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Integrantes:
Marien Báez Jiménez--2007-1227
Rafael Rojas--------------2007-1184



     Patología Quirúrgica I
        Dr. Elvin Morán
1.   Causas posibles de alteración de conciencia en UCI:

    Medicamentos
    Drogas
    Toxinas
    Trastornos metabólicos
    Sepsis
    Meningitis /encefalitis
    Hemorragia subaracnoidea
    Traumatismo craneal
    Convulsiones
    Ictus
    HT craneal
    Lesión intracraneal con efecto de masa
1.   Psicosis de UCI
2.   Estado mental alterado
1.   Confusión
2.   Delirio
3.   Obnubilación
4.   Estupor
5.   Coma
6.   Estado vegetativo
7.   Muerte-Muerte cerebral




                              Plum y Posner
    Aturdimiento
   Con dificultad para obedecer órdenes
   Alteración de la memoria
   Somnolencia o agitación nocturna
   Desorientación
   Irritabilidad
   Percepción errónea de los estímulos
    sensitivos
   Alucinaciones visuales
   Embotamiento mental
   Relacionado con respuestas psicológicas
    lentas a la estimulación
   Estado de sueño profundo o de conducta
    arreactiva.
   Del que sólo es posibles despertar al pcte.
    con estímulos intensos y repetidos.
   Arreactividad psicológica
   Sin posibilidad de despertar
   Persona yace con los ojos cerrados
   No muestra una respuesta psicológicamente
    comprensible frente a estímulos externos o
    necesidades internas.
   Estado despierto pero con aparente ausencia
    total de función cognitiva.
   Ausencia de función cerebral, incluso de los
    reflejos del tronco.
   En presencia de función cardiorrespiratoria.
1. Ausencia de:
 Función cerebral
 Reflejo oculovestibular
 Reflejo orofaríngeo
1. Apnea en presencia de estimulación
   adecuada.

Método:
 2exploraciones clínicas
 2 médicos que confirmen
   Arteriografía cerebral (Confirmar muerte)
   Electroencefalografía
   Gammagrafía cerebral con radioisótopos
   Ecografía doppler transcraneal
   Evaluación rápida y completa
   Minimizar el daño irreversible
    1.Pérdida de la conciencia:

a)    Evolución aguda :ACV o TCE
b)    Evolución subaguda: Intoxicación, infección,
      trastornos metabólicos.
c)    Evolución más prolongada: Tumor del SNC
    2. Exploración de la pupila

1.    1. Lesión del mesencéfalo: Sistema reticular
      activador ascendente-conciencia y
      reactividad pupilar.
2.    Intoxicación por drogas y enf. Metabólica:
      pupilas reactivas pequeñas
3.    Anticolinérgicos o glutetimida,anoxia:
      pupilas grandes arreactivas.
4.    Disfunción del NC III o herniacion uncal:
      pupila fija dilatada unilateral
 3. Movimiento ocular espontáneo
 Si no hay: Prueba de los ojos de muñeca o
  prueba calor-frío.
Nota: D/c lesión de ME o columna cervical

¿Qué valoran estas pruebas?
 Explorar reflejo oculocervicales,tallo TE
  comprometido
 Daño cortical, lesión hemisferica
 4. Evaluación de la Fx motora
o Localizar el daño (L) y determinar su
  gravedad (G).
o Asimetría: L
o Postura: G
 Decorticación: F-E
 Descerebración: E
1.   Análisis toxicológico en orina
2.   GAB
3.   TC
4.   Punción lumbar
   1. ABC
   2. Pcte. en coma: Intubar
•   Antes de intubar: asegurar columa cervical
•   100 mg de lidocaína o 300mg de tiopental: si
    es p/b que aumente la PIC.
   3. Hipotensión: Líquidos y/o vasopresores
   4. Coma de etiología desconocida: 50 ml
    dextrosa al 50%
•   Encefalopatía de Wernicke (EW) -
•   Naloxona 0.4 a 2 mg
5. Alcohólicos o mal estado nutricional:
 Tiamina 1 mg/kg antes de la glucosa.


