Este documento presenta información sobre la farmacología de la isquemia miocárdica aguda. En 3 oraciones resume que la isquemia miocárdica se produce por oclusión coronaria aguda de origen trombótico, describe los factores de riesgo como la hipertensión y el tabaquismo, y explica que los marcadores enzimáticos como la troponina y la CK-MB son útiles para el diagnóstico.

1. ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
FARMACOLOGÍA
Equipo 2
Becerril Cuevas Carla Alejandra
Guzmán Martínez Juan Daniel.
Martínez Cuautle Carolina.
Rodríguez Peña Adriana.
Terán Robles Ignacio.
6HM4

3. Oferta de O2 Demanda de O2
Isquemia
Miocárdica Desequilibri
o
Transportado por
los vasos Por el
coronarios miocardio
Es la necrosis
aguda
Episodio de
isquemia
IAM Consecuencia
severa y
prolongada
Área del
miocardio

4.  Isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda
de origen trombótico.
 Tras la ruptura de una placa de ateroma.
Activación del Adhesión y Generación de trombo
proceso de agregación de oclusivo con fibrina y Isquemia
coagulación plaquetas glóbulos rojos

5. Varones >40 años
HTA Sexo masculino
Postmenopáusicas
Hipercolesterolemia
Tabaquismo Diabetes Mellitus
>LDL/<HDL
Homocisteinemia
(a.a tóxico
Obesidad homocisteína)
Estrés
IMC= >30 Kg/m2
Deficiencia: Vitamina
B2, B6, B9, B12

6. En México 42% de estos 72% muertes
• 1era causa • Primeros 30 • Primeras 2
mortalidad minutos horas
• Edad
productiva

7. Clínica
Asintomátic
Típica Atípica a
Dolor torácico * Ancianos * Diabéticos
> 40 min Dolor Diferente Hipotensos
Disnea súbita o Ancianos
exacerbación de esta
No cede con nitr Px sometidos a
sublingual ni reposo intervenciones Qx
Relación o no: Síncope, embolismo
esfuerzo, estrés periférico, ACV,
emocional. ansiedad, depresión, Menor extensión
extr. debilidad,
vómitos de Localización:
repetición, muerte póstero – inferior
Asociado: Náuseas, súbita. “Diafragmática”
vómitos, sudoración

8. • Px con cuadro vegetativo
• Signos de simpaticotonía
No • Vagotonía
complicado • Auscultación: 4to o 3er ruido
• Estertores basales
• Soplo de regurgitación mitral
• Alteraciones hemodinámicas
Complicado • Bajo gasto cardiaco
• Congestión venosa sistémica

9. NORMAL/ADECUADO
FUNCIONAMIENTO= SIN
LESION.

10. DERECHAS IZQUIERDAS
SEPTUM
V1 V5
V3
V2
V6
VF V4
DII

12. T- =
INDICIO DE
ISQUEMIA.
EN QUE
ES EN LAS
DERIVACIONES
DERIVACIONE
ES ISQUEMIA DE
S:
CORAZON
V1, V2
DERECHO??????
VF Y DII

13. CON LA
INFORMACION
DE LAS
DERIVACIONES
MENCIONE
USTED; DE QUE
LADO ESTA LA
ISQUEMIA.
DERECHA

14. EL DESNIVEL ST =
LESION MIOCARDICA LA
CUAL PUEDE SER
REVERSIBLE.

15. LA Q PROFUNDA = A UNA
NECROSIS MIOCARDICA

16. T-

17.  LEUCOCITOS
 SEDIMENTACION
GLOBULAR
 PARA EL DX
ENZIMAS
CARDIACAS

19. Creatina fosfokinasa total (CK):
Cuya función es regular la disponibilidad de energía en las células
musculares.
 CPK-1 cerebro y pulmón
 CPK-2 corazón
 CPK-3 músculo esquelético
producen falsos positivos ¨en pico¨ en afectación muscular y SNC
Lactato deshidrogenasa (LDH):
Interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.
LDH 1-5  corazón, hígado, riñones, musculo, GR, cerebro y
pulmones.
LDH 2 mayor en personas normales.
Aspartato transaminasa (AST ) o glutámico oxalacético transaminasa
(GOT)
Participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.
Se encuentra en corazón, hígado y músculos.

