1. VIH
Forma simplificada del Virus de la Inmunodeficiencia
Humana, que causa la conocida enfermedad del SIDA.

2. Descubierto y considerado como el agente
de la epidemia de SIDA por el equipo de
Luc Montagnier en Francia, 1983.

3. La infección por VIH ataca al
sistema de defensas del ser
humano y lo deja desprotegido
ante cualquier
microorganismo.

4. ¿Cómo actúa el VIH?
El virus entra en el organismo y se
reproduce sin causar síntomas por mucho
tiempo. Es cuando se dice que una persona
es seropositiva.

5. Una persona seropositiva, tiene el virus
pero aún no ha desarrollado la enfermedad.
Poco a poco los virus atacan las defensas y
dejan al organismo expuesto a diversas
enfermedades.

6. ¿Quién puede transmitir el VIH?
Todos los que se expongan a cualquiera de
las formas de transmisión, sin importar
sexo, edad, raza o condición social.

7. Causas del VIH
Los fluidos que contienen suficiente cantidad de virus para
infectar a alguien son: la sangre, semen, secreciones
vaginales incluyendo la sangre menstrual y la leche
materna.

8.  La saliva, el sudor y la orina no contienen
suficiente virus para infectar a alguien.
No todos los fluidos contienen el
virus.

9. …. ¿El virus atraviesa todo?
 El VIH no puede
pasar a través de
la piel intacta o a
través del aire
como los virus
que causan los
resfriados.

10.  Sexo sin protección – El VIH tiene la
posibilidad de pasar de una persona a
otra mediante las relaciones sexuales
anales o vaginales sin protección. Existe
poco riesgo de transmisión a través del el
sexo oral
Rutas de transmisión

11. Otras rutas…
 • Uso de drogas inyectadas – El VIH
puede transmitirse al utilizar agujas o
jeringas usadas por alguna persona que
padece la enfermedad
 • De la madre al bebé – Una mujer
embarazada puede transmitir el virus a su
bebé antes o después del nacimiento o
durante la lactancia

12. • Recibir transfusiones con sangre infectada
• Uso de equipo médico que no ha sido bien
esterilizado
…

13. No se transmite si..
 La infección no se transmite a través del
contacto diario y casual, saludarse,
abrasarse o besarse, toser, estornudar,
uso de albercas públicas, utensilios de
cocina, baños públicos, alimentos. El
piquete de mosquitos o animales no
causan la infección por el VIH.

14.  Se presentarán como consecuencia del
daño producido por el virus al sistema
inmunitario. En el 50% de esas personas,
los síntomas se presentarán dentro de los
10 años siguientes a la infección inicial. En
los adultos, los síntomas graves por lo
común no se presentan antes de los dos
años de la infección inicial.
Manifestaciones clinicas (VIH)

15.  Existen tres clases de manifestaciones
clínicas del SIDA: las infecciones, distintos
tipos de cánceres, y los efectos directos
del virus sobre el organismo.
Otras manifestaciones

16.  Más frecuente es un tipo de neumonía o
infección de los pulmones causada por un
protozoario denominado Pneumocystis
carinii. Se calcula que en casi la mitad de
los pacientes de SIDA se presentará esta
complicación
Complicaciones frecuentes

17.  Estos cánceres e infecciones son solo
algunas de las numerosas enfermedades
que pueden afectar a una persona cuyo
sistema inmunitario ha dejado de
funcionar en forma eficiente.
 Los efectos directos del VIH sobre el
organismo incluyen, entre otros,
trastornos del sistema nervioso y del tubo
digestivo.
Enfermedades por VIH

18. Epidemiología
 Epidemia de dimensiones mundiales
 El Programa Conjunto de Naciones
Unidas sobre el VIH/sida (Onusida)
observa el desarrollo epidemiológico
de la infección por VIH en todo el
mundo y emite un reporte sobre la
situación de la epidemia cada dos
años.

19.  Entre 1981 y 2007, el sida había causado
la muerte de aproximadamente 25
millones de personas alrededor de todo el
mundo.
 En ese mismo año, 33 millones [30-36
millones] de personas estaban contagiadas
con VIH.

20.  La epidemia se ha estabilizado ya que no
ha aumentado la proporción de personas
infectadas respecto a la población total. Se
ha observado una reducción del total
mundial de nuevos casos de infección por
VIH, de 3 millones en 2002 a 2,7 millones
en 2007.v

21.  La región más afectada por la pandemia
es África subsahariana, donde radican
21,5 millones de seropositivos.
 Casi tres cuartos del total de casos
calculados para todo el mundo.
 Presenta los índices más altos de
mortalidad por sida y concentra el
mayor número de nuevos contagios.

22. El médico llevará a cabo un examen físico y
hará preguntas acerca de la historia clínica
y los síntomas.
Diagnóstico

23. Se basa en resultados de exámenes
sanguíneos, como la pueba de anticuerpos
para VIH (ELISA). Una inmunotransferencia
(Western blot) confirma el diagnóstico.