    Evita: EW( confusión, ataxia, oftalmología)
    con necrosis de sust. Gris en línea media.
6. Intoxicación por BZP: flumazenilo 0.2 mg
7. Intoxicación por otras drogas: carbón
  activado 25-50 mg
 8. Tx antibiótico empírico
9. Aumento de la PIC:
 Elevar cabecero de cama 30 a 45 .
  hiperventilar (PaCO2 de 35 a 40 mmHg)
 Manitol 0.5-1g-kg.

 Repetirse si es necesario c/4 a 6h: Na+ <155 y
  la Osm. sérica <320 mmol/l.

   Otros tx de la PIC: sedación adecuada, supresión de la
    fiebre, profilaxis de convulsiones.
 10. HT craneal refractaria:
 Drenaje por ventriculostomía
 Bloqueo NM con barbitúricos
 Vasopresores para aumentar la presión de
  perfusión cerebral
 Posible craniectomía descompresiva
   Primer signos de una complicación en el SNC:
    convulsiones
   Tx. Proteger pcte., buscar y tratar la causa
   TC o RMN
   Electroencefalograma: Estatus epilepticus

 D/c  Estatus epilepticus: En Convulsiones
    persistentes o recurrentes o pctes. que no
    despiertan tras actividad convulsiva.
11. Estatus epilepticus:
 Tx gral. Lorazepan 0.1 mg/kg;en 5 min
  respuesta del pcte.
 Si no responden: fenitoína, seguida de dosis
  altas de BZP, barbitúricos o propofol.

   Complicaciones sistémicas principales de las
    convulsiones: rabdomiólisis, hipertermia y
    edema cerebral.
   Dolor y ansiedad

   Objetivo universal del medico de UCI:
“Conseguir un grado de comodidad y de
    seguridad óptimos para sus pacientes”
   1. Herramientas mas empleadas para valorara
    el dolor: EGN y escala visual analogica.
   En pctes no comunicactivos: conducta y
    fisiología.
   2. Tx no farmacológico: ambiente, posición
   3. Tx farmacológico: Analgésicos:
 Analgésicos:
1. Opioides:
  Fentanilo (ideal en inestabilidad hemodinámica)
  Morfina
  Hidromorfona

1.   Paracetamol y AINES
    Ketorolaco (IV) + opiodes

1.   Analgesia epidural con opiodes
   Opiodes: Depresión respiratoria, hipotensión,
    íleo
   AINES: Hemorragia.
   Indicación: Disminuir ansiedad, evitar que el
    paciente pierda vías y catéteres.

   “La imposibilidad de comunicación, ruido y
    luz constante, interrupciones frecuentes del
    sueño y falta de movilidad producen
    aumtento de la ansiedad en pctes. en UCI”.

   Escala de Ramsay o de Riker Tabla 24-1
   Tratamiento:

   1. Diazepan, lorazepan y midazolan
   2. BZP: sedantes, hipnóticos, amnésicos
   3. Propofol: No analgésico, disminuye la PIC
   Indicación: Disminuir el consumo de O₂ o facilitar la
    sincronía pacte. Respirador.

                                 BNM


          Despolarizantes                     ND



                                          Aminoesteroideos:
                Succinilcolina           Rocuronio, vecuronio,
                                             pancuronio




                                          Bencilisoquinolonios:
                                         Atracurio, cisatracurio,
                                        tubocurarina, mivacurio
Necesidad de BNM

Disfunción hepática o
Renal             sí          Cisatracurio/atracurio
    no

Contraindicación al
Tx vagolítico       sí
    No


Pancuronio               Vecuronio
   1.   Monitorización hemodinámica
   1.   Catéteres arteriales sistémicos
   2.   Catéteres venosos centrales
   3.   Catéteres arteriales pulmonares

2. Evaluar la disfunción cardiovascular:
1. Shock
2. Disritmias
3. Disfunción de bombeo
4. Insuficiencia cardíaca
  Indicaciones
 Complicaciones
 Localización
 Prueba de Allen
 PAM:

