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NEUROPATÍA
DIABÉTICA
Luisa Ivonne Orta Gaytán
A00811742
Neuropatía de origen diabético
◦ Retinopatía diabética se asocia más a
neuropatía
◦ DM da transtornos focales o regionales
de los nervios periféricos
◦ Más común en mayores de 50 años
DM ppal causa de polineuropatía
“Síndrome sensitivo, generalizado e indefinido”
54%
45%
1%
Desarrollan
neuropatía
DM1
DM2
Otros
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Al momento del
diagnóstico
25 años de padecer
DM
Riesgo de desarrollar
polineuropatía
Riesgo
Por si solos son factores de riesgo para desarrollar
Factores de
Riesgo
Mal control de
glucemia
Hemoglobina
glucosilada
Triglicéridos
Masa
Corporal
HTA
La duración de la DM es el factor
más importante
Síndromes clínicos característicos
Polineuropatía
• Más frecuente
• Predominio
sensitivo ,
simétrico y
distal
• Pies y piernas
• Crónico de
evolución
lenta
Oftalmoplejía
aguda
• Ataca a III par
craneal y
menos
frecuente al
VI
Mononeuropatía
aguda
• De
extremidades
o tronco
• Incluyendo a
radiculopatía
toracolumnar
dolorosa
Neuropatía
múltiple
• Motora
• Asimétrica
• Dolorosa
aguda o
subaguda
• Ataca raíces
lumbares
superiores y
músculos de
la zona
proximal de la
pierna
“amiotrofia
diabética”
Debilidad
motora
proximal
•Más
simetríca
•Consunción
sin dolor
•Hipoestesia
variable
•Evolución
subaguda o
crónica
Neuropatía que
afecta el sistema
autonómo
◦ Se cree que muchos síntomas son por infarto o isquemia de fascículos por microvasculopatía
diabética
• oclusión de
vasos
endoneuriales
• anormalidad
metabólica
• proceso
inflamatorio
son tipos especiales de
mononeuropatía múltiple
Polineuropatía diabética sensitiva distal
◦ Forma predominante: sensitiva, simétrica y distal
◦ El enfermo no se percata
◦ Insensibilidad y hormigueo persistente
◦ Molestias en pies y piernas
◦ Empeoran por la noche
◦ Desaparecen reflejos alquilianos y a veces rotulianos
◦ Hipoestesia en zonas distales de nervios pélvicos y en casos graves; manos
◦ puede afectar cara anterior del tronco
◦ (Remieda el nivel sensitivo de una mielopatía)
◦ Cambios tróficos
◦ úlceras profundas y degeneración neuropática de articulaciones
◦ Consecuencia de analgesia sensitiva, cambios tróficos y lesiones repetitivas
◦ Úlceras en pies
◦ por daño microvascular en la piel
*En pacientes con neuropatía sensitiva distal , la debilidad muscular es insignificante
Polineuropatía diabética sensitiva distal
Pseudotabes diabética:
◦ Desaparecen sensaciones profundas
◦ Ataxia
◦ Atonía vesical
◦ Mínima debilidad de extremidades
◦ Semejanza mayor si aparecen
◦ Dolores lancinantes en piernas o abdomen
◦ Falta de reactividad pupilar
◦ Artropatía neuropática
Mononeuropatías diabéticas agudas
◦ Aparece frecuentemente oftalmoplejía diabética
◦ DM de fecha vieja
◦ Parálisis aislada y dolorosa del NC III con indemnidad de la función
pupilar
◦ Primer caso fue a causa de isquemia
◦ También se suele afectar el NC 6 en un lado
◦ Se afectan nervios periféricos grandes, los más:
◦ Crural
◦ Ciático
◦ Ciático poplíteo externo
*Rara vez se afecta nervios de extremidad escapular
◦ Recuperación es segura (hasta en meses)
Mononeuropatías y
radiculopatías múltiples
de origen diabético
Mononeuropatías y Radiculopatías múltiples de origen
diabético
◦ En mayores o ancianos con diabetes benigna o incluso no identificada aparecen
neuropatías múltiples unilaterales o asimétricas dolorosas
◦ Ataque de varios nervios con distribución irregular (mononeuritis múltiple)
◦ Síndrome más característico abarca raíces lumbares
◦ Dolor intenso en zona baja de dorso y cadera y va a muslo y rodilla
◦ Profundo y sordo
◦ Se sobreañaden crisis lancinantes
◦ Se intensifica por las noches
◦ Debilidad y atrofia en cintura pélvica y después en músculos del muslo y distales de la pierna
◦ Desaparece reflejo rotuliano en el lado afectado
◦ Sensibilidad profunda y superficial intacta o muestra deterioro leve
◦ El dolor va desapareciendo en unos días
◦ El mismo síndrome puede reaparecer meses o años después en el mismo miembro pélvico
del lado contrario
◦ Electromiograma: Desnervación de L2- L3 y miotomas vecinos
¿cuándo aparecen las
mononeuropatías?
