El documento describe los mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica los antiarrítmicos en cuatro clases principales dependiendo del canal iónico sobre el que actúan y menciona algunos fármacos representativos de cada clase como la quinidina, procainamida, propafenona y los betabloqueantes.

1. FARMACOS
ANTIARRITMICOS

2. Mecanismos de las arritmias
cardiacas
• Cuando hay perturbaciones de la secuencia normal de
inicio de impulsos puede originar secuencias cardiacas
bajas (bradiarritmias), y el fracaso de los impulsos puede
originar frecuencias cardiacas de modo normal desde la
aurícula hacia el ventrículo suscita pérdida de latidos o
“bloqueo cardiaco” que, por lo general, manifiesta una
anormalidad de nodo auriculoventricular o del sistema de
His-Purkinge.

3. • Los ritmos cardiacos anormalmente rápidos (taquiaritmias)
son problemas frecuentes que es factibles tratar con
antiarritmicos. Se han identificado tres mecanismos
subyacentes de importancia:
1. Automaticidad aumentda.
2. Automaticidad desencadenada.
3. Reentrada.

4. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIARRITMICOS
• Estos fármacos tiene sitios específicos de acción al
fijarse y bloquear, algunos selectivamente, los canales
iónicos como son:
• Canal de Sodio
• Canal de Calcio
• Canal de Potasio

5. MECANISMO DE ACCIÓN…
• Canal rápido de Sodio
• La corriente de sodio es la causa principal de la fase de
despolarizacion del potencial de acción.
• El canal de sodio es un canal que se activa por voltaje.
Pequeñas despolarizaciones provocan pequeñas corrientes
de entrada de sodio a partir del potencial de reposo
normal de las células cardiacas

6. MECANISMO DE ACCIÓN…
• Canal lento de Calcio
• En las células cardiacas existen dos corrientes principales de
calcio: Las de tipo L y las de tipo T. La corriente de tipo L es
importante en el automatismo y la conducción tanto en el nodo
sinusal y en el nodo auriculoventricular.
• Contribuye a producir la meseta del potencial de acción.
• A veces se le denomina: “Corriente de entrada lenta” ya que su
cinética es considerablemente mas lenta que la del canal de sodio

7. MECANISMO DE ACCIÓN…
• Corriente de potasio
• El canal de potasio rectificador retardado se activa durante
la fase de meseta del potencial de acción y provoca una
repolarizacion rápida (fase 3). Es el lugar de acción de los
fármacos antiarritmicos de clase III.
• Un segundo canal de potasio importante en el corazón es el
Canal de Potasio I con rectificación hacia el interior. Esta
corriente es la causa principal del potencial de reposo en el
corazón y contribuye de manera importante a producir la
despolarizacion diastolica de la fase 4.

9. Clase I : Estabilizadores de membrana porClase I : Estabilizadores de membrana por
bloqueo de los canales rápidos del sodio.bloqueo de los canales rápidos del sodio.
Clase II : Bloqueantes de receptoresClase II : Bloqueantes de receptores ββ--
adrenérgicosadrenérgicos
Clase III: Bloqueantes de los canales delClase III: Bloqueantes de los canales del
potasiopotasio
Clase IV: Bloqueantes de los canales delClase IV: Bloqueantes de los canales del
calciocalcio
CLASIFICACION
Ia: Quinidina, Procainamida,
Disopiramida
Ib: Mexiletina, Lidocaína, Tocaínida
Ic: Propafenona, Flecaínida,
Encaínida
Atenolol, Propranolol, Bisoprolol
Amiodarona, Sotalol, Bretilio
Verapamilo, Diltiazem, Nifedipino

10. CLASIFICACION…
• ANTIARRITMICOS CLASE I
Corresponde a los inhibidores de los canales de sodio, que
se encuentran en las células cardiacas de respuesta rapida
aquellas que limitan la entrada de sodio a la celula. Al
disminuir la entrada de sodio, se reduce la velocidad de
despolarizacion y la amplitud del potencial de acción

11. CLASIFICACION…
• Antiarritmicos Clase IA
• Comprende las Quinidina y sus derivados, la Disopiramida, la
Procainamida, Ajmalina y la Cibenzolina
Mecanismo de acción:
• Bloquean los canales de sodio produciendo una depresión en
la fase 0 y conducción lenta del potencial de acción, además
de un prologancion de la repolarizacion
• Actua de forma variable sobre el nodo sinusal que depende de
un efecto directo, depresor del automatismo produciendo una
bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o pausa sinusal

12. QUINIDINA…
• Cambios electrocardiograficos
• A concentraciones plasmáticas terapéuticas normales, la
quinidina prolonga los intervalos PR, QRS y QT, en el
electrocardiograma de superficie
• Farmacocinética
• Se absorbe el 70% por vía oral. Se elimina por
metabolismo hepático. El 20% se encuentra en orina. Vida
media: 6 horas; niveles plasmaticos terapeuticos: 2 – 5
mg/mL.

