Dermatologia Pediátrica Parte 3

Recopilación; dermatología pediátrica (Vitíligo, Alopecia Areata, Dermatitis Seborreica Infantil, Dermatitis del Área del Pañal, Prurigo por Insectos,
Dermatitis Numular o Eccema Numular, Eritema Multiforme, Eritema Nodoso, Eritema Fijo Medicamentosos o por Medicamentos, Urticaria) – pediatría II,
Realizado por Gustavo Delgado López. Universidad de Caldas, 2018.
I. VITÍLIGO DERMATOLOGÍA - PEDIATRÍA II
*Lesiones acromicas no hipopigmentadas,
Factores familiares involucrados, se ataca al melancito, consisten en lesiones acromicas no
hipopgmentadas. Alteración en el sistema inmune células CD4 y anti anticuerpos, asociado con otros enf
autinmunes inmunes. Otra teoría estrés oxidativa del meloncito. vitíligo segmentario, se puede dar a
cualquier edad
En niños es más frecuente la variante segmentaria y en adultos la acrofacil. La Forma como empieza el
vitíligo nos puede ayudar a conocer el pronóstico.
Formas localizadas (focal maculas completamente acromica de bordes bien definidos que comprometen
las mismas áreas
 Vitíligo segmentario (el más estable suele quedarse ahí) Maculas completamente acromicas que
siguen un segmento. (más frecuente en los niños, no cruza la línea media, es de buen pronóstico)
 Vitíligo generalizado (acrofacial – a nivel de cara peri orificiales, y tiene compromiso acral)
 Vitíligo vulgar (tiende a volverse generalizado) se encuentra más en extremidades. (inicia
perioficiales en los genitales)
 Vitíligo universal distribución más amplia
 Vitíligo focal puede quedarse asi (como focal) o ser el inicio de un vitíligo generalizado
Vitíligo acral: posiblemente no repigmenta
(Usualmente el acrofacil se tiende solo estar así, pero puede convertirse en universal)
*La mayoría de niños hacen vitíligo a los 2 años, no es congénito.
*Se caracteriza el vitíligo por: Maculas completamente acromicas de bordes bien definidos.
*Podemos tener vitíligo mixtos
Poliosis (folículo piloso blanco despigmentado) mal pronóstico baja la probabilidad de repigmentacion
ya que no hay reservorio de melanocitos.
La repigmentación se origina desde los melanocitos del folículo pilosos (el cual es el reservorio)
Compromisos <10% Tto tópico
Tto tópicos (corticoesteroides tópicos, sustancias irritantes “ácido retinoico”) ayudan a la regimentación
de melanocitos, el reservorio es los melanocitos de los folículos pilosos.
Si vemos folículos sin color mal pronóstico (poliosis)
Vitíligos más extensos (uso de pulsos de corticoesteroides no se utilizan tanto) podemos utilizar
fototerapia
En vitíligos estables como e segmentario (tto microingertos de piel) o Terapia antioxidante. Con vitamina
C

No en todos buscamos enf autoinmunes, pero en muchos si existen síntomas sobre agregados. Consiste
en Enf estética. Estrés psicológico bastante importante.
Piebaldismo diferente al vitíligo, enf genética alteraciones en otros órganos, es congénito. Se caracteriza
en area frontal (mechón frontal). Es un mosaisismo, (nacen con acromia ´principalmente en el área
frontal).
LA Luz de WOOD nos resaltan más las lesiones acromicas que hipocromicas.
Fenómeno de koebner (áreas fotoespuestas, o sitios donde hay traumas frecuentes)
Es más fácil despigmentar, que volver repigmentar cuando las lesiones son más extensas.
La clasificación del Vitíligo tricromico no tiene ningún objetico
II. ALOPECIA AREATA
Muy similar, enf autoinmune, usualmente transitoria, se cree que ataca al melanocito del folículo piloso,
repoblamiento usualmente con Poliosis (vuelve a salir el cabello con poliosis). Caída del pelo que se
recupera por lo general, genera caída de cabello como en moneditas.
Forma clásicas
3 lesiones completamente asintomáticas. Otra persona le nota la lesión (en sitio donde él no la vea). Se
puede tener alopecia areata en cuero cabelludo lo más frecuente, pero también en todo el cuerpo. Esta
alteración inmune es transitoria usualmente desencadenada por episodios de estrés. Se asocia también a
otras enf autoinmunes como (Tiroide, lupus, adison , enf inflamatoria intestinal, DM) pero son muy raras
(tiroides es lo más frecuente “enf tiroidea”)
1. Piel completamente sana
2. Afecta principalmente cuero cabelludo
3. Asintomático
4. Puede darse en cualquier parte del cuerpo
 Lesiones siempre van a repoblar la gran mayoría repoblan hacia los 4-6 meses solas (en lo forma
clásica)
Pero hay tipos ej alopecia areata reticulada (>5 lesionesde tipo placas, en forma de monedas (clásicas),
episodios recurrentes, es de mal pronóstico)
Patrón de ofiasis: caída que compromete región occipital y temporal (mal pronóstico)
Patrón inverso: (ofiasis al revés) patrón de caída inverso más la región parietal
Alopecia areata difusa: mal pronostico
Alopecia areata totalis: perdida de completa de la piel cabelluda
O universalis perdida completa de todos los folículos del cuerpo