• Episodios de hiperglucemia o
hipoglucemia
• Ajustes de dosis de insulinoterapia
• Adelgazamiento rápido
Amiotrofia diabética
◦ Radiculoplexopatía lumbar de origen
diabético
En personas no diabéticas:
◦ neuropatía lumbocrural dolorosa, idéntica
◦ Vasculopática o vasculítica
◦ En diabéticos hay síndrome indoloro con debilidad
◦ simétrica proximal de miembros pélvicos
◦ atrofia muscular
◦ pérdida refleja de comienzo insidioso y evolución
gradual
◦ Ataque de grado diverso del psoasiliaco,
cuadríceps y músculos iliotibiales
◦ Menos frecuente: músculos escapulares y de miembros
superiores  deltoides y tríceps
◦ Cambios sensitivos distales, simétricos y poco
intensos
Diagnóstico diferencial:
-Hernia de disco lumbar
-Hematoma
retroperitoneal que
comprime raíces lumbares
altas
-Siembra carcinomatosa
en meninges
-Infiltración neoplásica
- sarcoide de zona
proximal del plexo lumbar
Radiculopatía toracoabdominal
◦ Dolor intenso y disestesias
◦ En DM de largo tiempo de evolución
◦ Dolor en uno o varios segmentos vecinos del tórax y abdomen
◦ Unilateral o bilateral
◦ Aparece después de un lapso de adelgazamiento (pérdida de peso)
◦ Pérdida sensitiva superficial en la zona afectada
◦ En teoría es una radiculopatía isquémica
◦ Se recupera con el control de la diabetes pero puede durar mucho
◦ Diagnóstico diferecial:
◦ Fase preeruptiva de herpes zoster
◦ Infiltración de raíces nervisas por sarcoide
◦ Rotura de disco torácico
◦En todas las polineuropatías
diabéticas:
◦Proteína de LCR se eleva de 50
a 150 mg/100ml
◦Normal en mononeuropatía
diabética
Neuropatía del sistema autónomo
de origen diabético
◦Manifestaciones :
◦ Etiología :
◦ vacuolas y depósitos granulosos en neuronas simpáticas y escasa
degeneración neuronal
◦ Degeneración de fibras mielínicas en los nervios neumogástricos y
esplánicos
Disfunción
pupilar o
lagrimal
Diminución de
reflejos de
sudación y
vasculares
Diarrea
nocturna
Atonía vías GI o
gastroparesia
Dilatación
vesical
Impotencia
sexual
Hipotensión
postural
Aspectos patológicos de las neuropatías
diabéticas
◦ En la polineuropatía distal simétrica es común la desaparición
de fibras mielínicas
◦ Desmilinización segmentaria y remielinización de los axones
restantes  estructuras en forma de capas de cebolla en las células
de Schwann y fibroblastos como en las neuropatías inflamatorias
recividantes
◦ Disminuye el número de fibras mielínicas
◦ Engrosamiento y duplicación de membrana basal de los capilares
intraneuronales
◦ Se cree que es de origen isquémico
◦ Desaparición de fibras en nervios periféricos que comenzaron en los
segmentos proximales y se extendieron a los distales
Aspectos patológicos de las neuropatías
diabéticas
Fagerbern :
•Engrosamiento y hialinización de membranas basales de arteriolas epineurales
•Visto en retina , riñones , etc.
Dyck et al.
•Inflamación perivascular
•Daño a los fascículos nerviosos en la zona proximal del síndrome del plexo radicular
Brown y Greene:
•La hiperglucemia pesistente inhibe el transporte de mioinositol que depende del sodio
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la ATPasa de sodio-potasio
Otros:
•Deficiencia de reductasa de aldolasa
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•Disminución de factores tróficos dentro de los nervios de diabéticos : NGF , VEGF, eritropoyetina
Tratamiento
◦Prevención:
◦ Mantener los niveles de glucemia lo más cerca posible a los límites normales
◦ Inhibidores de la reductasa de aldosa
◦ Gángliosidos (componente de membrana neural)
◦ Administrar IM VEGF
◦ Mejora síntomas sensitivos pero no de conducción nerviosa
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◦ Dolor furgurante y transfictivo antiepilépticos
◦ Gabapentina
◦ Cremas tópicas de capsaicina, lidocaína, etc.
◦ Bloqueos nerviosos
◦ Inyecciones epidurales
Bibliografía
◦ Principios de neurología , 9na. Edición.