PAM= TAD + TAS-TAD
   Indicaciones
   Complicaciones
   Medición de la PVC
   Valores normales PVC
   Vena cava: 6-12 cmH₂O
   AD: 0-4cmH₂O
   PVC,PAP,PEAP, GC y gases en sangre venosa
    mixta.
   Indicaciones
   Complicaciones
   Lidocaína profiláctica: miocardio irritable
   Marcapasos preparado ante: pcte. bloqueado
   Rx Tórax.
   1. Shock
   MC, Tx inicial ABC…
   Dx 5 tipos, tx
   Soporte circulatorio:
   CaO₂
   Mejorar en GC asegurando FC y ritmo C de
    perfusión y buena contractilidad
   Tono de la vasculatura
   Primero: dx el ritmo
   Tx según recomendaciones:
Actividad electrica sin
    FV-TV sin pulso                 Asistolia
                                                                 pulso

• Desfibrilación 360 J x    • Verificación con          • Dx y tx causa
  3; RCP                      derivaciones rotatorias   • Adrenalina 1mg c/ 3 a
• Adrenalina 1 mg c/3 a     • Marcapasos                  5 min
  5 min, vasopresina,40UI     transcutáneo              • Atropina 1 mg c/ 3 a 5
  DU
                            • Adrenalina 1mg c/ 3 a       min hasta 0.04mg kg
• Desfibrilación 360J         5 min                     • Considerar CaCl y
• Considerar                • Atropina 1mg c/ 3 a 5       HCO3Na+
  amiodarona,lidocaína,       min hasta 0.04mg/kg       • Considerar
  MgSo4,procainamida
                                                          marcapasos y
                                                          toracotomía /masaje
                                                          cardíaco
   Monitorizar: PVC,TAM
   Reponer volumen si son bajas
   PVC alta y TAM baja: PEAP y el IC
   PEAP e IC elevados: reducir volumen y facilitar
    diuresis.
   PEAP e IC bajos: bolo de cristaloide
   PEAP alta e IC bajo: fármaco inotrópico o
    reductor de poscarga.
   Nitroprusiato sódico y nitroglicerina, IECA, B
    ganglionares.
   Hipotensos: adrenalina, nora y dopa.
   Inotropos: Dobuta, isoproterenol
   Taquicardia, GC bajo y edema pulmonar o
    periférico en periodo perioperatorio
   Causa mas fr en UCI qx: Isquemia miocárdica
   Ex físico, ECG, Enzimas C, Rx tórax, CAP,Eco
   Tx diuréticos (de asa) y vasodilatadores (IECA,
    hidralazina y nitratos)
   Inotropos – y BB.
 Evaluar datos de:
1. Insuficiencia respiratoria

2. LPA/ SDRA
1.   Secreciones excesivas
2.   Deterioro de la oxigenación
3.   Obstrucción o incapacidad para proteger la
     vía respiratoria
4.   Compromiso de la función respiratoria
1.  Soporte ventilatorio
a) Soporte ventilatorio no invasivo: RPPI, PPCVR
    y PPBNVR
b) Ventilación mecánica: obligatoria, asistida,
    espontánea
c) Ventilación volumen-ciclada: VOC,VCA,VOI
d) Ventilación presión-ciclada: Protege pulmon
    de una sobredistension alveolar.
1.   Paciente difícil de ventilar
2.   Retirada de la ventilación mecánica (destete)
Dentro de los factores de riesgos:
   Ventilación mecánica superior a 48h
   Coagulopatias
   Quemaduras
   TCE



Dentro de los medicamentos profilácticos :
   Antiácidos
   Sucralfato ( 1g c/6h)
   Antagonistas de los receptores histamina 2(anti-H2)
   Inhibidores de la bomba de protones
Se define:    un aumento de la presión intraabdominal a
    consecuencias fisiológicas adversas.


Mas frecuente :
   Hemorragia pélvica o abdominal masiva
   Laparotomía exploradora
   Dilatación intestinal por obstrucción
   Neumoperitoneo
                                                  Sistemas
                                                  afectados



                                 cardiovascular   Respiratorio   Renal
El soporte nutricional esta indicado:
1.   Paciente no ha comido en 5 a 7 días
2.   Paciente en que la enfermedad supera los 10 días
3.   Paciente malnutrido(15%)
Oliguria (<0.5ml/kg/h o <400 ml/24h) o
            ^creatinina sérica.