Puede dar alteraciones en la uña (pits ungueales) y traconiquia.
TTO: Folister complex:
Corticoides tópicos de alta potencia, (clobetazol, ácido retinoico “pone la piel más delgada”, minoxidil
“acelera el repoblamiento”)
La otra forma es hacer infiltraciones de corticoides en las lesiones es el indicado, pero en niños no
lo hago sino a partir de 12 años.
Puedo iniciar inmunomoduladores como metrotrexate o pulsos de corticoesteroides
La mayoría de los pacientes recaen al suspender el tto.
Placa redondeada de bordes bien definidos donde se ve la piel suave, completamente sana. Solo se ve
la pérdida del fólico, nada de cambios en la epidermis, (piel muy suave porque perdio el osten que le da
el folículo piloso a nivel del tejido subcutáneo)
Folículo de signo de admiración (Inmediatamente sale el folículo se dobla),
El repoblamiento se hace a partir de poliosis. Después resuelve a tener su pigmentación
Areata reticulada: múltiples placas desaparecen una mientras van apareciendo otras
Areata difusa
Areata universal
Coiloniquia y pits mal pronóstico para uña no se hace tto.
III. DERMATITIS SEBORREICA INFANTIL
Erupción Eritematosa descamaría, o costrosa, afecta principalmente a las áreas de mayor concentración
de glándulas sebáceas, (cuero cabelludo, cara, región retro auricular, región preesternal, y pliegues). Es
una enfermedad de etiología desconocida, se a asociado al P. Ovale. Genero malassezia furfur. Se a
encontrado mayor producción de ácido linoleico, los andrógenos maternos generan mayor producción de
sebo, se asocia el déficit de biotina y B4, zinc.
2 formas de presentación
 Congénita: Costra Láctea: en su mayoría no requiere tto, se puede remover la costra con algún aceite
mineral.
 Adquirida: distribución similar al adulto, se presenta desde la primera semana de vida: compromete
piel cabelluda, pliegues interciliares, nasogenianos, retroauriculares, y en el cuerpo pliegues axilares,
ombligo y área del pañal.
Características: Placas eritematodescamativas (redondeadas circinadas) de bordes bien definidos,
aisladas o confluentes, posee escamas amarillentas de aspecto oleoso.

