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1. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME

2. MICOBACTERIAS:
 Bacterias ácido-alcohol resistentes.
Procariontes
 Pared celular y estructura.
Alto contenido lipídico. Síntesis lenta.
Estructura de bicapa: peptidoglicano y
lípidos (arabino- galactanos).
Todas ESPECÍFICAS.
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3. BAAR positivo. Micobacterium TBC
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4. Clasificación de Micobacterias
(Runyon):
1 . Micobacterias del Complejo TBC:
M.TBC, M.bovis, M.africanum bacilo BCG.
 2. M. leprae y otras no cultivables.
 3. Micobacterias atípicas:
Fotocromógenas : M.kansasii, M.marinum.
Escotrocromógena: M.scrofulaceum, M.gordonae.
No cromógenas: M.avium, M.intracellulare.
De crecimiento rápido:complejo fortuitum-chelonae
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5. Tipificación de las
Micobacterias:
 Prueba de la niacina.
 Acción del NAP
 Actividad del PAS.
 Micobacterias
atípicas: otras
pruebas.
 Foto: granuloma por
M.avium en tejido
hepático
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6. Mycobacterium tuberculosis
 Único reservorio es el
Hombre.
 Aerobio , no
esporulado, inmóvil,
pared celular con
gran cantidad de
lípidos de alto PM:
BAAR.
 Cumple los
postulados de
KOCH. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME

7. Predisponentes:
 Infancia : riesgo de
enfermedad meníngea/miliar.
 Adolescentes-adultos:
neumonitis. Adenitis hiliar.
 TBC crónica del lóbulo
superior, tendencia a cavitar.
 Favorecen : stress, poco
sueño.
 Agotamiento puerperal.
 El hacinamiento.
 Corticoides, enfermedades
hematopoyéticas,
reticuloendoteliales.
Enfermedad renal terminal,
 SIDA, cáncer, abcesos y
resección pulmonar. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME

