1. DROGAS ANTI-ANGINOSAS

2. ANGINA ??
Dolor angustioso, opresivo,
que se localiza en la región
retro esternal y que puede o
no irradiarse a la región del
cuello, hombros, borde
cubital de los brazos, en
especial el izq.
Origina por  actividad física y/o emocional,
PA (= necesidades metabólicas del corazón.

3. La angina se asocia a depresión
isquémica del segmento ST
EKG. Es el registro de las fuerzas eléctricas
originadas con la despolarización del corazón.
Repolarización
Despolarización de de ventrículos
aurícula
Punto J
Segmento Segmento ST
PQ
Despolarización de
ventrículos

4. ISQUEMIA SILENCIOSA
(episodios de isquemia sin dolor)
El estudio EKG continuo
de 24h (monitoreo de y la Prueba
Holter) ergométrica graduada
Las causas de AUSENCIA del
dolor serían:
Diabéticos Ancianos
1. de endorfinas.
2.  en la sensibilidad x
neuropatía periférica en:

5. CLASIFICACIÓN DE LA
ANGINA
x la forma de presentación:
1. Angina de Angina Inestable o Angina de
Angina crónica
reciente rápidamente Prinzmetal
estable
comienzo progresiva o Vaso
espástica
Iniciación < 30 d Pctes con EMERGENCIA Tx fcos. Ca
 Personas que han enfermedad
desarrollado coronaria
paulatinamente su moderada
afección
ateroesclerótica

6. 1. NITRATOS
Nitrito de amilo, Nitrato de glicerilo o nitroglicerina, Nitrito de isosorbide,
Mononitrato de isosorbide, Dinitrato de isosorbide, trinitrato de glicerilo,
trinitrato de glicerol, tetranitrato de pentaeritritiol, tetranitrato de eritrilo.
2. Ca-ANTAGONISTAS
2.1. Dihidropiridinas: 1ra G (nifedipina), 2da G (amlodipino, isradipino).
2.2. Benzotiazepinas: Diltiazem.
2.3. Fenilalquilaminas: Verapamilo.
3. B-BLOQUEADORES (liposolubles e hidrosolubles)
4. DROGAS Q INTERFIEREN CON LA FUNCION
PLAQUETARIA (interfieren Ac Araquidonico, Prostaciclinas, Inh Glicoproteinas
IIb y IIIa, Interferencia metab AMPc, diversos mecanismos).

7. Son relajantes de la musculatura lisa (VASODILATACION)
Dosis = lecho venoso
Dosis = arteriolas y .. Arterias.
Too organos huecos: vesicula, cond biliares, ureteres, esofago e intestinos.
 Retorno Venoso =  la precarga. PRECAUCIONES
Vasodil Arterial: resist pulmonar
y periferica =  la postcarga.
=  trabajo del corazón con
 demanda de O2
Caída de PA Taquicardia
--Actúan directamente (sistólica < a simpática
sobre Coronarias con  100) refleja
luz vascular.
Vasodilatacion= PA

8. EFECTOS ADVERSOS
Rubor facial, de las
extremidades Taquicardia
Cefalea
superiores y el tronco Sudoración
Para  efectos…+ B-bloqueadores
-La adm ininterrumpida y continuada = TAQUIFILAXIA en 48-72 h
Xeso: Uso de parches transdermicos x 14-16 h y luego sacar x 8-10 h (noche).
-Uso de tab BID (7 am y 3 pm).
-O adm donadores de radicales sulfidrilo (N-acetilcisteina o captoprilo)

9. NITRATOS
MECANISMO DE ACCION
1. La nitroglicerina es
captada x m.l. de vasos 4. Activan la
sanguíneos. guanilciclasa = 
GMPc
2. El NITRATO se GMPc fosforila PK
fracciona a nitrito q`  Ca citosólico =
orgánico y luego a NO
o S-nitrosotioles
3. Estos se combinan con = VASODILATACION
compuestos con grupos sulfidrilos

10. NITRATOS
Cefalea Intensa Metahemoglobinemia (I.V.)
Sobredosis !!
>1.5 g/dl: Cianosis labial, palmas, dedos y uñas.
20-50 g/dl: Fiebre, inquietud, pulso débil y
rápido, desvanecimiento, dificultad respiratoria,
convulsiones.
TX: Supresion y lavado gastrico (VO)

11. NITRATOS
Contraindicados e Interacciones
1. Pctes con glaucoma de ángulo
cerrado (xq  p. intraocular) NO se han demostrado cardiopatías
en la embarazada y producto, ni en
ñ que lactan de madres que reciben
nitratos.
2. Pctes trauma craneal o ACV ( p.
del LCR)
3. Sildenafilo y congeneres  efecto hipoTA
(muerte).
4. Alcohol, absorcion en GI= hipoTA
5. Disminuye efecto anticoag de Heparina,.