No se acompaña de síntomas generales ni prurito.
Costra láctea: contra adherente, en el vertex, de forma y tamaño variado, puede extenderse a áreas
frontales, se caracteriza por ser una gran placa descamativa con escama oleosa y adherente de color
amarillo.
La dermatitis seborreica infantil se presenta en:
 Cuero cabelludo,
 Frente y pabellón auricular
 Parpados y cejas
 Pliegues Retroauriculares y nasogenianos
 Cuello
 Puede extenderse al tronco
Complicaciones: sobreinfección por cándida o bacterias
Duración: es un cuadro auto limitado, algunas semanas de duración, por lo general resuelven
espontáneamente (4-6meses), hay poca recurrencia. La dermatitis seborreica infantil es un dx diferencial
de la dermatitis atópica, aunque algunos textos mencionan que consiste en las primeras manifestaciones
clínicas de una dermatitis atópica. Es muy probable que los niños que cursen con dermatitis seborreica
desarrollen con el tiempo dermatitis atópica, si persiste puede asociarse a un tipo de psoriasis infantil
(sin embargo se a descrito que las escamas grasas que se ven en el cuero cabelludo y en los pliegues
típicamente de la dermatitis seborreica infantil, no se observa en la psoriasis).
Afecta a ambos sexos por igual, frecuente entre las 4-6 semanas de vida, puede presentarse hasta el año
de vida.
Tratamiento:
(enfocado según la lesión de la piel)
Se puede utilizar corticoides de baja o mediana potencia, ej (hidrocortisona 3-5 días en loción), o
ketoconazol shampo, para la costra láctea si es leve no requiere medicamento, se puede remover la contra
con algún aceite mineral.
Dx diferencial:
 Enfermedad de LEINER:
1. Eritrodermia adquirida no congénita
2. Diarrea
3. Retraso del crecimiento (no asociado a ningún defecto inmunitario especifico y sin
relación con la dermatitis seborreica infantil)
Dx clinico:
1. Edad < 3 meses
2. Localización específica de las lesiones (mencionadas en el texto)
3. Ausencia de síntomas
4. Descamación untuosa u oleosa.

IV. DERMATITIS DEL ÁREA DEL PAÑAL
Es una dermatitis por contacto irritativa, causada por oclusión del pañal y factores irritativos.
1. Sobre hidratación y maceración: estas condiciones me facilitan la penetración del irritante, a la
piel.
2. Irritantes fecales: (lipasas, proteasas, ácidos biliares)
3. Fricción (áreas convexas), mayor temperatura local, empeora el cuadro. irritantes químicos
(limpiadores o pañales)
4. Cándida: patógeno oportunista que crece en condiciones favorables.
Dx diferencial de la Dermatitis atópica y seborreica infantil.
Inicio: eritema perianal, o perineal, que se extiende posteriormente, para formar placas eritematosas,
en la gran mayoría de casos de bordes bien definidos, que comprometen áreas convexas y respetan los
pliegues. Pues las áreas convexas tienen contacto entre sí (fricción) (pubis, cara interna, muslos, periné,
contacto piel con piel). Si hay sobreinfección por cándida, veremos compromiso de pliegues y lesiones
satélites, (pápulas o pústulas, por fuera de la lesión), “collaretes descamativos”
Tratamiento:
1. Cambio frecuente del pañal (al menos 7 veces cada que este húmedo)
2. Crema protectora en áreas de fricción
Manifestaciones clínicas: lesiones consistentes en placas eritematosas, de tinte rosado, con forma redondeada o
ciricinada, bordes bien definidos, aisladas o confluentes, que se cubren de una descamación amarillenta de aspecto
oleoso, la erupción no se acompaña de prurito ni de manifestaciones generales.
Costra láctea del cuero cabelludo: para muchos autores es la forma más precoz de la dermatitis seborreica infantil.
Corresponde a una GRAN placa descamativa, con escamas oleosas, adherentes y de color amarillento. Que se
localiza, sobre todo el vértice, y puede extenderse a áreas frontales.
Los sitios de afectación generalmente de la dermatitis seborreica infantil son:
 Frente y cuero cabelludo
 Pabellón auricular
 Cejas
 Pliegues Retroauriculares y nasogenianos
 Parpados y cuello
 También puede extenderse hacia el tronco (principalmente zona periumbilical, axilas, torax anterior y espalda)
 Área del pañal: zonas inguinales especialmente, pliegues intergluteos, y genitales externos. (se presenta una
placa eritematosa bien definida, delimitada, descamación variada, en ocasiones puede existir de base un trastorno
generalizado de tipo eritrodermia). Puede producirse una sobre infección bacteriana o micotica (candida).
 Eritrodermia compromiso más del >o= al 90% de la piel.