◦ Adams y Victor
◦ Mc Graw Hill

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Neuropatía diabética

  • 2.
  • 3. Neuropatía de origen diabético ◦ Retinopatía diabética se asocia más a neuropatía ◦ DM da transtornos focales o regionales de los nervios periféricos ◦ Más común en mayores de 50 años DM ppal causa de polineuropatía “Síndrome sensitivo, generalizado e indefinido” 54% 45% 1% Desarrollan neuropatía DM1 DM2 Otros
  • 4. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% Al momento del diagnóstico 25 años de padecer DM Riesgo de desarrollar polineuropatía Riesgo Por si solos son factores de riesgo para desarrollar Factores de Riesgo Mal control de glucemia Hemoglobina glucosilada Triglicéridos Masa Corporal HTA La duración de la DM es el factor más importante
  • 5. Síndromes clínicos característicos Polineuropatía • Más frecuente • Predominio sensitivo , simétrico y distal • Pies y piernas • Crónico de evolución lenta Oftalmoplejía aguda • Ataca a III par craneal y menos frecuente al VI Mononeuropatía aguda • De extremidades o tronco • Incluyendo a radiculopatía toracolumnar dolorosa Neuropatía múltiple • Motora • Asimétrica • Dolorosa aguda o subaguda • Ataca raíces lumbares superiores y músculos de la zona proximal de la pierna “amiotrofia diabética” Debilidad motora proximal •Más simetríca •Consunción sin dolor •Hipoestesia variable •Evolución subaguda o crónica Neuropatía que afecta el sistema autonómo
  • 6. ◦ Se cree que muchos síntomas son por infarto o isquemia de fascículos por microvasculopatía diabética • oclusión de vasos endoneuriales • anormalidad metabólica • proceso inflamatorio son tipos especiales de mononeuropatía múltiple
  • 7. Polineuropatía diabética sensitiva distal ◦ Forma predominante: sensitiva, simétrica y distal ◦ El enfermo no se percata ◦ Insensibilidad y hormigueo persistente ◦ Molestias en pies y piernas ◦ Empeoran por la noche ◦ Desaparecen reflejos alquilianos y a veces rotulianos ◦ Hipoestesia en zonas distales de nervios pélvicos y en casos graves; manos ◦ puede afectar cara anterior del tronco ◦ (Remieda el nivel sensitivo de una mielopatía) ◦ Cambios tróficos ◦ úlceras profundas y degeneración neuropática de articulaciones ◦ Consecuencia de analgesia sensitiva, cambios tróficos y lesiones repetitivas ◦ Úlceras en pies ◦ por daño microvascular en la piel *En pacientes con neuropatía sensitiva distal , la debilidad muscular es insignificante
  • 8. Polineuropatía diabética sensitiva distal Pseudotabes diabética: ◦ Desaparecen sensaciones profundas ◦ Ataxia ◦ Atonía vesical ◦ Mínima debilidad de extremidades ◦ Semejanza mayor si aparecen ◦ Dolores lancinantes en piernas o abdomen ◦ Falta de reactividad pupilar ◦ Artropatía neuropática
  • 9. Mononeuropatías diabéticas agudas ◦ Aparece frecuentemente oftalmoplejía diabética ◦ DM de fecha vieja ◦ Parálisis aislada y dolorosa del NC III con indemnidad de la función pupilar ◦ Primer caso fue a causa de isquemia ◦ También se suele afectar el NC 6 en un lado ◦ Se afectan nervios periféricos grandes, los más: ◦ Crural ◦ Ciático ◦ Ciático poplíteo externo *Rara vez se afecta nervios de extremidad escapular ◦ Recuperación es segura (hasta en meses)
  • 11. Mononeuropatías y Radiculopatías múltiples de origen diabético ◦ En mayores o ancianos con diabetes benigna o incluso no identificada aparecen neuropatías múltiples unilaterales o asimétricas dolorosas ◦ Ataque de varios nervios con distribución irregular (mononeuritis múltiple) ◦ Síndrome más característico abarca raíces lumbares ◦ Dolor intenso en zona baja de dorso y cadera y va a muslo y rodilla ◦ Profundo y sordo ◦ Se sobreañaden crisis lancinantes ◦ Se intensifica por las noches ◦ Debilidad y atrofia en cintura pélvica y después en músculos del muslo y distales de la pierna ◦ Desaparece reflejo rotuliano en el lado afectado ◦ Sensibilidad profunda y superficial intacta o muestra deterioro leve ◦ El dolor va desapareciendo en unos días ◦ El mismo síndrome puede reaparecer meses o años después en el mismo miembro pélvico del lado contrario ◦ Electromiograma: Desnervación de L2- L3 y miotomas vecinos ¿cuándo aparecen las mononeuropatías? • Episodios de hiperglucemia o hipoglucemia • Ajustes de dosis de insulinoterapia • Adelgazamiento rápido