24. Se realizan pruebas de sangre para verificar
el nivel de un tipo de glóbulos blancos
llamados linfocitos T cooperadores
(linfocitos CD4).

25.  Prueba de inmunodetección denominada
ELISA.
 Se pretende detectar los anticuerpos
específicos que el organismo produce
como respuesta a la presencia del virus.
Detección del VIH

26.  Ante un resultado
positivo mediante un
ELISA, no se debe
informar al paciente de
la presencia de VIH sin
haber confirmado antes
la prueba mediante un
western blot.
 La prueba diagnóstica
dirigida al VIH tiene una
especificidad del 99% y
una sensibilidad del
Prueba ELISA
99%.

27.  PCR nested o anidada (amplificón de un amplicón
contenido dentro de otro producto de una
amplificación previa), que posee muy alta
especificidad y sensibilidad pero no cuantifica.
 Para detectar el virus insertado en el genoma, el
ADN proviral, se utiliza una PCR anidada. Para
detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.
Prueba PCR

28. VIH / SIDA
Medicamentos más
importantes para su tratamiento y
cuáles y mecanismos de acción
terapéutica

29.  Estas medicinas interfieren con un paso
importante del ciclo de vida del VIH e
impiden que el virus se reproduzca.
 Sólo pueden inhibir la replicación viral en
células no infectadas previamente, no
siendo eficaces en células infectadas de
forma crónica.
Inhibidores de la transcriptasa
reversa (RT)

30.  Actualmente existen dos clases de ITI:
análogos de los nucleósidos (ITIN) y los no-
nucleosídicos (ITINN).
 ITI Análogos de los Nucleósidos (ITIN)
-Zidovudina
-Didanosina
-Zalcitabina
-Estavudina
-Lamivudina
ITI No-Nucleósidos (ITINN)
-Nevirapina
-Delavirdina

31.  Los inhibidores dideoxinucleosídicos, son
promedicamentos ya que precisan ser
trifosforilados para competir
intracelularmente con los nucleósidos
naturales, que constituyen el sustrato de
la TI para la formación de ADN, por lo que
también se les denomina ITI competitivos.
 Por su ausencia de –OH en posición 3’
impiden la incorporación de nuevos
ITI Análogos de los Nucleósidos
nucleósidos, bloqueando la formación de
(ITIN)
la cadena de ADN viral, de ambos subtipos
virales (VIH-1 y VIH-2).

32.  Los inhibidores no nucleosídicos o no
competitivos, inhiben muy específicamente la
TI del VIH-1, pero no la del VIH-2 ni la de
otros retrovirus. No requieren metabolismo
intracelular y actúan uniéndose a sitios
diferentes a los nucleósidos, lo cual induce un
cambio conformacional que inactiva la TI viral.
 No necesitan los sistemas enzimáticos de la
célula, y poseen un buen perfil de seguridad;
siendo su principal inconveniente la rápida
ITI No-Nucleósidos (ITINN).
aparición de resistencias

34.  Estos medicamentos interfieren con una
proteína que usa el VIH para producir
partículas virales infecciosas.
 Actúan durante la fase final del ciclo evolutivo
del virus, convirtiendo poliproteinas
(procedentes de los genes virales gag y gap-
pol) en proteínas estructurales del “core” viral
(p17, p24, p9 y p7) y en enzima esenciales del
virus (transcriptasa inversa, integrasa y
proteasa).
 Al inhibir este proceso se originan partículas
víricas no infecciosas e inmaduras con el
Inhibidores de la proteasa
genoma viral mutado.

36.  Los IP han constituido una gran novedad ya
que actúan en una fase de postintegración
del ciclo viral, limitando la producción de
partículas infecciosas a partir de células
infectadas por el VIH; o dicho de otro
modo, además del bloquear la infección por
VIH en células infectadas de forma
aguda, a diferencia de los ITI, también lo
hacen en las infectadas crónicamente.
 Los IP bloquean la replicación del VIH no
sólo en linfocitos CD4, sino también en
monocitos-macrófagos, de forma que
actúan sobre los dos reservorios principales
de la infección

37.  Saquinavir
 Ritonavir
 Indinavir
 Nelfinavir
Tipos

38.  Estas medicinas bloquean la entrada del
virus a las células del cuerpo.
 Maraviroc (Celsentri) se une a CCR5,
impidiendo la interacción con gp120.
También se le conoce como "antagonista de
los receptores de quimiocinas" o un
"inhibidor de CCR5.“
 Enfuvirtida (Fuzeon) se une a la gp41 e
interfiere con su capacidad para aproximar
las dos membranas. También se le conoce
Inhibidores de de la fusión."
como un "inhibidor fusión

40. Empleo de preservativos durante la relación
sexual, no compartir jeringas con
infectadas, entre otras recomendaciones
reduce las posibilidades de contagio.
Prevención