3. (crema #4, óxido de zinc (Biosicarp) etc)
4. Si hay sobreinfección por candida: (Nistatina oral, o Nistatina – Clotrimazol tópico “genera
irritación)
5. Corticoides de muy baja potencia, oclusión mayor potencia.
Complicaciones del uso de esteroides crónicos o de mayor potencia: granuloma glúteo infantil, y
dermatitis nódulo ulcerativa o de Jacquet.
*si hay reacción de hipersensibilidad a los Ags, de cándida se presenta “Reacción Psoriasiforme”
(placas con escama blanquecina extensa).
V. PRURIGO POR INSECTOS
Reacción de hipersensibilidad tipo IV, aparece tras a la picadura de artrópodos, o succionadores
(pulgas, mosquito, zancudos). Después del 1er año hasta los 5-7 años.
Consisten en (pápulas, papulovesiculas, habones), tiene una distribución muy característica
(miembros inferiores, antebrazos, región lumbar, respeta glúteos).
Cada picadura actúa como micro vacunas; entra en periodo de hipersensibilidad, y finalmente
desensibilización hacia 5-7años. Durante estas edades hay cuadros recurrentes tras la picadura, en
las diversas áreas descritas, no son picaduras sino la reacción de hipersensibilidad a esta. No deja
cicatrices.
 Cuadro recurrente
 Primer contacto en adulto y genera manifestación (paciente extranjero) nunca fue expuesto estas
picaduras.
Tto y medidas de control
 Usar repelente
 Dormir con toldillo
 Fumigar la casa
*(DX diferencial (escabiosis; acropapulosis de la infancia)
Tratar con: corticoesteroides tópicos mañana y noche hasta resolver inflamación.
Dermatitis del Pañal: proceso multifactorial, (humedad, fricción, la oclusión y el contacto con la orina, y heces)
todos estos factores contribuyen a un ambiente húmedo, y maceración. Se observa en lactantes de 9-12 meses
de edad. Afecta a ambos sexos por igual.
Clínicamente: Eritema Multiforme, localizado en el área del pañal, inicialmente afecta más a las zonas con mayor
contacto con el pañal, (glúteos, pubis, labios mayores, escroto, parte de los muslos). Respeta el fondo de los
pliegues. Adopta forma en W. el cuadro puede progresar a exudados y aparición de erosión y ulceras francas.
Puede complicarse con una sobre infección por cándida albicans (aparición de placas, eritematosas bien
delimitadas, con descamación en periferia y pústulas satélites). Si es sobreinfección por S. aureus o s. pyogenes,
(lesiones impetiginizadas con costra melicerica y erosiones).
Tto: principales profilaxis, adoptando, pautas de limpieza y cuidado del área del pañal para evitar su aparición,
limpiar (con agua o con jabon neutro) y secar y cambios de pañal frecuente,

Uñas cortas y limpias, para evitar lesiones en el rascado y riesgo de sobreinfección, antibiótico tópico +
esteroides. Antihistamínicos: clorferinamina, difenhidramina en la noche, mientras este el cuadro.
Dípteros moscas y mosquitos: habón con punto vesiculoso central, urticaria papulosa.
Sifonapteros, pulgas: habones urticariformes de tamaño pequeño, con un punto hemorrágico central, e
intensa quemazón y prurito.
Hemípteros chinches: pican solo de noche, pápulas pruriginosas de distribución lineal en la cara, cuello,
manos y brazos.
Himenópteros, abejas, avispas y hormigas: dolor quemante, y reacción inflamatoria local.
Arañas y escorpiones: reaccione necrótico local, picadura con centro ulcerado abierto.
*(para que haya cicatrización debe haber lesión de la dermis), deja hipopigmentación post inflamatoria.
VI. DERMATITIS NUMULAR O ECCEMA NUMULAR
Patología de etología desconocida y multifactorial, Subaguda (aguda o crónica),
Asociación con:
 Piel seca
 Irritantes (jabones, cremas con fragancias)
 S.aureus pueden generar exacerbación de las lesiones (no sobreinfección)
*sub aguda de carácter crónico y recurrente.
Consiste en (pápulas y vesículas pequeñas que confluyen en forma centrifuga) generando placas de
bordes bien definidos, redondeadas en forma de moneda. Son “placas eccematosas discoides o
redondeadas de bordes bien definidos, en forma de moneda. Que pueden tener descamación, costra serosa,
liquenificación, en (extremidades, bilaterales, simétricas, recurrente y crónico)
Es frecuente en:
 Manos
 Puede aparecer en tronco, pies, superficies extensoras, y miembros inferiores.
Lesiones
AGUDAS: eritema, inflamación, exudados, vesículas de diferentes grados. Componentes más
inflamatorios.
CRÓNICAS: secas, descamativas, liquenificadas, serosas, costras y exulceración,
*las dos lesiones pueden coexistir en un mismo paciente.
Es bilateral, casi simétrica, en forma de espejo, pruriginosas (puede ser intenso y severo), y recurrente.
*se desarrolla una hiper o hipopigmentación pos inflamatoria.
TTO:
1. mayor educación, es una patología crónica y recurrente, asociado a sequedad de la piel y factores
irritantes.
2. Mejorar condiciones de la piel, para que la recurrencia sea menos frecuente, y menos duradera.
 Baño corto, agua tibia, limitar el uso del jabón. O usar jabón neutro,
 Uso de cremas emolientes
 Retirar sudor
 Usar solo ropa de algodón y lavarla con jabón suave.