13. QUINIDINA…
• Indicaciones
• Arritmias supraventriculares y ventriculares
• Contraindicaciones
• Bloqueo AV completo
• Enfermedad del Nodo Sinusal
• Hipersensibilidad a la quinidina
• Insufiencia Cardiaca Grave
• Efectos secundarios
• Nausea, vómitos, diarreas, bloqueo AV, paro sinusal, sincope
quinidinico. La intoxicación puede tratarse con Lactato Sodico
IV puede ser necesaria la administración de Lidocaina

14. PROCAINAMIDA
• Mecanismo de acción
• A dosis terapéutica la procainamida disminuye la
velocidad de ascenso del potencial de acción (al hacer
lenta la conducción) en las aurículas, la fibras de
purkinje y en los ventrículos.
Cambios electrocardiograficos
• A concentraciones terapeuticas prolonga el intervalo PR,
QRS y QT. A concentraciones toxicas la procainamida
produce marcado ensanchamiento del QRS y
prolongación del QT;

15. PROCAINAMIDA…
• Farmacocinética
• Biodisponibilidad oral de 75-95%. Unión a proteinas 20%. En el
hígado se metaboliza a N-Acetilprocainamida (NAPA), que es
activo. Dos terceras partes se eliminan sin cambio por la orina.
Vida media: de 3 a 5 horas, vida media de la NAPA de 6 a 8 horas.
Niveles plasmaticos terapeuticos: 4-10 mg/mL.
• Indicaciones
• Arritmias supraventriculares
• Taquicardia
• Extrasistoles ventriculares

16. PROCAINAMIDA…
• Contraindicaciones
• Bloqueo AV
• Enfermedad del Nodo Sinusal
• Insuficiencia Cardiaca Grave
• Miastenia Gravis
• Insufiencia Renal
• Efectos secundarios
• La administración IV puede ocasionar disminución del gasto
cardiaco e hipertensión. Por vía oral prolongada, puede ocasionar
un síndrome parecido al lupus. La intoxicación se caracteriza por
hipotension, depresión de la conducción AV e intraventricular y
del sistema nervioso central.

17. Disopiramida.
Mecanismo de acción:
Disminuye la pendiente de despolarizacion de la fase 4 en las
fibras de Purkinje principalmente y prolonga su periodo
refractario efectivo.
Indicaciones:
Previene recurrencia de fibrilación auricular.
Puede terminar Flutter auricular.
Extrasistoles ventricular sintomaticas.
Cardiomiopatia hipertrofica por su potente efecto inotropico
negativo.

18. Contraindicaciones:
Bloqueo A-V completo.
Disfunsion ventricular.
Daño miocardico (ICC).
Hipersensibilidad.
Embarazo.
Lactancia.
Miastenia gravis.
Glaucoma.
Efectos adversos.
Xerostomia.
Vision borrosa.
Retencion urinaria.
Nauseas.
Vomitos.
Dolor abdominal.

19. CLASIFICACION…
• Antiarritmicos clase IB
Esta clase esta conformada por los siguientes fármacos:
• Lidocaina
• Fenitoina (Difelnilhidantoina)
• Mexiletina
• Tocainida

20. LIDOCAINA
• Mecanismo de Acción:
• No tiene efectos sobre el nodo sinusal, la aurícula ni la
conducción auriculoventricular. Esta disminuye el
automatismo de las fibras de purkinge y reduce la
duración del potencial de acción ventricular; además de
producir un efecto anestesico local.
• Cambios electrocardiograficos:
• Casi no origina cambios en los intervalos PR, QRS y QT,
aunque el intervalo QT puede acortarse en algunos
pacientes

21. LIDOCAINA…
• Farmacocinética:
• Biodisponibilidad oral baja por efecto hepático de primer
paso.
• Unión a proteinas 50%.
• Se elimina por metabolismo hepático.
• Vida media 108 minutos.
• Niveles plasmaticos terapeuticos 1.4-6mg/ml
• Indicaciones:
• Tratamiento de urgencia de extrasistoles y fibrilación
ventricular.
• Profilaxis de la fibrilación ventricular post-infarto agudo de
miocardio.

22. LIDOCAINA…
• Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a los anestesicos locales.
• Efectos secundarios:
• Parestesias
• Temblor
• Convulsiones
• La toxicidad se manifiesta por: afección neurologica,
hipotensión, bloqueo AV y asistolia. En choque, ICC,
hepatopatia y pacientes mayores de 70 años reducir las
dosis a la mitad.

