1. MYCOBACTERIUM
BACILOS:
• AEROBIOS INMÓVILES.
• FORMAN FILAMENTOS RAMIFICADOS.

2. FISIOLOGÍA - ESTRUCTURA
 Pared celular
 Rica en lípidos.
 Hidrofóbica.
 Resistente:
• Desinfectantes.
• Tinciones de laboratorio.
 Bacilos Acido Resistentes.
 Compleja pared celular.
 Exigente en la nutrición.
 Crece lentamente.
• Divide (12-24h).
 8 semanas = detectar un cultivo.

3. TIPOS
 130 especies.
INFECCIONES EN EL HUMANO
M. Complejo M.
M. Leprae.
Tuberculosis. avium.
M. Kansasii. M.
M. Chelonnae.
Fortuitum. M. Abcessus.

4. ESTRUCTURA  Monosido de
fosfatidilnositol.
 LAM=
Lipoarabinoaminomanano
 Arabinogalactanos:
 D-Arabinosa.
 D-Galactosa.

5. Características crecimiento y morfología =
IDENTIFICACIÓN
•M. Tuberculosis:
Bacteria de crecimiento lento.
NO PIGMENTADA.
• PIGMENTADAS:
•Fotocromágenas
•Escotocromágenas.
Mycobacterias de
Fotocromágenos Escotocromágenos Mycobacterias de
creciemiento
crecimiento lento. crecimiento lento. crecimiento lento.
rápido.

6. M. TUBERCULOSIS
 Patógeno intracelular.
 Ingresa a la vía respiratoria
 partícula infecciosa llega al alveolos.
 Digeridas por los macrófagos
alveolares.
 Diseminación a otras
localizaciones en pacientes
inmunodeprimidos.

7.  Impide la fusión del fagosoma
con los lisosomas.
 Hay 9 millones de casos nuevos
cada año y 2 millones de
muertes.
 Hombre reservorio natural.
 Transmisión por aerosoles
infectados.
•Macrófagos
o IL-12.
oTNF-α.
Inflamación ↑ = Linfocitos T.
Células NK.
Interferón gama
(IFN-γ)
Destrucción
intracelular.

8. TUBERCULOSIS
 Restringe las vías
respiratorias.
 Síntomas:
 Malestar general.
 Adelgazamiento.
 Tos.
 Sudoración.
 Esputo:
 Escaso.
 Hemoptísicos
 Purulento

10. MYCOBACTERIUM LEPRAE
(Enfermedad de Hansen)
 Causada por M. leprae
 Período de incubación prolongado (síntomas hasta
20 años después de la infección)
Epidemiología:
 90% de casos se producen en: Brasil, Madagascar, Mozambique,
Tanzania y Nepal.
 Disemina por:
 Inhalación de aerosoles infecciones
 Contacto cutáneo

11. Enfermedades clínicas:
Lepra tuberculoide Lepra Lepromatosa:

12. MYCOBACTERIUM AVIUM
 Dos especies:
 M. avium
 M. intracellulare
 Cuatro subespecies:
 M. avium subespecie avium
 M. avium subespecie himinissvis
 M. avium subespecie silvaticum
 M. avium subespecie paratuberculosis

13.  Afectación pulmonar:
1.-
2.-
3.-

14. BACTERIAS DE CRECIMIENTO LENTO
• Pacientes
inmunodeprimidos.
Tendencia a
microrganismos de baja
virulencia.
• M. bovis, M.
kansaii,(pulmonar) M.
scrofulaceum(t. linfatico),
M. ulcerans, M. marinum
(cutaneas).
• SIDA: M. genavense, M.
simiae.

15. MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO
RÁPIDO
 Incubación menor a 7 días
 Potencial de virulencia bajo
 Tinción irregular
 Sensibles:
 Antibióticos antibacterianos
 Cepas aisladas:
 M. fortuitum
 M. chelonae
 M. abscessus

16. •Pruebas bioquímicas – plazo alargado.
•Pruebas cromatográficas- lípidos de la
pared celular.
•Sondas moleculares específicas de
especie.

17. •Prueba cutánea de la
tuberculina – PPD

18. •Pruebas de
liberación de IFN- ƴ

19. •Reactividad a la Lepromina
•Lepra tuberculoide.
•Lepra lepromatosa.

20. •Tinción Ziehl – Neelsen o Kinyoun

21. •Fluorocromo de Truant

22. •Sondas de Ácidos Nucleicos
•PCR
•Bacilos acidorresistentes
•Muestras de secreciones respiratorias
•Mas difícil en localización diseminada
•Crecimiento lento
•Esputo- reactivos descontaminantes

23. •Löwenstein-Jensen – cultivo con huevo y
Middle-brook – Agar reemplazado por
caldos de cultivo (10-14 días)
•Se detecta el crecimiento en forma de
marañas o cordones  30°C  37°C –
incubación.

24. TRATAMIENTO
 Crecimiento lento resistentes a antibióticos. (6 a 9
meses). TB multirresistente.
 Seguimiento de 4 a 6 meses con fármacos como:
rifampicina.
 TB: rifampicina y dapsona
 Lepra: clofacimina

25.  LENTO:
 Respuesta
 Interacción entre fármacos
 RAPIDA:
 Claritromicina, sulfamidas.
 Cefoxitina, amicacina.

26. QUIMIOPROFILAXIS
 M. TB resistentes profilaxis de 6 a 12 meses con
levofloxacino.
 VIH +, con M. avium con linfocitos T CD4+
inferiores a 50 con claritromicina.

