROZCO
UNIVERSIDAD METROPOLITANA

71. 1. la reducción de la morbilidad y mortalidad
renal y cardiovascular.
2. El tratamiento de la PAS y PAD <140/90
mmHg está asociado con un descenso de las
complicaciones ECV.
3. Pacientes hipertensos con enfermedad renal
ó diabetes <130/80 mmHg

72. El potasio sérico y la creatinina se deben
monitorizar por lo menos 1 ó 2 veces/año.
Después que el objetivo de PA se alcanza y
estabiliza, las visitas de seguimiento se pueden
hacer a intervalos de 6 a 3 meses.
Comorbilidades como insuficiencia
cardiaca, enfermedades asociadas como la
diabetes y la necesidad de pruebas de
laboratorio
influencian la frecuencia de las visitas.

74. descenso del peso en unos
4.5 Kgs reduce la PA y/ó
previene la HTA en personas
obesas
La PA también se beneficia
del plan dietético DASH
El sodio de la dieta debería
reducirse a no más de 100
mmol al día (2.4 gr de
sodio)
El consumo de alcohol
debería limitarse a no más
30 ml de etanol, que
equivale a dos copas por día

76.  1. la terapia con
diuréticos
 2. IECA
 3. ARA II
 4. Betabloqueantes
(BB)
 5.
Calcioantagonistas
(CA)
tambien reducen riesgo
de complicaciones

77. ensayos controlados aleatorizados han
demostrado una
reducción en ECV con BB, pero los
beneficios son menos
consistentes comparados con los
diuréticos 107, 108 .
El estudio Syst-Eur (European Trial on
Systolic Hipertensión in the Elderly)
mostró reducciones significativas en ictus
y en todas las ECV con el CA
dihidropiridinico nitrendipino, comparado
con placebo 113. El estudio HOPE (The
Heart Outcomes Prevention Evaluation),
que no fué restringido a hipertensos pero
que incluyó un subgrupo considerable de
ellos, mostró reducciones en una
variedad de eventos de ECV con el IECA
ramipril comparado con placebo en
individuos con ECV

78. Se recomiendan
diureticos tiazidicos como
terapia inicial preferidos
los diuréticos han sido
virtualmente insuperables
en la prevención de
complicaciones CV de la
hipertensión
Los datos de los estudios
clínicos indican que los
diuréticos son
generalmente bien
tolerados

82. Dado que la mayoría de los
pacientes hipertensos
requerirán 2 ó más
medicamentos
antihipertensivos para
conseguir su objetivo de
control de PA
la adición de un segundo
fármaco de una clase
diferente se debería iniciar
cuando el uso de un agente
individual en adecuadas dosis
fracasa en conseguir el
objetivo.
Cuando la PA es mas de 20
mm Hg sobre el objetivo de
PAS ó 10 mm Hg sobre el
objetivo de PAD
debería de considerar iniciar
la terapia con 2
medicamentos, tanto en
prescripciones por separado
como en combinaciones a
dosis fijas.

85. El uso de combinaciones a dosis fijas podría ser más
conveniente
simplifica el régimen de tratamiento y sería menos
costoso que los componentes individuales prescritos
La dosis de comienzo de la mayoría de las
combinaciones a dosis fija es habitualmente más baja
la dosis de agentes individuales debería incrementarse para
conseguir el objetivo de PA antes de añadir otros fármacos

87. Las indicaciones especiales para el tratamiento
específico incluye condiciones de alto riesgo
pueden ser secuelas directas de HTA
(IC, cardiopatía isquémica, IRC, ictus
recurrente)
asociados con la HTA (D.M, alto riesgo coronario)
Las decisiones terapéuticas en cada individuo

89.  la terapia farmacológica se debería iniciar
con un B-bloqueante
 Los B-bloqueantes bajaran la PA
 reducen los síntomas de angina
 mejoran la mortalidad
 reducen el volumen cardiaco
 frecuencia cardiaca
 la conducción AV

90.  IC es una indicación recomendada para el uso de IECA
 en pacientes que no toleran los EICA, los ARA2 se deben
de usar
 Los B-bloqueantes también se recomiendan en IC debido a
que los estudios demuestran que descienden la
morbimortalidad y mejoran la sintomatología
 Los antagonistas de la aldosterona proporcionan un
beneficio adicional en pacientes con disfunción
ventricular izquierda

91.  Los ensayos clínicos con diuréticos, IECA, ARA
II, B-bloqueantes y calcioantagonistas
 han demostrado un beneficio en el
tratamiento de la HTA tanto en DM 1 como
tipo 2.
 Los diuréticos tipo tiacida son beneficiosos
en los diabéticos tanto solos como en un
régimen combinado