20. Isoenzima de la creatina fosfokinasa (CK-MB):
Fracción de la CK  muestra daño en musculo cardiaco.
Marcador especifico.
Troponina:
Enzima especifica y sensible.
La troponina cardiaca 1 no se detecta en pacientes sanos 
dx temprano de IAM

21. Troponina 3-6 7-10
ENZIMAS CARDIACAS VALORES NORMALES
CK total Mujeres: 39-238 U/L
Varones: 51-294 U/L
CK-MB 0.0-5.5 ng/ml
LDH 115-221 U/L
GOT o AST 12-38 U/L
Troponina > 0.4 ng/L

23. Endotelio trombo resistente (carga negativa)
Síntesis NO y PGI2
Lesión  matriz subendotelial  colágeno I y III, factor de Von Willebrand.
Plaquetas
receptores de GP
Los receptores están
presentes en la
plaqueta
activa/inactiva.
El R GP IIb-IIIa
fibrinógeno:
plaqueta- plaqueta.

24. Vía común a nivel de la
membrana
liberación Ca  citosol
Vasoconstrictor y
agregación plaquetaría

25. Contracción
plaqueta
Degranulación
(densos:
adenosin
difosfato: ADP)
Promueve al Ca para la
activación de R GP IIb/IIIa
Fibrinógeno
Agregación plaquetaría
trombo

27.  AINE
 Biodisponibilidad 50-70%
 Alta a unión a albumina 90-95%
 Vida media 15 minutos

28.  Inhibición irreversible de COX por acetilación  dura toda la vida de la plaqueta
(8-9 días)
 También en megacariocitos  plaquetas y acetiladas.
 Disminuye la síntesis de TXA2 (endotelio) y PGI2 (vascular) : dosis baja  80mg
Cuando es inducida por colágeno y a. araquidónico =
inhibe producción plaquetaría de diacilglicerol (DAG)
Gránulos densos (liberación proagregantes y sustancias
vaso activas)

29. •Anticoagulantes: Se potencia el efecto.
•Corticosteroides: Riesgo de hemorragia gastrointestinal.
•Antirreumáticos, sulfonilureas, metotrexato: Se intensifica la
acción y los efectos secundarios.
•Espironolactona, furosemida, fármacos antigota: Se reduce el efecto.

30.  Persantine, Asasantin.
 No es efectivo en monoterapia.
 Surgió como vasodilatador coronario.
 Biodisponibilidad 50%
 Unión a proteínas 90%

31. MECANISMOS POCO CLARO
Inhibición de fosfodiesterasa: aumenta AMPc
Inhibición de reutilización de adenosina
Aumento de síntesis y liberación de PGI2 por el endotelio

33. •Hemorragias  inhibidores plaquetarios, trombolíticos,
anticoagulantes, AINES.
•El dipiridamol inhibe el metabolismo de la adenosina y bloquea
la captación de esta por los eritrocitos, incrementando los
efectos de la adenosina si se administra concomitantemente.
agregación plaquetaria) y es un agonista de la prostaciclina.

34.  Iscorver,Plavix.
 Análogo de triclopidina (sin efectos adversos)
 Antagonista del receptor de
adenosindifosfato
 Dosis de 75 mg se inhiben 40-60%  5 días.

35. Vía intravenosa
Se biotransforma en 2-oxo-clopidogel
Hidroliza  metabolito activo
Receptor ADP
Impide la fijación del fibrinógeno en la
plaquetas activadas

37. ASPIRINA SE POTENCIA
(no se prolonga tiempo
sangrado)
OMEPRAZOL

38. Arteria coronaria ocluida: Isquemia
Restauración del suministro sanguíneo
Antes de 12 horas
Puede ser inducida: cateterización, angioplastia
Disolución clínica de un trombo oclusivo
Fármacos vasodilatadores (adenosina)
Agentes fibrinolíticos vía intravenosa
Cirugía de implante de derivación arterial

39. Miocardio Arritmias por
aturdido reperfusión
Fenómeno de no
Muerte celular
reflujo

41. AGENTE TROMBOLITICO
ES UNA ESTREPTOCCO
PROTEINA CO B
EXTRAÑA HEMOLITICO-C
SE TIENE QUE
UNIR AL NO TIENE ACTIVIDAD
ENZIMATICA
PLAMINOGENO.