12. NITRATOS
INDICACIONES
1. Angina de reposo, inestable y de esfuerzo
3. Enfermedad de 4. Alivio de la disnea
2. Alivio del cólico Raynaud (topica) paroxística nocturna
por espasmos de
víscera hueca
vesícula, uréter,
esófago.
5. En emergencia por
ingestión de cianuro
(Inhalación repetida
del nitrato de amilo).

13. PRESENTACIONES FARMACEUTICAS
Nitrato de Parches
Nitrito de glicerilo o
Amilo Nitroglicerina
En amp. inhalat
efecto en 30 -Tab 2.5-5 mg,
seg x 5 min. efecto en 2-3
min x 30 min.
Dinitrato de -Pomada.
Isorbide -I.V. (UTI)
Tab c/4-6 h

14. Parches de liberación transdérmica
QD

15. 1883 Ca contraccion del mioc y m.l. vascular: Acoplamiento excitación-
conduccion, mecanismo de contracción y relajación en la sarcomera.
CLASIFICACION
1ra: NIFEDIPINA,
2da: amlodipino,
DIHIDROPTERIDINAS isradipino, nimodipina,
nicardipina
NIFEDIPINA 1ra: DILTIAZEM
•Especificidad x vasos
CLASIFICACIÓN BENZOTIAZEPINAS
2da: CLEMITIAZEM
periféricos.
•< depresión de m cardiaco.
•No actúa sobre el sistema
excito conductor.
VERAPAMILO,
FENILALQUILAMINAS
GALOPAMILO

16. 2. BenzoTiazepinas
1ra G. 2da G.
Diltiazem Clemitiazem
-Deprime la -Efecto +
conducción A-V. prolongado
-  efecto - caída de
vasodilatador PA.
coronario Mimefradil
Fuera del mercado
por reacciones
adversas

17. CALCIO ANTAGONISTAS
MECANISMO DE ACCION
Ca++ en mensajero intrac. Alta conc extra y muy baja intrac.
Ca+ Ca+ Ca+ Ca+
Ca+
Ca+ Ca+ Ca+ Ca+
Ca+
Canales
Ca+
Ca+ Ca+ 6 subtipos canales:
Intracelular (-)
L,N,P,Q,T,R.
Ca-antagonistas bloquean
la subunidad a-1 del canal L.

18. CALCIO ANTAGONISTAS
EFECTOS FARMACOLOGICOS
1. INOTROPISMO NEGATIVO
+++Fenilalquilaminas, ++Benzotiazepinas y
+Dihidropiridinas
2. HIPOTENSORES
x reducción de resistencias periféricas = caída PA.
+Dihidropiridinas
3. ANTI-ANGINOSO
Dihidropteridinas 1ra G. pero, efecto depresor y
taquicardia q`  O2… (–)
2da G. > especificidad por vasos s. y No
taquicardia (+)
- flujo sanguíneo coronario
-Solos o + Nitratos = Angina vasoespastica
(Prinzmetal)

19. Ca-antagonistas
benefician al mioc
isquemico.
UTILES: Antianginosos
solos o en combinacion con Nitratos:
-Angina vasoespastica (Prinzmetal) •Disminuir daño
estructural luego de IAM

20. CALCIO- ANTAGONISTAS USOS
NIMODIPINA
VERAPAMILO/DILTIAZEM
TTO
• HiperTA sistémica
• HiperTA pulmonar • Espasmo • Arritmias
supraventricu
• Miocardiopatía arterial lares
hipertrófica cerebral
• Fibrilación
obstructiva • Migraña auricular
• Fenómeno de (Digoxina)
Raynaud
• Espasmo esofágico
• Hiperactividad
miometrial

21. NO recomendado x:
INHIBICIÓN FUNCION
PLAQUETARIA NIFEDIPINA sublingual
• Hipotensión
severa
• Interfiriendo con • IM
el proceso Ca • Ictus apopléjico
dependiente e • Muerte
• Incremento de NO
Contraindican en pctes infartados

22. FARMACOPATOLOGIA. Ca ANTAGONISTAS
HipoTA y Bradicardia (iv) Hepatotoxicidad Galactorrea
Hiperplasia gingival x prl 1-9 m
Constipación Cefalea Edema
diltiazem, nifedipina, verapamilo. Nausea/vómito
NO SUSPENDER LA DROGA BRUSCAMENTE X CRISIS ANGINOSAS
SOBREDODIS: GLUCONATO DE Na, CATECOLAMINAS Y MARCAPASOS.