23. DIFENILHIDANTOINA (Fenitoina)
• Mecanismo de Acción:
• Deprime la actividad del nodo sinusal por efecto directo
sobre las aurículas y la fibrillas especificas
intraauriculares
• Indicaciones:
• La difenilhidantoina es eficaz en gran numero de
arritmias no así en el fluter y la fibrilación auricular, tiene
poco interés en las arritmias supraventriculares, excepto
las provocadas por intoxicación con digitales

24. DIFENILHIDANTOINA (Fenitoina)
EFECTOS ADVERSOS:
HIPOTENSION.
BRADICARDIA TEMPORAL.
ATAXIA.
VERTIGO.
NUASEAS.
HIPERPLASIA GINGIVAL.
HIRSUTISMO.

25. Antiarritmicos clase IC
• Esta clase esta compuesta por los siguientes fármacos:
• - Propafenona
• - Flecainida
• - Lorcainida
• - Encainida
• - Aprindina.

26. PROPAFENONA
• Mecanismo de Acción:
• Reduce la velocidad de ascenso del potencial de acción
transmembrana y disminuye la velocidad de conducción de
todos los compartimientos cardiacos.
• Farmacocinética
• Absorción oral: rapida.
• Biodisponibilidad: dependiente de la dosis.
• Unión a proteinas 90%.
• Vida media: de 2 a 4 horas en sujetos normales, de 2 a 13
horas en pacientes con arritmia.
• Niveles plasmaticos muy variables (0.2 a 5.3mg/ml)

27. PROPAFENONA…
• Indicaciones:
• Taquiarritmias supraventriculares.
• En arritmias del síndrome de Wolff Parkinson White
deprime la conducción de la vía accesoria.
• Arritmias ventriculares
• Taquicardia ventricular.
• Contraindicaciones:
• Enfermedad del nodo sinusal.
• Bloqueo AV o intraventricular avanzado.

28. PROPAFENONA…
• Efectos secundarios:
• Nauseas
• estreñimiento
• Vértigo
• temblor
• leucopenia y hepatitis colestasica.

29. ANTIARRITMICOS CLASE II
(Bloqueadores Adrenergicos beta)
Mecanismo de accion:
Tienen capacidad para bloquear los recptores
Beta-Adrenergicos, algunos tambien tienen efectos de
estabilizacion de la menbrana y algunos pasan la barrera
hematoencefalica y tienen efecto central.

30. BETABLOQUEADORES…
Dentro de los representantes de esta clase están:
• Propanolol
• Atenolol
• Metoprolol
• Nadololol
• Timolol
• Betaxolol
• Butofilol.

31. PROPANOLOL
• Mecanismo de Acción:
• Produce una acción bloqueadora adrenergica beta selectiva;
la estimulación adrenergica beta causa un marcado aumento
de la pendiente de despolarización de la fase 4 y de la
frecuencia de descarga del nodo sinusal
Cambios electrocardiográficos:
• A menudo causa un aumento del intervalo PR y un ligero
acortamiento del QT sin efecto alguno sobre la duración del
QRS

32. PROPANOLOL…
• Farmacocinética:
• Se absorbe bien por vial oral, pero su intenso
metabolismo hepático disminuye su biodisponibilidad.
• Vida media: de 2 a 6 horas.
• Indicaciones:
• Arritmias supraventriculares y ventriculares, en especial
en las secundarias a ejercicio, ansiedad, feocromocitoma,
hipertiroidismo o prolapso mitral.

33. Bloqueadores Adrenergicos beta
• Contraindicaciones:
• Bradicardia importante
• Bloqueo AV.
• Insuficiencia cardiaca.
• Broncoespasmo.
• Depresión.
• Gangrena.
• Claudicación grave.

34. Bloqueadores Adrenergicos beta
• Efectos secundarios:
• Puede provocar broncoespasmo, insuficiencia cardiaca,
frialdad de extremidades y fenómeno de Raynaud,
depresión, pesadillas, insomnio. La intoxicación puede
provocar bradicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca y
broncoespasmo.

35. ANTIARRITMICOS CLASE III
(Bloquean los canales de potacio y prolongan la
repolarizacion)
• Estos fármacos actúan sobre las corrientes de salida
repolarizantes de los canales de potasio, prolongando la
duración del potencial de acción y la repolarizacion en grado
mayor que en el que disminuyen la velocidad de conducción.
• Dentro de los representantes de este grupo tenemos:
• Amiodarona,
• Bretillo,
• Sotalol.