42. ACTUA SOBRE
FIBRINOGENO, EL
FACTORES V -VIII PLASMINOGENO
LIBRE
EN EL
TRANSCURSO ANISTREPLASA= AL
DE LAS COMPLEJO
PRIMERAS 4 ESTREPTOCINASA-
HORAS PLASMINOGENO

43. ADMINISTRACION SU F SU T 1/2
• VIA • 100% • ES DE 30 MIN
INTRAVENOSA
• INFUSION • EL APSAC
CONTINUA POR PRESENTA UNA
1 HRA. SEMIVIDA DE
90 MIN.

44. ACIDO AMINO
CAPROICO
Y
ACIDO
TRANEXAMINICO.
ALERGICAS SON ANTIDOTOS PARA
LOS ESTADOS
FIEBRE HIPERFIBRINOLITICOS
TRASTORNOS
POR QUE
TROMBOLITICOS.
INHIBEN LA
ACTIVACION DEL
PLASMINOGENO
HEMORRAGIAS
* Efecto fibrinolitico
efectos
PLASMINA

45.  El sistema fibrinolítico disuelve la fibrina
intravascular con la acción de la plasmina

46. Plasminogeno
Plasmina bicatenaria
unicatenario
Antiplasmina α2
Plasmina

47.  Hay 2 activadores de plasminogeno
 Activador de plasminogeno tisular o histico (t-PA)
 Activador de plasminogeno por uroinasas (u-PA)
PAI 1 y PAI
2
t-PA

48.  El plasminogeno y plasmina se unen a las
regiones kringle de la fibrina
 La antiplasmina α2 se fija a las mismas
regiones
 Cuando se administran grandes dosis de
activadores de plasminogeno se corre el
riesgo de sufrir una hemorragia

50.  Plasminogeno
 Concentración en plasma de 2μM
 Se une este o la plasmina a los residuos de lisina del
extremo carboxilo de fibrina intensificando la fibrinólisis
 Estos residuos lisinicos pueden eliminarse por una
carboxipeptidasa llamada TAFI
 La forma Lys-plasminnogeno es mas afín a la fibrina que
el plasminogeno intacto

51.  Antiplasmina α2
 Inactiva la plasmina
 Concentración en plasma de 1μM
 Estreptocinasa
 Producido por estreptococo β hemolítico
 Desdobla al plasminogeno a nivel de Arg560 y lo activa

52.  t-PA
 Poco activa excepto en presencia de fibrina
 t-AP (alteplasa)
 Para trombolosis coronaria
 Administración endovenosa en bolo de 15 mg
 .75 mg/kg en 30 min sin exceder 50 mg
 .5 mg en la hora siguiente sin exceder 35 mg

53.  Principalmente las hemorragias
 Por lisis de fibrina en sitios lesionados de los
vasos sanguíneos
 Estado lítico sistémico por la generación de
plasmina sistémica

54.  Absolutas
 Hemorragia intracraneal previa
 Lesión identificada en vasos cerebrales
 Neoplasia maligna intracraneal identificada
 Enfermedad cerebrovascular isquémica en los
últimos 3 meses
 Sospecha de disección de aortica
 Hemorragia activa (excluyendo menstruación)
 Traumatismo craneoencefálico o facial grave
en los últimos 3 meses

55.  Relativas
 Hipertensión no controlada (s. +180 o d.
+110)
 Reanimación cardiopulmonar traumática
o duradera o cirugía de gran magnitud en
las ultimas 3 semanas
 Hemorragia interna en los últimos 2 a 4
meses
 Punciones vasculares no compresibles
 Exposición a estreptocinasa 5 días antes
 Embarazo
 Ulcera péptica activa
 Empleo actual de warfarina