Enfermedad de Alzheimer Por: Cindy Nathaly Martínez Osorio 2023 Medicina Familiar

1. Cindy Nathaly Martínez Osorio
Solamlly J. Mendoza Bautista
UDES 2023- Medicina Familiar.
Enfermedad
de
Alzheimer.

3. DEFINICION
Síndrome adquirido debido a una
causa orgánica capaz de provocar
un deterioro persistente de las
funciones cognitivas que lleva a
incapacidad funcional, social y
laboral en las personas, sin
provocar alteraciones del nivel de
conciencia. Se explican por
múltiples etiologías, la mayoría
por un proceso
neurodegenerativo
a. Es un síndrome progresivo por una
lesión o disfunción cerebral.
b. Exige el deterioro global de las
funciones cognitivas (en algunas afecta
primero la memoria, en otras el
lenguaje, el comportamiento o el
sistema motor).
c. Esas funciones tenían previamente un
nivel normal.
d. Nivel de vigilancia preservado (la
persona está alerta).
e. El deterioro interfiere en el
rendimiento laboral o social del
individuo y le hace perder su autonomía.
5. Organización Mundial de la Salud (OMS). Demencias [Internet] [Consultado el 24 de junio de 2019] Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-
sheets/detail/dementia.

4. CRITERIOS DIAGNOSTICOS T.N.
MAYOR DSM-V
*American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th. Edition (DSM-5). Washington DC: American
Psychiatric Publishing; 2013

5. CLASIFICACIÓN
DEMENCIA
Primarias Vasculares Secundarias
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6. CLASIFICACION
PRIMARIAS (DEGENERATIVAS)
Enfermedad de Alzheimer
Degeneración lobar frontotemporal
(Pick)
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de cuerpos de Lewy
Corea
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• Se desconoce la causa/afectación
encefálica global
• Afectación precoz de la memoria
• Deterioro múltiple y progresivo de
las funciones superiores
• Aparición de síntomas
psiquiátricos /conducta
• Evolución progresiva hacia la
pérdida de la independencia
personal
Inicio precoz < 65 años
Inicio tardío >65 años

7. • Lesiones cerebrales causadas por alteraciones
vasculares
• Inicio se puede precisar con más exactitud
• Los síntomas dependen del área del encéfalo
afectada
• Provocadas por condiciones que disminuyen el
aporte de sangre/ oxígeno al cerebro en forma más
o menos permanente
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8. SECUNDARIAS
Infecciosas: Lúes,
neuroinfecciones,
VIH
Carenciales:
Vitamina B12 y ácido
fólico
Neoplasias
Metabólicas: trast.
tiroideos
Tóxicos /
trauma/hidrocefalia
Etiología muy diversa
Tratables
Algunas pueden ser reversibles
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9. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Causa mas común de
Demencia en Occidente.
• Edad de inicio de los
síntomas es en torno a los
65 años duplicando la
prevalencia cada 5 años
La incidencia de EA
aumenta con la edad,
desde 1-3/1000 personas-
año entre los 65 y los 70
años hasta 14-30/1000
entre los 80-85 años.
PATOGENIA
• Reducción en la inervación
colinérgica
• Pérdida de neuronas
• Dilatación secundaria del
sistema ventricular
HISTOLOGIA
• Ovillos neurofibrilares y
placas amieloide
• NO son patognomónicas
• Localizadas en Hipocampo y
lóbulo temporal
• Alteración proteína TAU
NEUROTRANSMISORES
• Somatostatina ( más
frecuente)
• Acetilcolina ( grado de
deterioro)
GENÉTICA
• 1-5%
• 25% Edad de debut precoz
https://www.svneurologia.org/wordpress/wp-
content/uploads/2017/07/Guia_valenciana_Alzheimer_online.pdf

10. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
https://www.svneurologia.org/wordpress/wp-
content/uploads/2017/07/Guia_valenciana_Alzheimer_online.pdf

12. GENETICA
Apolipoproteína E alelo 4
localizado en cromosoma 19.
Gen del receptor de
lipoproteína de baja densidad
localizado en cromosoma 12
Alelo A2 del antígeno de
histocompatibilidad HLA, que
se codifica en el cromosoma.
Hidrolasa de bleomicina, que
se codifica en el cromosoma
17
3 locus cromosómicos cuyas
mutaciones se han asociado a EA
de inicio precoz:
• Gen de la proteína : precursora
amiloide en el cromosoma 21
• Gen de la presenilina 1 en el
cromosoma 14 (70%)
• Gen de la presenilina 2 en el
cromosoma 1
https://www.svneurologia.org/wordpress/wp-content/uploads/2017/07/Guia_valenciana_Alzheimer_online.pdf

14. FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada Sexo femenino Bajo nivel educativo
Historia previa de
depresión
traumatismo cerebral
Rev Peru Med Exp Salud Publica 33 (2) Apr-Jun 2016