23. CONTRAINDICACIONES. Ca ANTAGONISTAS
Choque Disfunción del
cardiogénico Bloqueo A-V nódulo sinusal
de 2do y 3er
grado
Insuficiencia Síndromes de
cardíaca preexitación
HipoTA severa
Función
Flutter
hepática
IAM auricular
comprometida

24. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Calcioantagonistas+Anestési
Fenilalquilaminas+Digoxina Ca-Aantagonistas+AINES
cos
• Disminuyen aclaramiento • + Efectos depresores y • Interferir efecto
renal de Digoxina. vasodilatadores hipotensor.
• Disminuir dosis Digoxina. • Hipotensión sostenida. • Inhibir síntesis renal Pg.
• Retención Na.
Diltiazem+ciclosporina, Cimetidina, rifampicina, Verapamilo+antiarrítmic
quinidina, teofilina fenobarbital, fenitoína os
• + concentración. • Aceleran metabolismo • + inotropismo negativo
• + toxicidad. de calcioantagonistas.

25. Ca ANTAGONISTAS. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Coumadín, Procainamida,
quinina, salicilatos quinidina
Difenhidramina
• Cambios • Efecto aditivo. • + Efecto
concentraciones • Arritmias graves. antianginoso.
séricas. • - Efecto
taquicardizante.
• + Efecto
hipotensor.
Betabloqueadores+
fenilalquilaminas
Verapamilo
• Depresión miocardio. • Metabolismo hepático -.
• Rspta dosis • Disminuyen conducción
dependiente. nódulo A-V.
• Tto angina pecho.

26. PROPANOLOL, NADOLOL, METAPROLOL Y ATENOLOL
BISOPROLOL, CARVEDILOL y METOPROLOL
-HIPOTENSORES
-ANTIARRITMICOS
-ANTIANGINOSOS
-HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS

27. EFECTOS FARMACOLOGICOS
1. CORAZON:
Bloqueo de R beta:  actividad simpática en corazón.
Adm crónica  numero y sensibilidad de R beta =
Supresión brusca = efectos simpáticos exagerados
(taquicardia, TA, angina, IAM, muerte súbita).

28. 2. En SNC: bloquean R 5-HT:
Alt. sueño
Pesadillas
Cambios emocionales

29. CLASIFICACION
DE ACUERDO CON LA EXTENSION DE LOS R. INACTIVADOS
B- B- BETA Y ALFA-
BLOQUEADORES BLOQUEADORES BLOQUEADORES
NO SELECTIVOS SELECTIVOS
Afectan CARDIOSELECTIVOS:
indistintamente B-1, Bloquean R B-1 Labetalol, Carvedilol,
B-2 y B-3 adimolol, prizidolol,
Atenolol, metoprolol
bucindolol
SELECTIVOS:
Propanolol, timolol,
Bloquean R B-2
cartenolol, nadolol,
pindolol. Butoxamina, alfa
metilpropanolol

30. JD fitzgerald 1969
Otra clasificación. Basada en:
Actividad simpaticomimética
intrínseca (ASI).
•Al interaccionar con el R B-adrenèrgico no solo lo bloquea sino
que puede estimularlo (AGONISTAS PARCIALES). Pindolol,
Penbutolol, Oxprenolol, Alprenolol, Acebutolol.
Acción estabilizadora de
membrana (AEM).
•Reduce la velocidad del PAN x` inhiben la despolarización de la m. c.
inhibiendo la transferencia de Na.
•Evitan la reduccion de la FC y act inotropica (-)

31. B- bloqueadores. ACCIÓN ANTIANGINOSA
- Fuerza de
contracción
FC
 PA
=  tensión del
musc cardiaco
=  consumo de
02.

32. B- BLOQUEAORES. FARMACOCINÉTICA
GRUPO 1
GRUPO 2
-Liposolubles
-Biodisponibilidad variable -Hidrosolubles
-Vida ½ plasm muy corta -Eliminación renal
-Matb en Hígado
-Absorben irreg intestino
-Atraviesan B Hencefalica -Vida ½ + prl
-- Atraviesan poco BHE
-Letargia, depresión mental,
alucinaciones

33. B- bloqueadores. FARMACOPATOLOGIA
N-v Diarrea Púrpura Agranulocitosis
Insuficiencia cardíaca Asistolia Broncoespasmo

34. A las 24-72 h de la supresión

35. B-bloqueadores. CONTRAINDICACIONES
Asma, Hipoglicemia,
Diabéticos,
Fenómeno Claudicación Hipersensibilidad
Raynaud intermitente
Bloqueo A-V Bradicardia