 Descartar:
    Hipovolemia
    Insuficiencia cardiaca
    Shock                                 Orin               Fármac
                                                  Ecografía
    Obstrucción reno vascular              a                   os
    SCA o obstrucción de vías urinarias

 Tx : Pre-Renal
 (0.3 a 3 ug/kg/min) Dopamina

 Tratamiento de sustitución están:
    Diálisis peritoneal
    Hemodiálisis
Signos físicos:
Ictericia, ascitis, perdida de masa muscular, malnutrición,
   encefalopatía, ginecomastia, arañas vasculares……..


Hallazgos de Laboratorio:
   Elevación de las pruebas de función hepática
   Prolongación del tiempo de protrombina e hipoalbuminemia


TX:
Va dirigido a la causa subyacente.
peritonitis( cefalosporina 3era o fluorquinolona)
Ascitis( restricción de NA+, espironolactona, albumina)
Antecedentes:
   Uso crónico de corticoides
   Sindrome de Cushing
   Enfermedad de Addison


Manifestaciones Clínicas:
   Hipotensión no justificada
   Fiebre
   Dolor abdominal o debilidad

Tx:
Hidrocortisona 200mg(bolo) mas glucosa y suero fisiológico
Hidrocortisona 100mg/8h/2dias e ir bajando dosis
   Nausea                        Sindrome de deshidratación
   Dolor abdominal                 no cetosica
    Sed excesiva o fatiga

                                    hiperosmolar(DNCH)
   Inestabilidad hemodinámica
                                  Frecuente en pacientes con insulina
   Coma                            suficiente para impedir
   Respiración de kussmaul         cetoacidosis no la hiperglucemia
   Olor a acetona
                                  Las manifestaciones clínicas similares
Lab : glucemia(400 a 800mg/dl)      a CAD, pero los cambios mentales
                                               Resistencia a
Cetonas en suero y orina.           son mas graves
                                                la insulina


Tx:                                     TCE                Infecciones
Suero fisiológico
Insulina regular(0.1 a 0.2 U/kg
  en bolo seguido de 0.1 U/kg/h
Vigilar la glucosa
                                              Ictus     Infarto
Factores de riesgo:
                                       Dx:
   Cirugía general(toracicas o
    abdominales)                          Flebografía
   Intervenciones                        Ecografía dúplex
    neuroquirurgicas                      Dímero-D
   Cirugía urológica
    Politraumatizados
                                       TX:


   Fracturas de cadera
   Lesión medular espinal                Heparina de bajo peso
                                           molecular(HPBM)
   ICC y insuficiencia respiratoria
                                          Heparina no fraccionada(HNFDB)
   Cirugía o quimioterapia del
    cáncer                                Anticoagulante orales


Los síntomas y signos(dolor en la
  pierna, edema, rubor y fiebre)
Los signos mas frecuentes:
   Taquipnea
   Hipoxemia
   Taquiarritmia
   Hipotensión


DX:
   Arteriografía pulmonar
   Dímero d
   Ecografía dúplex
   Arteriografía pulmonar tac


TX:
Heparina
29% pacientes en uci presentan una hemoglobina de 10 g/dl y que el
  37% recibió transfusión


Dentro de los riesgo de transfusiones:
   Infecciones virales
   Incompatibilidad con reacciones hemolíticas
   Reacciones anafilácticas
   Reacciones febriles
Emulsiones de                                      Hemoglobina
                                                                     tetramétrica
                 perfluorcarbono




                                                     Extravasa
No afinidad al                      Toxicidad                                       Actividad osmótica
                                                 arrastrando oxido
  oxigeno                          inaceptable                                              alta
                                                        nitro
La presencia de Sepsis depende:
1.    Factores de virulencia bacteriana
2.    Factores del hospedador



Tx :
1.    Tratamiento de la infección
     Carbapenem o cefalosporina 3 o 4ta generación
     Glucopepticos (staphylococcus aureus)
     Drenaje de abscesos, extracción de cuerpos extraños infectados
2.    Reanimación
     Conseguir una pvc entre 8 y 12mmhg
     TAM de 65 a 90mmhg
     SAO2 venosa central al 70%
1970 cuando diferentes grupos la definieron como la insuficiencia
  progresiva de sistemas orgánicos con un modelo secuencial.