15. SIGNOS Y SINTOMAS ENFERMEDAD
ALZHEIMER
Inicio insidioso,
progresión lenta
FASE PRECLÍNICA
• Errores puntuales
de memoria //
depresión
FASE DE ESTADO
• Alteración de la
memoria reciente y
la capacidad de
aprendizaje, afasias,
apraxias, agnosias //
falta de iniciativa
FASE TERMINAL
• Déficits previos muy
severos// signos
extrapiramidales//
infecciones
recurrente
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18. DIAGNOSTICO
• La historia clínica debe obtenerse de datos suministrados por el
paciente o un informante
• Antecedentes personales
• Revisión de los medicamentos con el fin de identificar y minimizar su uso
• Antecedentes tóxicos
• Antecedentes familiares
• Examen físico completo.
• Examen mental completo
• Consideración de otras causas (incluyendo depresión).
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19. DIAGNÓSTICO
• Paraclínicos de atención primaria:
• Hemograma
• Pruebas bioquímicas (incluyendo electrolitos, calcio, glucosa, pruebas
de función renal y perfil hepático)
• Pruebas de la función tiroidea
• Niveles de vitamina B12 y ácido fólico
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20. DIAGNOSTICO
• La evaluación para sífilis y VIH deben realizarse sólo en pacientes
con factores de riesgo. --- T. N. Mayor
• Radiografía de tórax
• Electrocardiograma: inhibidores de la acetilcolinesterasa
• Electroencefalograma: epilepsia + trastorno neurocognitivo
• Biopsia cerebral: reversible o no encuentre causa
• Biomarcadores para la lesión β-amiloide o neuronal: prematuro
• Tomografía computarizada o resonancia magnética.
• Tomografía por emisión de positrones : NO en trast. Neurocognitivo
menor
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21. TAMIZAJE
• Examen del estado cognoscitivo con un instrumento validado.
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22. MINIMENTAL (MMSE)
• Orientación espacio temporal
• Atención, memoria y concentración
• Cálculo matemático
• Lenguaje y percepción viso espacial
• Seguir instrucciones básicas
Entre 30 y 27 puntos: No existe
deterioro cognitivo.
Entre 26 y 25 puntos: Existen
dudas o pudiera existir un posible
deterioro cognitivo.
Entre 24 y 10 puntos: Existe un
deterioro cognitivo de leve a
moderado.
Entre 9 y 6 puntos: Existe un
deterioro cognitivo de moderado
a severo.
Menos de 6 puntos: Deterioro
cognitivo severo.
Estados de depresión.
Consumo de algún fármaco.
Presencia de algún tipo problema metabólico.
Deprivaciones de tipo ambiental.
Casos de alcoholismo.
Problemas nutricionales como los bajos niveles de
vitaminas B6 y B12
Bajo nivel educativo
Carnero Pardo C. Los test cognitivos breves. La circunvalación de
hipocampo [online] 2012 [consultado el 10 de Ene 2013]. Disponible en:
http://www.hipocampo.org/originales/original0011.asp

23. MINIMENTAL MODIFICADO
• Aplicación rutinaria en personas mayores de 65 años.
• Personas con quejas subjetivas de pérdida de memoria.
• Personas con pérdida de actividades instrumentales, sin
ninguna otra causa.
• Personas con antecedentes de delirio previo, sobretodo en
ingresos hospitalarios recientes
La puntuación máxima es de 19 puntos y
a partir de 13 puntos o menos se sugiere
déficit cognitivo.

24. Folstein MF, Folstein S, Mchugh PR. Mini-mental state: a practical method of grading the cognitive state of the patient for the physician. J Psychiat Res 1975; 12:189-198.

25. GPCOG TEST
Chapter 19 - Screening Instruments and Brief Batteries for Dementia
Available online 7 July 2010.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B978012374961110019
3

26. EVALUACION COGNITIVA DE
MONTREAL
© Z. Nasreddine MD Versión 07 noviembre 2004
>26 NORMAL

27. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MEDISAN vol.22 no.5 Santiago de Cuba mayo 2018

28. ALGORITMO DIAGNOSTICO
https://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=1062

29. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• Terapia ocupacional
• Evaluación y modificación del entorno para facilitar el movimiento independiente
• Prescripción de tecnologías para movilidad asistida
• Promover la independencia de las actividades de la vida cotidiana: resolución de
problemas, simplificación de las tareas.
De la Vega, R. y Zambrano, A. Tratamiento no farmacológico de
las demencias [en línea]. Circunvalación del Hipocampo,
septiembre 2007

30. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
www.viguera.com/sepg Psicogeriatría 2015; 5 (2): 45-55

31. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Objetivos del tratamiento farmacológico son:
• Mejoría cognitiva
• Enlentecimiento en la progresión
• Retraso en la aparición de la enfermedad.

32. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Inhibidores de la
acetilcolinestasa (donezepilo,
rivastigmina, galantamina)
indicados en fases leves y
moderada de la enfermedad
Memantina: antagonista no
competitivo de los receptores
de N-metil D aspartato
(NMDA) del glutamato
indicado en las fases
moderadas y avanzadas del
EA
Risperidona tiene la mejor
evidencia para tratar la
psicosis.
Risperidona y Olanzapina
tienen la evidencia más
fuerte para tratar la
agitación/agresión
antipsicóticos atípicos o de
segunda generación con baja
propensión a causar efectos
secundarios
extrapiramidales; se
considera que la quetiapina
tiene la mejor tolerabilidad
Antidepresivos tricíclicos)
NO porque pueden afectar
negativamente la cognición.
Antipsicóticos en enfermedad
por cuerpos de Lewy:
EVITAR // quetiapina
Inhibidores de la
acetilcolinestarasa NO en
trastono cognitivo menor
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33. Medicamento Presentación Dosis Efectos adversos Contraindicaciones
Donezepilo Tabletas 5-10 mg 5mg cada 24 horas 10mg
cada 24 horas
Náuseas, vomito,
cefalea, diarrea,
calambres musculares,
pérdida de peso,
bloqueos cardíacos.
Hipersensibilidad al
componente
Rivastigmina Capsulas 1,5 -5 – 3-4,5-
6mg
Solución oral
120mg/2ml
Parches transdermicos
1,5 mg/12 h
aumentar a 3 mg/12 h,
4,5 mg/12 h y 6 mg/12 h
*Parche diario de 4,6
mg.-9,5mg-13,3 cada
mes
Náuseas, vomito,
cefalea, diarrea,
calambres musculares,
hiporexia, bloqueos
cardíacos
*Alergia al
medicamento
*Precaución en
alteraciones vasculares
Galantamina Cápsulas 4-8-12-16mg dosis de inicio:
4 mg/12 h durante
cuatro semanas.
Dosis de mantenimiento:
8 mg/12 h, durante 4
semanas como mínimo -
-12mg/12h
Náuseas, vómitos,dolor
abdominal, dispepsia,
fátiga, mareos, cefalea,
síncope, bradicardia.
*Hipersensibilidad
*Insuficiencia hepática y
renal

34. SEGUIMIENTO
• Deterioro cognoscitivo leve : 6 a 18 meses para supervisar los cambios cognoscitivos y otros
síntomas.
• Trastorno neurocognitivo mayor: Se sugiere realizar una evaluación del estado de salud y social
periódica por lo menos cada tres meses.
• En cada sesión evaluar:
• - Comorbilidades médicas y psiquiátricas
• incluyendo déficit visual y auditivo, dolor, control de esfínteres.
• Estabilidad o progresión de los síntomas del trastorno neurocognoscitivo mayor
• - Capacidad para participar en actividades de la vida diaria. –
• Riesgos de seguridad (por ejemplo, conducir un vehículo, manejo de medicamentos, riesgos de
seguridad en el hogar derivados de cocinar o fumar
• - Presencia y gravedad de la depresión.
• Riesgo de autolesión.
• El cansancio y afrontamiento del cuidador, las necesidades de información, capacitación y apoyo
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35. SIGNOS DE ALARMA
Pérdida de memoria
Dificultad para realizar las tareas cotidianas
Problemas del lenguaje
Desorientación
Disminución del juicio
Alt. Pensamiento abstracto
Colocar objetos en sitios no inapropiados
Cambios bruscos de humor y conducta
Cambios en la personalidad
Pérdida de iniciativa
www.viguera.com/sepg Psicogeriatría 2015; 5 (2): 45-55

36. PREVENCION PRIMARIA
• Educación a pacientes y familiares
• Dieta balanceada
• Actividad física diaria
• Vacunación
• Garantizar acceso a educación y servicios de salud q además sean
oportunos

37. PREVENCION SECUNDARIA
• Tratamiento farmacológico conforme a cada caso
• Herramientas de cribado de uso rutinario en consulta de APS
en pacientes mayores de 65 años o sintomatología cognitiva
• Educación a pacientes, familiares y cuidadores sobre el manejo
de su enfermedad y de acuerdo al grado de deterioro
• Terapia ocupacional

38. PREVENCION TERCIARIA
• Valoración por neurología
• Valoración por psiquiatría
• Valoración por odontología
• Nutrición
• Fonoaudiologia

39. PREVENCION CUATERNARIA
• No se deben realizar exámenes de rutina para la detección temprana del
trastorno neurocognoscitivo mayor en la población general
• El examen del líquido cefalorraquídeo no debe realizarse de forma rutinaria
como parte de la evaluación para la del trastorno neurocognoscitivo mayor
• El electroencefalograma no debe realizarse de forma rutinaria como parte de la
evaluación para el trastorno neurocognoscitivo mayor.
• La biopsia cerebral con fines diagnósticos debe considerarse sólo en personas
altamente seleccionadas cuyo trastorno neurocognoscitivo mayor se piensa es
derivado de una condición potencialmente reversible