3. Corticoesteroides tópicos + ATB (antibiótico tópico), Mupirocina o ácido fusidico + desonida. Aplicar
mañana y noche hasta resolver lesiones (5dias).
*Si las lesiones son muy extensas se pude usar antibiótico sistémico.
*Todo lo que genera inflamación en piel, deja cambios pigmentarios. Puede durar 2-3 días.
VII. ERITEMA MULTIFORME
Proceso reactivo infeccioso, principal agente en niños (Herpes simple, “preguntar por antecedentes de
herpes”, Mycoplasma Pneumoniae).
Se ha descrito casos asociados a medicamentos, la característica principal son las Lesiones en Diana, o
en tiro al blanco.
Lesiones típicas (levantadas)
 Centro necrótico (costra)
 Halo blanquecino
 Halo eritematoso
Lesiones atípicas
 Centro necrótico + 2 o 3
Dermatitis Numular: inicio con diminutas pápulas y vesículas, eritematoviolacea que confluyen en placas exudativas
de forma circular, y evolucionan a placas eccematosas o liquenificadas, de forma discoide o anular. Genera
(engrosamiento de la piel y acentuación de los pliegues a consecuencia de la cronicidad, y del prurito persistente).
Es bilateral, en espejo, pruriginosas (puede ser intenso y severo), y recurrente. se desarrolla una hiper o
hipopigmentación pos inflamatoria
Su etología es desconocida y tal vez multifactorial (trastornos físicos, químicos, de contacto, genéticos y de estrés) se
ha asociado a desencadenante infeccioso, origen dental y virus respiratorias, alérgenos ambientales.
Aparecen predominantemente en:
 Piernas, dorso de manos y pies
 Superficies extensoras de las extremidades
 Tronco, cara y cuello.
Posee una evolución crónica o recidivante, la palabra “Numular” viene de Nummulus “Moneda” en latín, es la forma en
la que adopta las lesiones,
 Lesiones circulares bien definidas, placas circulares de aspecto eritematoso con disposición bilateral y simetría
e intensamente pruriginosas.
 Común en la infancia, en los primeros 5 años de vida. incidencia pico 15-25 años, 50-65 años.
TTO: Corticoesteroides tópicos + ATB (antibiótico tópico).
Dx diferenciales:
 Tiña Corporis
 Impétigo