La IMO temprana (aparece a las 72 horas a la agresión inicial).

La IMO tardía (aparece a los 6 o 8 días de la agresión).



Tx:
El suero fisiológico hipertónico tiene propiedades inmunológicas
   favorables.
CausasAlteracionConcienciaUCI
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  • 1. Integrantes: Marien Báez Jiménez--2007-1227 Rafael Rojas--------------2007-1184 Patología Quirúrgica I Dr. Elvin Morán
  • 2.
  • 3. 1. Causas posibles de alteración de conciencia en UCI:  Medicamentos  Drogas  Toxinas  Trastornos metabólicos  Sepsis  Meningitis /encefalitis  Hemorragia subaracnoidea  Traumatismo craneal  Convulsiones  Ictus  HT craneal  Lesión intracraneal con efecto de masa
  • 4. 1. Psicosis de UCI 2. Estado mental alterado
  • 5. 1. Confusión 2. Delirio 3. Obnubilación 4. Estupor 5. Coma 6. Estado vegetativo 7. Muerte-Muerte cerebral Plum y Posner
  • 6. Aturdimiento  Con dificultad para obedecer órdenes  Alteración de la memoria  Somnolencia o agitación nocturna
  • 7. Desorientación  Irritabilidad  Percepción errónea de los estímulos sensitivos  Alucinaciones visuales
  • 8. Embotamiento mental  Relacionado con respuestas psicológicas lentas a la estimulación
  • 9. Estado de sueño profundo o de conducta arreactiva.  Del que sólo es posibles despertar al pcte. con estímulos intensos y repetidos.
  • 10. Arreactividad psicológica  Sin posibilidad de despertar  Persona yace con los ojos cerrados  No muestra una respuesta psicológicamente comprensible frente a estímulos externos o necesidades internas.
  • 11. Estado despierto pero con aparente ausencia total de función cognitiva.
  • 12. Ausencia de función cerebral, incluso de los reflejos del tronco.  En presencia de función cardiorrespiratoria.
  • 13. 1. Ausencia de:  Función cerebral  Reflejo oculovestibular  Reflejo orofaríngeo 1. Apnea en presencia de estimulación adecuada. Método:  2exploraciones clínicas  2 médicos que confirmen
  • 14. Arteriografía cerebral (Confirmar muerte)  Electroencefalografía  Gammagrafía cerebral con radioisótopos  Ecografía doppler transcraneal
  • 15. Evaluación rápida y completa  Minimizar el daño irreversible
  • 16. 1.Pérdida de la conciencia: a) Evolución aguda :ACV o TCE b) Evolución subaguda: Intoxicación, infección, trastornos metabólicos. c) Evolución más prolongada: Tumor del SNC
  • 17. 2. Exploración de la pupila 1. 1. Lesión del mesencéfalo: Sistema reticular activador ascendente-conciencia y reactividad pupilar. 2. Intoxicación por drogas y enf. Metabólica: pupilas reactivas pequeñas 3. Anticolinérgicos o glutetimida,anoxia: pupilas grandes arreactivas. 4. Disfunción del NC III o herniacion uncal: pupila fija dilatada unilateral
  • 18.  3. Movimiento ocular espontáneo  Si no hay: Prueba de los ojos de muñeca o prueba calor-frío. Nota: D/c lesión de ME o columna cervical ¿Qué valoran estas pruebas?  Explorar reflejo oculocervicales,tallo TE comprometido  Daño cortical, lesión hemisferica
  • 19.  4. Evaluación de la Fx motora o Localizar el daño (L) y determinar su gravedad (G). o Asimetría: L o Postura: G  Decorticación: F-E  Descerebración: E
  • 20. 1. Análisis toxicológico en orina 2. GAB 3. TC 4. Punción lumbar