36. AMIODARONA
• Mecanismo de acción: prolonga la duración del potencial
de acción transmembrana de la aurícula y el ventrículo con
una ligera disminución de la velocidad de ascenso de la fase
0 de el potencial.
• Cambios electrocardiográficos: prolongación del intervalo
QT, ensanchamiento de la onda T, adquiriendo un aspecto
bimodal y aumenta el voltaje de la onda U

37. AMIODARONA…
Indicaciones:
• Control de las arritmias
• En Sind. de WPW, aumenta el periodo refractario de la vía
anómala
• Taquicardia ventricular
• Arritmias ventriculares resistentes
• Taquicardias supraventriculares
• Frilacion ventricular.
• Flutter auricular.

38. AMIODARONA…
• Contraindicaciones:
• Enfermedad del nodo sinusal
• Bloqueos AV
• Hiper o hipotiroidismo
• Hipersensibilidad al yodo.
• Bradicardia sinusal
• Efectos secundarios:
• Bradicardia, microdepositos corneales, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, fotosensibilidad, aumento de enzimas
hepáticas, fibrosis pulmonar, neuropatia periferica, temblor
extrapiramidal.

39. Precausiones:
Debe ser administrada con precausion en pacientes que toman
anticoagulantes (Warfarina), digoxina, antiarritmicos
(quinidina, disopiramida, procainamida, mexiletina),
betbloqueadores y calcio (verapamilo)

40. ANTIARRITMICOS CLASE IV
• Son los conocidos como antagonistas de los canales de
calcio, dentro de los representantes de este grupo tenemos:
• Verapamil
• Diltiacem
• Bepridil

41. VERAPAMIL
• Mecanismo de acción: se ha observado que el verapamil
tiene poca o ninguna acción sobre la amplitud del potencial
de acción
• Farmacocinética: biodisponibilidad oral del 10 al 20% por
efecto hepático de primer paso. Se une a las proteínas en un
90% y se metaboliza en el hígado. El 65 al 70% se elimina
por la orina, el 15% se elimina por tubo digestivo. Vida
media de 3 – 7 horas.

42. VERAPAMIL…
• Indicaciones
• Taquicardia por reentrada intranodal
• Contraindicaciones:
• Insuficiencia cardiaca
• Bloqueo AV
• Enfermedad del nodo sinusal
• Choque cardiogenico
• Efectos secundarios
• Puede producir cefalea, vértigo, estreñimiento. Por vía IV
pueden causar hipotensión, bradicardia y asistolia

43. DILTIACEM
• Mecanismo de acción: bloque la entrada de calcio al
interior de la célula miocárdica a través del llamado canal
lento, sin modificar la entrada de sodio por el canal rápido
• Farmacocinética: por vía oral se absorbe el 95% pero su
biodisponibilidad es de 45% por efecto hepático de primer
paso. Se une a las proteínas en un 80% el 60% se
metaboliza en el hígado y el 35% de una dosis oral aparece
en la orina, vida media 4 h.

44. DILTIACEM…
• Indicaciones:
• Taquiarritmias supraventriculares
• Contraindicaciones:
• Insuficiencia cardiaca
• Bloqueo AV
• Enfermedad del nodo sinusal
• Choque cardiogenico
• Efectos secundarios: cefalea, erupción y molestias gastrointestinales.

45. NUEVOS ANTIARRITMICOS
• IBUTIDA
• son una estructura similar a la del sotalol, este ejerce su
efecto por activación de las corrientes lentas de entrada
de sodio a través de los canales de calcio y bloquea las
corrientes de salida rectificadora de potasio, prolongando
la duración del potencial de acción en las aurículas y en
los ventrículos, se le considera como antiarrítmico clase
III

46. NUEVOS ANTIARRITMICOS…
• DOFETILIDA
• Se desarrollo como antiarrítmico de la clase III sin otras
acciones farmacológicas. Es bloqueador selectivo de
potasio que aumenta la repolarizacion de la refractariedad
del tejido auricular y ventricular, se absorben bien por vía
oral

47. BRADIARRITMIAS.
Atropina.
Mecanimos de accion:
Actua inhibiendo el tono vagal, produciendo aumento del
automatismo principalmente a nivel del nodo sinusal y mejora
la velocidad de conduccion, principalmente en el nodo A-V.
Indicaciones:
Bradicardia sinusal sintomatica.
Presencia de bloqueo A-V.

48. Efectos adversos:
Midriasis.
Retencion urinaria.
Sensacion de calor.
Vision borrosa.
Contraindicacion:
En pacientes diabeticos con EPOC (por formacion de tapones
bronquiales por moco).
Glaucoma.
Hipertrofia prostatica por producir retencion urinaria.

49. MUCHAS GRACIAS