Se presenta lesiones en cualquier parte del cuerpo, pero principalmente en palmas y plantas
(distribución acral).
Eritema multiforme Menor: no compromete mucosas
Eritema multiforme Mayor: compromete al menos 1 mucosa y máximo 2.
En mucosas: exulceraciones y costras hemáticas pápulas eritematosas, dependiendo del tiempo de
evolución hacen centro necrótico, el estado general del paciente en el Eritema multiforme es bueno, a
diferencia del SSJ.
Es un proceso autolimitado, si se encuentra estimulo infeccioso a el momento del cuadro, se debe hacer
tto de la infección; las lesiones No tienen tto establecido, resuelven solas a las 2 semanas. TTO:
tranquilizar al paciente y manejo sintomático, si son dolorosas (se puede usar antihistamínicos).
3 zonas concéntricas:
 Disco central eritematoso
 Anillo intermedio blanquecino o pálido
 Anillo externo eritematoso
Lesiones en tiro al blanco o en escárpela en diana
A. Lesiones típicas levantadas (2 anillos o círculos eritematosos, levantados y concéntricos sobre
un punto central)
B. Lesiones atípicas levantadas (un solo anillo, o circulo eritematoso, levantado y concéntrico sobre
un punto central)
C. Lesiones atípicas planas (1 o 2 anillos o círculos eritematosos, concéntricos y planos, sobre un
punto central)
Características Stevens-Johnson Necrolisis epidérmica toxica (o
síndrome de Lyell)
Comienzo y evolución Lento Súbito y muy rápido
Estado general Agudo y severamente enfermo Moderadamente enfermo
Compromiso de mucosa Minimo 2 mucosas Ausente
Lesiones en piel Maculas, ampollas y necrosis Parece quemado
Área comprometida 10-30% de SCT >30% de SCT (superficie
corporal total)
Adenopatías Generalizadas Ocasionales
Lesiones – descripción Atípicas planas + maculas
purpuricas ampliamente
distribuida sobre el tronco,
Difícil ver lesiones, ya que se
observa gran desnudación de la
epidermis. Por lo cual recibe el
nombre de dermatitis
combustiforme. Es muy
semejante a una quemadura de
2do grado, se asocia a
administración de
anticonvulsivantes.

VIII. ERITEMA NODOSO
Proceso reactivo, en mujeres jóvenes puede ser causado por anticonceptivos orales, es una reacción
de hipersensibilidad a diferentes estímulos (infecciones, bacterias, virus, paracitos, medicamentos y
enfermedades inflamatorias como el lupus, linfoma y Sjögren); principalmente bacterias
(faringoamigdalitis estreptocócicas, infecciones gastrointestinales por yersinia enterocoliticas o
neumonía por Mycoplasma pneumoniae, y TBC), hay fármacos que me pueden desencadenar esta
patología como (cefalosporinas, penicilinas y macrolidos).
El mecanismo por el cual aparece el eritema nodoso no es bastante claro, pero la diversidad de las
causas y la presencia predominante en la pierna hacen pensar a muchos autores en un mecanismo
reactivo por depósitos de inmunocomplejos.
Manifestaciones clínicas:
Clásicamente cursa con la aparición de nódulos dolorosos eritematoviolaceos, bilaterales y simétricos
en las piernas, especialmente en las zonas pretibiales, inicialmente estos nódulos son eritematosos,
calientes, y mal definidos, en algunos Casos tienden a confluir en placas, pero evolucionan de forma
característica como un hematoma, (variando el color azul y finalmente a verde amarillento), nunca se
ulceran a diferencia de otras paniculitis.
Característica de la lesión: Nódulos, pápulas, placas, inflamatorias, de color violáceo, eritema,
contusiforme (como golpes, contusiones) bilateral, casi simétrica, dolorosa, en cara anterior de
Miembros inferiores (zonas pretibiales) se presenta malestar general. Las lesiones adquieren una
tonalidad como equimosis, pero se van resolviendo.
*(el eritema nodoso es una paniculitis: lesiones profundas, y entre más profundas están, más difícil
clínicamente definirlas, se palpan mejor de lo que se ven, pues la patología esta en tejido celular
subcutáneo) al tacto induradas, a veces se pueden extender a miembros superiores, pero no es lo
usual.
En niños no es rara la localización en muslos, brazos tronco o cara, con frecuencia en el adulto se
acompaña de fiebre y artralgias. Salvo que la causa persista la evolución natural de la lesión es la curación
sin secuelas, entre 3-6 semanas (2-4 semanas resi), siendo la evolución más rápida en niños que en
adultos.
Paraclínicos a solicitar:
 Cuadro hemático
 VSG
 Parcial de orina
 Títulos ASTO – Streptococo
 RX (TBC)
*Interrogatorio y exámenes dirigidos a cada paciente, en las mujeres jóvenes de 20 años en las que se
sospecha LES se puede pedir ANAS, siempre buscar a que está asociado.