  • 21. 1. ABC  2. Pcte. en coma: Intubar • Antes de intubar: asegurar columa cervical • 100 mg de lidocaína o 300mg de tiopental: si es p/b que aumente la PIC.  3. Hipotensión: Líquidos y/o vasopresores  4. Coma de etiología desconocida: 50 ml dextrosa al 50% • Encefalopatía de Wernicke (EW) - • Naloxona 0.4 a 2 mg
  • 22. 5. Alcohólicos o mal estado nutricional:  Tiamina 1 mg/kg antes de la glucosa.  Evita: EW( confusión, ataxia, oftalmología) con necrosis de sust. Gris en línea media.
  • 23. 6. Intoxicación por BZP: flumazenilo 0.2 mg 7. Intoxicación por otras drogas: carbón activado 25-50 mg  8. Tx antibiótico empírico
  • 24. 9. Aumento de la PIC:  Elevar cabecero de cama 30 a 45 . hiperventilar (PaCO2 de 35 a 40 mmHg)  Manitol 0.5-1g-kg.  Repetirse si es necesario c/4 a 6h: Na+ <155 y la Osm. sérica <320 mmol/l.  Otros tx de la PIC: sedación adecuada, supresión de la fiebre, profilaxis de convulsiones.
  • 25.  10. HT craneal refractaria:  Drenaje por ventriculostomía  Bloqueo NM con barbitúricos  Vasopresores para aumentar la presión de perfusión cerebral  Posible craniectomía descompresiva
  • 26. Primer signos de una complicación en el SNC: convulsiones  Tx. Proteger pcte., buscar y tratar la causa  TC o RMN  Electroencefalograma: Estatus epilepticus  D/c Estatus epilepticus: En Convulsiones persistentes o recurrentes o pctes. que no despiertan tras actividad convulsiva.
  • 27. 11. Estatus epilepticus:  Tx gral. Lorazepan 0.1 mg/kg;en 5 min respuesta del pcte.  Si no responden: fenitoína, seguida de dosis altas de BZP, barbitúricos o propofol.  Complicaciones sistémicas principales de las convulsiones: rabdomiólisis, hipertermia y edema cerebral.
  • 28. Dolor y ansiedad  Objetivo universal del medico de UCI: “Conseguir un grado de comodidad y de seguridad óptimos para sus pacientes”
  • 29. 1. Herramientas mas empleadas para valorara el dolor: EGN y escala visual analogica.  En pctes no comunicactivos: conducta y fisiología.  2. Tx no farmacológico: ambiente, posición  3. Tx farmacológico: Analgésicos:
  • 30.  Analgésicos: 1. Opioides:  Fentanilo (ideal en inestabilidad hemodinámica)  Morfina  Hidromorfona 1. Paracetamol y AINES  Ketorolaco (IV) + opiodes 1. Analgesia epidural con opiodes
  • 31. Opiodes: Depresión respiratoria, hipotensión, íleo  AINES: Hemorragia.
  • 32. Indicación: Disminuir ansiedad, evitar que el paciente pierda vías y catéteres.  “La imposibilidad de comunicación, ruido y luz constante, interrupciones frecuentes del sueño y falta de movilidad producen aumtento de la ansiedad en pctes. en UCI”.  Escala de Ramsay o de Riker Tabla 24-1
  • 33. Tratamiento:  1. Diazepan, lorazepan y midazolan  2. BZP: sedantes, hipnóticos, amnésicos  3. Propofol: No analgésico, disminuye la PIC
  • 34. Indicación: Disminuir el consumo de O₂ o facilitar la sincronía pacte. Respirador. BNM Despolarizantes ND Aminoesteroideos: Succinilcolina Rocuronio, vecuronio, pancuronio Bencilisoquinolonios: Atracurio, cisatracurio, tubocurarina, mivacurio
  • 35. Necesidad de BNM Disfunción hepática o Renal sí Cisatracurio/atracurio no Contraindicación al Tx vagolítico sí No Pancuronio Vecuronio
  • 36.
  • 37. 1. Monitorización hemodinámica  1. Catéteres arteriales sistémicos  2. Catéteres venosos centrales  3. Catéteres arteriales pulmonares 2. Evaluar la disfunción cardiovascular: 1. Shock 2. Disritmias 3. Disfunción de bombeo 4. Insuficiencia cardíaca