  • 12. Amiotrofia diabética ◦ Radiculoplexopatía lumbar de origen diabético En personas no diabéticas: ◦ neuropatía lumbocrural dolorosa, idéntica ◦ Vasculopática o vasculítica ◦ En diabéticos hay síndrome indoloro con debilidad ◦ simétrica proximal de miembros pélvicos ◦ atrofia muscular ◦ pérdida refleja de comienzo insidioso y evolución gradual ◦ Ataque de grado diverso del psoasiliaco, cuadríceps y músculos iliotibiales ◦ Menos frecuente: músculos escapulares y de miembros superiores  deltoides y tríceps ◦ Cambios sensitivos distales, simétricos y poco intensos Diagnóstico diferencial: -Hernia de disco lumbar -Hematoma retroperitoneal que comprime raíces lumbares altas -Siembra carcinomatosa en meninges -Infiltración neoplásica - sarcoide de zona proximal del plexo lumbar
  • 13. Radiculopatía toracoabdominal ◦ Dolor intenso y disestesias ◦ En DM de largo tiempo de evolución ◦ Dolor en uno o varios segmentos vecinos del tórax y abdomen ◦ Unilateral o bilateral ◦ Aparece después de un lapso de adelgazamiento (pérdida de peso) ◦ Pérdida sensitiva superficial en la zona afectada ◦ En teoría es una radiculopatía isquémica ◦ Se recupera con el control de la diabetes pero puede durar mucho ◦ Diagnóstico diferecial: ◦ Fase preeruptiva de herpes zoster ◦ Infiltración de raíces nervisas por sarcoide ◦ Rotura de disco torácico
  • 14. ◦En todas las polineuropatías diabéticas: ◦Proteína de LCR se eleva de 50 a 150 mg/100ml ◦Normal en mononeuropatía diabética
  • 15. Neuropatía del sistema autónomo de origen diabético ◦Manifestaciones : ◦ Etiología : ◦ vacuolas y depósitos granulosos en neuronas simpáticas y escasa degeneración neuronal ◦ Degeneración de fibras mielínicas en los nervios neumogástricos y esplánicos Disfunción pupilar o lagrimal Diminución de reflejos de sudación y vasculares Diarrea nocturna Atonía vías GI o gastroparesia Dilatación vesical Impotencia sexual Hipotensión postural
  • 16. Aspectos patológicos de las neuropatías diabéticas ◦ En la polineuropatía distal simétrica es común la desaparición de fibras mielínicas ◦ Desmilinización segmentaria y remielinización de los axones restantes  estructuras en forma de capas de cebolla en las células de Schwann y fibroblastos como en las neuropatías inflamatorias recividantes ◦ Disminuye el número de fibras mielínicas ◦ Engrosamiento y duplicación de membrana basal de los capilares intraneuronales ◦ Se cree que es de origen isquémico ◦ Desaparición de fibras en nervios periféricos que comenzaron en los segmentos proximales y se extendieron a los distales
  • 17. Aspectos patológicos de las neuropatías diabéticas Fagerbern : •Engrosamiento y hialinización de membranas basales de arteriolas epineurales •Visto en retina , riñones , etc. Dyck et al. •Inflamación perivascular •Daño a los fascículos nerviosos en la zona proximal del síndrome del plexo radicular Brown y Greene: •La hiperglucemia pesistente inhibe el transporte de mioinositol que depende del sodio •Una disminución del mioinositol intraneural aminora el metabolismo fosfoinositida y la actividad de la ATPasa de sodio-potasio Otros: •Deficiencia de reductasa de aldolasa •Aumento de los polioles •Disminución de factores tróficos dentro de los nervios de diabéticos : NGF , VEGF, eritropoyetina
  • 18. Tratamiento ◦Prevención: ◦ Mantener los niveles de glucemia lo más cerca posible a los límites normales ◦ Inhibidores de la reductasa de aldosa ◦ Gángliosidos (componente de membrana neural) ◦ Administrar IM VEGF ◦ Mejora síntomas sensitivos pero no de conducción nerviosa ◦ Paresias se tratan con amitriptilina o antidepresivos ◦ Dolor furgurante y transfictivo antiepilépticos ◦ Gabapentina ◦ Cremas tópicas de capsaicina, lidocaína, etc. ◦ Bloqueos nerviosos ◦ Inyecciones epidurales
  • 19.
  • 20. Bibliografía ◦ Principios de neurología , 9na. Edición. ◦ Adams y Victor ◦ Mc Graw Hill