TTO: idiopático: AINES, reposo muy importante la elavcion de las piernas, sino mejora se debe descartar
infecciones y debemos poner inmunomoduladores (colchicina o prednisolona) (pero descartar causas
infecciosas).
No hacer vendajes compresivos, si encontramos una etiología o enfermedad infecciosa, se debe dirigir
el tto a esta. Si el paciente deambula se extienden las lesiones.
Yoduro de potasio: baja procesos inflamatorios, pero es mal tolerado por el paciente.
IX. ERITEMA FIJO MEDICAMENTOSOS O POR MEDICAMENTOS
Se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas aisladas o múltiples, siempre en el mismo lugar, cada
vez que toma el fármaco responsable (tras la administración del agente causal).
Es una toxicodermia caracterizada por una erupción de localización constante y recurrente, “lesión que
aparece siempre en el mismo sitio” usualmente maculas redondas o exantemas, enantemas
constituidas por placas bien definidas de morfología redonda u ovalada eritematoviolaceas
edematosas inflamatorias Rojo-Marrón, que pueden presentar ampollas o erosiones centrales. El
tamaño y el número de las lesiones pueden incrementarse después de cada exposición. Cuando el
proceso esta agudo las lesiones van a ser eritematosas, si la reacción es severa se puede generar
necrosis, viéndose una ampolla, finalmente la lesión resuelve con una tonalidad grisácea pizarrosa.
El primer brote suele aparecer varios días después de la toma del agente causal. O puede aparecer en
30 min, 8 dias o 1 mes.
Afecta individuos de todas las edades, con una media de 59 años, más frecuente en mujeres.
Ubicación: puede afectar a cualquier área cutánea o mucosa como cara, brazos, piernas y genitales, sin
embargo, las localizaciones más frecuentes son:
 Extremidades, manos y pies en mujeres
 Genital y perineal en hombres
Tras la desaparición de la lesión, persiste una hiperpigmentación residual, en el lugar donde estuvo la
lesión, inicialmente puede durar semanas o meses.
Los fármacos asociados más frecuentes son:
 Sulfonamidas
 Trimetropin sulfametoxasol
 AINES
 Metronidazol
 Carbamacepina
 Acetaminofén
 ASA
 Barbitúricos
*Importante preguntar que medicamentos tomo o toma últimamente.
Pruebas Dx
a. Prueba de provocación abierta

b. Prueba del parche
c. Biopsia cutánea
X. URTICARIA
Habones o “ronchas” bien definidas de diferente tamaño y formas, que se cateterizan por desaparecer
a la digito presión; son evanescentes de minutos a horas, intensamente pruriginosas, pueden aparecer
en cualquier parte del cuerpo.
 Angioedema en el TCS (tejido celular subcutáneo), deformidad en el tejido (piel delgada, cara y
genital), puede comprometer mucosas,
 Urticaria anular aguda: habones que hacen anillos, comprometen tronco, compromiso del
estado general, fiebre y adenopatías, también llamada (urticaria multiforme), puede tener
múltiples brotes.
 Urticaria vasculitica: por enfermedades autoinmunes.
Clasificación
1. Urticaria aguda: <6 semanas, si es solo 1 episodio – u. aguda espontanea (atopia).
2. Urticaria aguda espontanea: recurrente múltiples episodios.
3. Urticaria crónica espontanea: único prurito que se trata con antihistamínicos, de origen
inmunológico (IgE dependiente, factores del complemento etc.),
90% asociadas con infecciones de vías aéreas superiores, su mayoría por enterovirus, también se puede
producir por (analgésicos, antibióticos, vacunas, alergias, alimentos como “leche, huevo, pescado, enf
celiaca, DM I”. (tto Dieta de Exclusión)
4. Urticarias físicas: generada por estímulos mecánicos, (presión, dermografismo)
Diagnóstico es clínico
TTO:
 Antihistamínicos (Anti H1) 1ra o 2da generación, disminuye el prurito, numero, tamaño y
duración de las lesiones.
 Se debe continuarlos por 1-2 semanas a partir de la última lesión que hizo o desarrollo el
paciente.
Por frio: Ciproheptadina
Por presión: antihistamínicos, ASA, AINES
Colinegica: hidroxicina
Por ejercicio: calentamiento
Clorferinamina 0,15-0,2 mg/kg/ dia
Cetirizina de 1-2 años: 2.5mg/kg/dia

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