  • 38.  Indicaciones  Complicaciones  Localización  Prueba de Allen  PAM: PAM= TAD + TAS-TAD
  • 39. Indicaciones  Complicaciones  Medición de la PVC  Valores normales PVC  Vena cava: 6-12 cmH₂O  AD: 0-4cmH₂O
  • 40. PVC,PAP,PEAP, GC y gases en sangre venosa mixta.  Indicaciones  Complicaciones  Lidocaína profiláctica: miocardio irritable  Marcapasos preparado ante: pcte. bloqueado  Rx Tórax.
  • 41. 1. Shock  MC, Tx inicial ABC…  Dx 5 tipos, tx  Soporte circulatorio:  CaO₂  Mejorar en GC asegurando FC y ritmo C de perfusión y buena contractilidad  Tono de la vasculatura
  • 42. Primero: dx el ritmo  Tx según recomendaciones:
  • 43. Actividad electrica sin FV-TV sin pulso Asistolia pulso • Desfibrilación 360 J x • Verificación con • Dx y tx causa 3; RCP derivaciones rotatorias • Adrenalina 1mg c/ 3 a • Adrenalina 1 mg c/3 a • Marcapasos 5 min 5 min, vasopresina,40UI transcutáneo • Atropina 1 mg c/ 3 a 5 DU • Adrenalina 1mg c/ 3 a min hasta 0.04mg kg • Desfibrilación 360J 5 min • Considerar CaCl y • Considerar • Atropina 1mg c/ 3 a 5 HCO3Na+ amiodarona,lidocaína, min hasta 0.04mg/kg • Considerar MgSo4,procainamida marcapasos y toracotomía /masaje cardíaco
  • 44. Monitorizar: PVC,TAM  Reponer volumen si son bajas  PVC alta y TAM baja: PEAP y el IC  PEAP e IC elevados: reducir volumen y facilitar diuresis.  PEAP e IC bajos: bolo de cristaloide  PEAP alta e IC bajo: fármaco inotrópico o reductor de poscarga.  Nitroprusiato sódico y nitroglicerina, IECA, B ganglionares.  Hipotensos: adrenalina, nora y dopa.  Inotropos: Dobuta, isoproterenol
  • 45. Taquicardia, GC bajo y edema pulmonar o periférico en periodo perioperatorio  Causa mas fr en UCI qx: Isquemia miocárdica  Ex físico, ECG, Enzimas C, Rx tórax, CAP,Eco  Tx diuréticos (de asa) y vasodilatadores (IECA, hidralazina y nitratos)  Inotropos – y BB.
  • 46.
  • 47.  Evaluar datos de: 1. Insuficiencia respiratoria 2. LPA/ SDRA
  • 48. 1. Secreciones excesivas 2. Deterioro de la oxigenación 3. Obstrucción o incapacidad para proteger la vía respiratoria 4. Compromiso de la función respiratoria
  • 49. 1. Soporte ventilatorio a) Soporte ventilatorio no invasivo: RPPI, PPCVR y PPBNVR b) Ventilación mecánica: obligatoria, asistida, espontánea c) Ventilación volumen-ciclada: VOC,VCA,VOI d) Ventilación presión-ciclada: Protege pulmon de una sobredistension alveolar.
  • 50. 1. Paciente difícil de ventilar 2. Retirada de la ventilación mecánica (destete)
  • 51.
  • 52. Dentro de los factores de riesgos:  Ventilación mecánica superior a 48h  Coagulopatias  Quemaduras  TCE Dentro de los medicamentos profilácticos :  Antiácidos  Sucralfato ( 1g c/6h)  Antagonistas de los receptores histamina 2(anti-H2)  Inhibidores de la bomba de protones
  • 53. Se define: un aumento de la presión intraabdominal a consecuencias fisiológicas adversas. Mas frecuente :  Hemorragia pélvica o abdominal masiva  Laparotomía exploradora  Dilatación intestinal por obstrucción  Neumoperitoneo Sistemas afectados cardiovascular Respiratorio Renal
  • 54. El soporte nutricional esta indicado: 1. Paciente no ha comido en 5 a 7 días 2. Paciente en que la enfermedad supera los 10 días 3. Paciente malnutrido(15%)