36. B-BLOQUEADORES. USOS CLÍNICOS
1. En angina vasoespástica
(controversial)
R alfa en
vasos epicárdicos
R Beta en meso y
subendocardio

37. 2. En:
-Tiroiditis
-Tirotoxicosis
-Previo a cirugía tiroidea
Feocromocitoma

38. 3. En Sd de cefalea vascular (migraña)
Inhibe vasodilatación cerebral
y/o prevendrían la liberación de serotonina x las plaquetas
(+liposolubles ejm propanolol)

39. 4. EN TEMBLOR ESENCIAL.
5. GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO
xa reducir p. intraocular, x  producción humor acuoso

40. 6. Miocardiopatía
hipertrófica 7. Prolapso válvula
obstructiva mitral
8. Aneurisma
9. Tetralogia de disecante de aorta.
Fallot

41. B-bloqueadores
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
1. + NITRITOS. Potencian efecto antianginoso (+).
2. + Antagonistas de Ca. Potencian efecto antianginoso
(+). Pero, suman efectos depresores del miocardio.
3. + Hidralazina.  taquicardia refleja (+)
4. + Digitálicos.  efecto xa arritmias supraV e inducidas
por digitalicos.
5. + diuréticos tiazidicos.  concentración de uratos y
triglicéridos en plasma.

42. 4. DROGAS QUE INTERFIEREN CON
LA FUNCION PLAQUETARIA
Clasificación según mecanismo de acción:
1. Fármacos que interfieren con la vida 3. Interfieren con metabolismo de
de Ac. Araquidonico AMPc:
dipiridamol
a. Inhibicion de COX: aspirina,
sulfinpirazona.
b. Inhibicion de la tromboxano sintetasa:
5. Antagonistas de glicoproteinas
dazoxiben.
IIb/IIIa
abxicimab
2. Fcos tipo prostaciclinas:
4. Actúan x mecanismos diversos:
PGI2 y derivados. ticlopidina, ditazol, suloctidil,
clopidrogel.

43. 1) i activacion plaquetaria x
ADP x
ticlopidina
4) AMPc, accion
PGI2=i adherencia
3) i glicoproteinas (dipiridamol)
plaquetarias I, IIb y IIIa
(ligan al fibrinogeno—
Agregacion).
x
2) i de la COX (tromboxano A2 plaquetario) (ASA y sulfinpirazona)

44. 1. ASPIRINA
MEC ACCION
• i irreversible ciclooxigenasa plaquetaria i
activacion-agregacion plaquetaria.
• Dosis i formacion de prostaciclina (PGI2 =i
agregacion plaq y vasodilatacion)!!.
• Retarda crecimiento de placa
ateroescleroticas y sus consecuencias.

45. ASA
Agregación
i irreversible ciclooxigenasa plaquetaria i formacion de Tromboxano A2
(de Ac araquidonico) = i activ-agreg plaq y vasoconstriccion.

46. ASPIRINA
ACTIVIDAD ANTITROMBOTICA
+Inhibe la COX
Inhibe coagulacion
dependiente de vit. K
Estimula fibrinolisis
Antagonisa lipooxigenasa y
metabolismo de Pg en
plaquetas y leucocitos.

47. ASPIRINA. Farmacopatología
Dosis bajas
DOSIS ALTAS:
Hipersensibilidad: rash,
prurito, asma, urticaria,
edema angione.
Sangre: leucopenia,
agranulocitosis,m anemia
aplasica.
Acidez con dolor SNC: nerviosismo, mareo,
epigástrico Lesión de mucosa tinnitus.
Riñon: albuminuria,
cilindruria, IR
-Sd Reye, ñ (encef aguda y
degenerac H).
n-v

48. OTROS FARMACOS ANTI ANGINOSOS
NICORANDIL
IVABRADINE
RANOLAZINE
TRIMETAZIDINA

50. ASPIRINA
Too propiedades
-ANTIARRITMICA
-  FLUJO SANGUINEO
EN MIOCARDIO
ISQUEMICO
(mecanismos
independientes de inh
plaquetaria)

51. SULFINPIRAZONA
Inhibidor competitivo de cicloxigenasa
Inhibe síntesis de prostaglandinas
Efecto REVERSIBLE
Propiedad URICOSURICA.