8. Modo de Transmisión
 -Ingesta de leche no
pasteurizada.
 -Por núcleos de
gotitas aerosolizadas
al toser, hablar,
estornudar ,reir, etc.
 -Infecciones
cutáneas: abrasiones
( lesiones cutáneas de
Mtbc.).
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9. INMUNOPATOGENIA:
 Ingreso por vía aérea**
 Respuesta inflamatoria inespecífica
 Diseminación a ganglios regionales y de ahí
 Diseminación linfohemática oculta y sistémica!
 En tres semanas actúa la inmunidad celular.
 Dependiendo del inóculo y de la susceptibilidad
 del individuo, este proceso cura sin secuelas,
 Evidenciable infección por + de la prueba cutánea
 TBC activa: desarrollará CLÍNICA.
 Utilidad de la vacuna BCG
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10. Clínica:
En general localizada ó diseminada, crónica.
 TBC primaria de la infancia:
meningitis tuberculosa,neumonía aguda
tuberculosa.
 Derrame pleural tuberculoso.
 Tuberculosis pulmonar primaria ó recidiva
 Tuberculosis extrapulmonar.
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11. Clínica
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12. Diagnóstico:
 Directo:ESPUTO.Lavado broncoalveolar,
LCR, etc.
 Baciloscopía: por medio de la Tinción de
Zielh-Neelsen:bacterias ácido alcohol
Resistentes.
 Cultivos: medios líquidos: Dubos.
 Medios sólidos con huevos: Lowenstein- jensen
 Medios sólidos agarizados: Middlebrook
 Métodos automatizados: Bactec: MGIT
Ventajas:Rapidez, Antibiograma rápido.
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13. Diagnóstico TBC:
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14. Tratamiento. Resistencia a las drogas:
 Tuberculoestáticos: Isoniacida, Rifampicina,
Etambutol,Pirazinamida: drogas de 1era
línea.
 PAS, Cicloserina,otros: de 2da línea.
 2 meses 4 drogas, 6 meses RFM-IHZ
 Resistencia a drogas: inicial y adquirida
 Multirresistencia:Por fallas en el tratamiento.
Por contagio.
 Detección de multirresistencia.
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15. Inmunodepresión y TBC:
 Reactivación, rápida progresión a
muerte
 Mayor riesgo de cepa MR, mayor
cantidad de casos de micobacteriosis
atípicas.
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16. Mycobacterium leprae
 Agente causal de la Lepra ó Enfermedad de
Hansen.
 Es un BAAR. Cápsula externa densa con lípidos
(GLUCOLIPIDO FENÓLICO 1 – PGL-1 )
Lipoarabinomanano: glucoproteína .
NO CRECE EN CULTIVOS CELULARES NI
OTROS MEDIOS.INOCULACIÓN
EXPERIMENTAL EN ALMOHADILLA
PLANTAR DE RATÓN.
 Unicos reservorios: el hombre y al armadillo
 de 9 bandas.
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17. Epidemiología:
6 millones de infectados.
 Pobreza, hacinamiento. Por contacto
interhumano
 a través de gotitas nasales infecciosas.
 2 tipos: Lepra lepromatosa y lepra
tuberculoide
 2 grupos: Indeterminado y Dimorfo.
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18. Formas clínicas:
 Lepra Lepromatosa:
Tipo polar más
severo.Afecta
piel,TRS, testículos ,
nervios periféricos y
vísceras.
 Lepra Tuberculoide:
máculas anestésicas
hipopigmentadas.
Mayor afectación del
S.N.P.
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19. DIAGNÓSTICO:
 Por baciloscopía
 Por evidencia de alteraciones de la
sensibilidad.
 Por histopatología: células espumosas de
Virchow!
 Prueba intradérmica : de Fernández- Mitsuda
 L.T: la reacción de Mitsuda es positiva,
 L.L: la reacción es negativa: hay anergia
cutánea al bacilo.
 Tratamiento: dapsona-rifampicina –
clofazimida: 2 años.
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20. Histopatología y Reacción de Fernández
Mitsuda
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21. ACTINOMYCETALES
GÉNERO ESPECIE ENFERMEDAD
Mycobacterium tuberculosis,etc TBC
Actinomyces Israelii,naeslundii Actinomicosis
Arachnia propionica Actinomicosis
Nocardia asteroides,brasil Nocardiosis
einsis Actinomicetoma
Streptomyces Somaliensis Actinomicetoma
Actinomadura madurae Actinomicetoma
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22. Nocardia spp.  Actinomiceto aerobio
que habita en los
suelos.
 Especies: Nocardia
asteroides,
N.brasiliensis,
N.caviae.
 DIAG: GRAM ó
Kinyoun en esputo ó
abcesos Típicos
filamentos
ramificados
arrosariados de 1 um
de diámetro.
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23. Nocardia spp.
 Cultivo: medios como Agar sangre y
Saboraud, en Thayer Martin (con CO2)
 Colonias rugosas aterciopeladas de color
naranja pálido, hasta crema, amarillas y
rosas.
 Demora hasta 4 semanas en crecer.
 Tipificación: Hidrólisis de la xantina,
tirosina, caseína, fusión de gelatina,
utilización de la parafina.
 No hay test serológicos y ni pruebas
cutáneas FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME

24. Nocardiosis
 Vía de ingreso:Ingresan
por vía inhalatoria.
 Clínica: En
inmunodeprimidos:
cuadros agudos
afectándose más
varones (3 a 1) que
mujeres.
 Neumonía ó hasta
abceso pulmonar.
Puede acompañarse de
abcesos cutáneos y
cerebrales.
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25. Actinomyces-Arachnia
 BG+ ramificado no esporulado
 Formación de granos Microaerófilos-anaerobios
 Flora del tracto digestivo
 Oportunista (ruptura de barreras)
 Actinomicosis: proceso inflamatorio subagudo ó
crónico pseudotumoral abcedao y fistulizado:
 Cervicofacial, torácico, abdominal y pélvica
 Diagnóstico: clínica: granos azufre. Cultivo en
medios anaeróbicos.
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