27. INMUNOPROFALAXIS
 Vacunación con M. bovis atenuado.
 Paises donde hay gran numero de poblacion con TB .

28. NEISSERIA

29. NEISSERIA GONORRHOEAE Y
MENINGITIDIS
 Enfermedad de transmisión sexual
 Infecta a nasofaringe, principal causante de la
meningitis.

30. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
 Gram –.
 Diplococos.
 No endosporas.
 Crecen a 35-37.
 Oxidasa y catalasa positivas.
 Oxidacion glucosa.

31. N. GONORRHOEAE
• Crecen con CO2.
• Múltiples antígenos
(membrana): pili,
POR, OPA, RMP,
transferrina,
lactoferrina,
hemoglobina.
• POR A silenciado
• POR B se expresa

32. N. MENINGITIDIS
• Crecen atmosfera
húmeda. Agar
chocolate.
• Antígenos:
polisacáridos, pili,
LOS.
• Capsula
• Pili meningococos.
• Sobreviven a la
muerte, falta de
Inmunidad Humoral.

33. FACTOR DE
VIRULENCIA

34. ENFERMEDADES CLÍNICAS
 Gonorrea:
 Infección genital.
 2-5 días de incubación
 Secreción purulenta.
 Infectan células de epitelio cilíndrico
del endocérvix.
 Gonococemia:
 Infecciones diseminadas con
septicemias e infecciones de la piel y de
las articulaciones.
 Se caracteriza por exantema pustular
con base eritematosa y artritis
supurativa en articulaciones afectadas.
 Oftalmía neonatal:
 Infección ocular purulenta adquirida
por el neonato durante el nacimiento.

35. -Inicia con cefaleas bruscas, signos
meníngeos y fiebre.
-En niños pequeños fiebre y vómitos.
-Mortalidad :
100%  no tratados
10%  tratamiento con antibióticos
(secuelas auditivas y artritis)

37. -Trombosis de pequeños vasos
-Petequias en tronco y extremidades inferiores
-Coagulación intravascular diseminada
devastadora con shock y
destrucción de glándulas suprarrenales (
SINDROME DE WATERHOUSE-
FRIDERICHSEN)

38. PACIENTES CON BUEN PRONÓSTICO

39. * Aislamiento de DIPLOCOCOS Gramnegativos
* Oxidasa-positivos (oxidación de carbohidratos)
* Crecen en: Agar sangre, Agar chocolate y medios selectivos.

40. •TINCION GRAM  para pacientes con uretritis y artritis
purulenta.
•N. gonorrhoeae, meningitidis
•DETECCION DE ANTÍGENOS En N. gonorrhoeae menos
sensible que los cultivos.
•Para confirmación. (LCR, orina,
sangre)

41. •PRUEBAS BASADAS EN LOS ÁCIDOS NUCLEICOS (4
horas) pero no permite visualizar resistencia antibiótica.
•CULTIVO  Medios selectivos (Thayer- Martin)
Medios no selectivos (Agar chocolate)

43. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
RESISTENCIA:
 Penicilina
 Tetraciclina
 Eritromicina
 Aminoglucósidos
 Fluoroquinolonas (ciprofloxacino)
TRATAMIENTO:
 Ceftriaxona
 Cefalosporina (ceftriaxona, cloranfenicol, Rifampicina,
ciprofloxacino)
N. meningitidis
 Quimioprofilaxis Oftalmia Gonocócica
 Educación, detección precoz, control y seguimiento de contactos
sexuales.

44. OTRAS ESPECIES DE NEISSERIA
 Neisseria Sicca Microorganismos
 Neisseria Mucosa comensales de la
bucorafinge.
(Sensibles a la
penicilina)
Implicados en casos de:
 Meningitis
 Osteomielitis
 Endocarditis aguda
 Sinusitis aguda

45. EIKENELLA CORRODENS
 Bacilo gramnegativo
 Inmóvil
 No esporulado
 Anaerobio facultativo dióxido de carbono al 5% ó 10%
 Capacidad de «corroer»
 Habitante normal de vías respiratorias superiores
 Incubación de 48 horas
 Olor a lejía
 Sensible:
 Cefalosporinas
 Tetraciclinas
 Fluoroquinolonas
 Resistente:
 Oxacilina
 Cefalosporinas de primera generación
 Clindamicina
 Eritromicina
 Aminoglucósidos
 Presente en:
 Endocarditis
 Sinusitis
 Meningitis
 Abscesos cerebrales
 Nemonía
 Abscesos pulmonares

46. KINGELLA KINGAE
 Cocobacilos gramnegativos
 Residen en bucofarínge
 Anaerobias facultativas
 Crece lentamente (incubación de 3 días)
 Responsable de:
 Artritis séptica en niños
 Endocarditis
 Sensible:
 Penicilina
 Tetramicinas
 Eritromicinas
 Fluoroquinolonas
 Aminoglucósidos