52. IMIDAZOL
Tromboxano
sintetasa
ENDOPERÓXIDO CÍCLICO TROMBOXANO A2
Derivados imidazólicos:
actividad plaquetaria y
concentracion de TXA2

53. MOLSIDOMINA
-Uso profiláctico en angina de esfuerzo y reposo
(2 mg BID o TID).
-Dilata los vasos de capacitancia=nitratos=pre y
postcarga, consumo de O2 .
Agregación plaquetaria y liberación de 5HT.

54. TICLOPIDINA
TICLOPIDINA

55. 1) i activacion plaquetaria x
ADP x
ticlopidina
4) AMPc, accion
PGI2=i adherencia
3) i glicoproteinas (dipiridamol)
plaquetarias I, IIb y IIIa
(ligan al fibrinogeno—
Agregacion).
x
2) i de la COX (tromboxano A2 plaquetario) (ASA y sulfinpirazona)

56. TICLOPIDINA
EFECTOS ADVERSOS:
Nausea/Vómito Dolor epigástrico
Diarrea Anorexia

57. CLOPIDOGREL
CLOPIDOGREL
X X

58. EFECTOS SECUNDARIOS:
 Hemorragia intestinal
 Neutropenia VIA ORAL
 Reacciones dermatológicas
USOS:
 Angina inestable
 IAM
 Ictus apopléjico
 Angioplastia
 Colocación de stent
 Cirugía de puente aortocoronario.

59. CLOFIBRATO
Colesterol
Fosfolipidos
CLOFIBRATO
= disminuye actividad
plaquetaria

60. FARMACOS ANTIPLAQUETARIOS
INHIBIDORES DE GLICOPROTEINAS IIb /
IIIa
(abciximab, eptifibatide y tirofiban)
ReoPro
Anticuerpo monoclonal
Impide agregación
plaquetaria

61. DIPIRIDAMOL
• AMPc
• Prolonga vida de plaquetas en pacientes con
dispositivos postésicos.
EFECTOS ADVERSOS:
Enrojecimiento de piel.
Cefalea
Mareo
Debilidad
Sincope (rara vez)

62. DIPIRIDAMOL (persantin)
4) AMPc (x I
fosfodiesterasa),
accion PGI2=i
adherencia
(dipiridamol)
EFECTOS ADVERSOS:
Enrojecimiento de piel, Cefalea, Mareo, Debilidad
Sincope (rara vez)

63. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Aspirina+dipiridamol o ticlopidina = Efecto
antiplaquetario
 NO USAR: con antiácidos xq` absorción
 NO USAR: Ticlopidina + corticoesteroides xq` 
acción antiplaquetaria

64. Estrategia terapéutica de tratamiento
combinado
 Nitroglicerina sublingual o spray … crisis anginosas.
URGENCIA.
 MANTENIMIENTO, Los B-bloqueadores … son Tx d 1ra
línea. Luego Ca-antag o Nitratos.
 Preferir verapamilo, diltiazem o dihidropiridina de
accion prl. Evitar las de acción corta.
 Si fuere necesario nitroglicerina+Ca-antag, usar
verapamilo o diltiazem.

67. Mecanismo de acción
DIPIRIDAMOL
AMPc
COX 1 TXA2
X
COX 2

68. METABOLISMO DE ACIDO ARAQUIDONICO

72. ELECTROCARDIOGRAMA

73. FARMACOCINETICA
Absorción 50 y Se absorben
90% después fácilmente a
de 8min través de las
mucosas
administración
es sublingual

74. Fiebre Inquietud Convulsiones
Sensación extrema
Pulso débil y Desvanecimiento de peso en la
rápido cabeza
Dificultad
respiratoria

76. DEPENDENCIA DEL USO

77. DEPENDENCIA DE VOLTAJE
Calcioantagonistas actúan mejor cuando
potenciales acción son bajos.
Dosis bajas -60mV

78. Calcioantagonistas + nitratos,
hipolipemiantes (ancianos)
ANGINA DE PRINZMETAL

79. Absorción 90%
Metaboliza Unidos
albúmina 90%
N.P.M: 1 a 2
horas

80. 3-4%
Forma conjugada se excreta x
bilis
Vida media de distribución rápida: 18 a 35 min.
Vida media de eliminación lenta: 3 a 7 hrs.

81. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Disminuyen actividad simpática B-bloqueador
Ad. Crónica + #/sensibilidad
receptores B
Supresión brusca=acción simpática exagerada

82. ASPIRINA
Mecanismo de acción
(Actividad antitrombotica
i irreversible a COX plaquetaria x acetilacion de la z)
PLAQUETA Célula
endotelial
COX 1 X Aspirina X COX 1
COX 2
X
Tromboxano PGI2
A2
Agregación
plaquetaria