  • 55. Oliguria (<0.5ml/kg/h o <400 ml/24h) o ^creatinina sérica. Descartar:  Hipovolemia  Insuficiencia cardiaca  Shock Orin Fármac Ecografía  Obstrucción reno vascular a os  SCA o obstrucción de vías urinarias Tx : Pre-Renal (0.3 a 3 ug/kg/min) Dopamina Tratamiento de sustitución están:  Diálisis peritoneal  Hemodiálisis
  • 56. Signos físicos: Ictericia, ascitis, perdida de masa muscular, malnutrición, encefalopatía, ginecomastia, arañas vasculares…….. Hallazgos de Laboratorio:  Elevación de las pruebas de función hepática  Prolongación del tiempo de protrombina e hipoalbuminemia TX: Va dirigido a la causa subyacente. peritonitis( cefalosporina 3era o fluorquinolona) Ascitis( restricción de NA+, espironolactona, albumina)
  • 57. Antecedentes:  Uso crónico de corticoides  Sindrome de Cushing  Enfermedad de Addison Manifestaciones Clínicas:  Hipotensión no justificada  Fiebre  Dolor abdominal o debilidad Tx: Hidrocortisona 200mg(bolo) mas glucosa y suero fisiológico Hidrocortisona 100mg/8h/2dias e ir bajando dosis
  • 58. Nausea Sindrome de deshidratación  Dolor abdominal no cetosica Sed excesiva o fatiga  hiperosmolar(DNCH)  Inestabilidad hemodinámica Frecuente en pacientes con insulina  Coma suficiente para impedir  Respiración de kussmaul cetoacidosis no la hiperglucemia  Olor a acetona Las manifestaciones clínicas similares Lab : glucemia(400 a 800mg/dl) a CAD, pero los cambios mentales Resistencia a Cetonas en suero y orina. son mas graves la insulina Tx: TCE Infecciones Suero fisiológico Insulina regular(0.1 a 0.2 U/kg en bolo seguido de 0.1 U/kg/h Vigilar la glucosa Ictus Infarto
  • 59. Factores de riesgo: Dx:  Cirugía general(toracicas o abdominales)  Flebografía  Intervenciones  Ecografía dúplex neuroquirurgicas  Dímero-D  Cirugía urológica Politraumatizados TX:   Fracturas de cadera  Lesión medular espinal  Heparina de bajo peso molecular(HPBM)  ICC y insuficiencia respiratoria  Heparina no fraccionada(HNFDB)  Cirugía o quimioterapia del cáncer  Anticoagulante orales Los síntomas y signos(dolor en la pierna, edema, rubor y fiebre)
  • 60. Los signos mas frecuentes:  Taquipnea  Hipoxemia  Taquiarritmia  Hipotensión DX:  Arteriografía pulmonar  Dímero d  Ecografía dúplex  Arteriografía pulmonar tac TX: Heparina
  • 61. 29% pacientes en uci presentan una hemoglobina de 10 g/dl y que el 37% recibió transfusión Dentro de los riesgo de transfusiones:  Infecciones virales  Incompatibilidad con reacciones hemolíticas  Reacciones anafilácticas  Reacciones febriles
  • 62. Emulsiones de Hemoglobina tetramétrica perfluorcarbono Extravasa No afinidad al Toxicidad Actividad osmótica arrastrando oxido oxigeno inaceptable alta nitro
  • 63. La presencia de Sepsis depende: 1. Factores de virulencia bacteriana 2. Factores del hospedador Tx : 1. Tratamiento de la infección  Carbapenem o cefalosporina 3 o 4ta generación  Glucopepticos (staphylococcus aureus)  Drenaje de abscesos, extracción de cuerpos extraños infectados 2. Reanimación  Conseguir una pvc entre 8 y 12mmhg  TAM de 65 a 90mmhg  SAO2 venosa central al 70%
  • 64. 1970 cuando diferentes grupos la definieron como la insuficiencia progresiva de sistemas orgánicos con un modelo secuencial. La IMO temprana (aparece a las 72 horas a la agresión inicial). La IMO tardía (aparece a los 6 o 8 días de la agresión). Tx: El suero fisiológico hipertónico tiene propiedades inmunológicas favorables.