1. INFECCIÓN POR
HELICOBACTER
PYLORI

2. Helicobacter pylori

Bacteria gram- de propiedad patógeno
gastroudodenal que se relaciona con
enfermedades gastroentericas aunado a
múltiples factores ambientales, en especial la
ulcera duodenal y ulcera gástrica.

3. Característica del agente

Gram- en curva o espiral

Contiene de 4 a 6 flagelos

Gran movilidad

Microaerofilico

Prolifera a 37°C

Incapaz de crecer el ácidos biliares

Capaz de regular su reproducción mediante la disponibilidad
del ambiente (nutrientes, pH y tejido blando)

Gran variabilidad genética

4. Prevalencia

Depende del grado de desarrollo:
 Bajo
nivel socioeconómico
 Mayor hacinamiento
 Condiciones sanitarias desfavorables

Países subdesarrollados: Niños de 5 años

Países desarrollados: aumenta con la edad
(60 años)

5. Mecanismo de transmisión

Desconocidos

Sugerencias de vía fecal-oral

Oral-Oral

Gastro-Oral

6. Enfermedades asociadas
Cuando existe la colonización gástrica, la
mucosa se ve susceptible a :
 Inflamación
 Gastritis
Cuando la inflamación se presenta por años,
aumenta el riesgo a:




Ulcera duodenal
Ulcera gástrica
Adenocarcinoma gástrico
Linfoma gástrico

7. Patogénesis


Resistente al pH acido
Atraviesa moco y se adhiere a las células
 Obtiene

Ureasa contrarresta la acidez
 Produce

amonio y CO2 y forma una nube alcalina
Ureasa en exceso toxicidad mucosa
 Libera

enzimas y se nutre de ellas
mediadores de la inflamación
La proteína CagA induce respuesta
inflamatoria crónica
provoca hipoclorhidria  incrementa el riesgo a
sobre infección y disminuye absorción nutrientes
 Esto

8. Patogénesis

Liberación de IL-8 mediador de la inflamación


Induce liberación gastrina
VacA proteína citotoxina inmunosupresora

Inhibe presentación de los linfocitos T

Células dañadas que controlan producción de acido

La cronicidad, intensidad y sitio dependen en que tipo de
enfermedad evolucionara

La hipergastrinemia es secundaria al incremento de las
células parietales y mayor capacidad de secretar acido

9. Patogénesis




La infección activa las células cebadas para
liberar histamina
La inflamación daña la mucosa y favorece el
desarrollo de ulcera
La inflamación crónica puede terminar en
atrofia y desarrollo de hipoclorhidria o
aclorhidria
La deficiencia vitamínica en frutas y vegetales
puede aumentar el daño

10. Manifestaciones clínicas

General asintomática

Comienzo como gastritis aguda

Termina como gastritis crónica

Ó enfermedad ulcerosa

Dispepsia
Ardores o
acidez, eructos,
distensión gaseosa,
flatulencia
sensación de plenitud
náuseas y vómitos

11. Diagnóstico
Métodos diagnósticos
Biopsia
Cultivo
Test ureasa
Test respiratorio urea C-13
Ac. Anti-Helicobacter Pylori






Biopsia mediante endoscopia
Cultivo solo en casos de resistencia a antibióticos
Test de ureasa mediante un indicador colorativo rojo
Test de aliento con urea marcada con carbono la cual es muy efectiva
Pruebas serológicas
Detección antígenos fecales

12. Mediadas generales

Tratamiento sintomático

Dolor

Inflamación

Acidez

Ingesta de líquidos

Restricción dieta picantes, condimentadas, acidas y
alto contenido en grasa

13. Tratamiento especifico

Diagnostico certero previo
 Tratamiento
a todas las personas sintomáticas o
asintomáticas con previo diagnostico
 Personas con potencial riesgo a cáncer

No tratar en casos de:
 Ausencia
de lesión péptica
 Tratamientos prolongados
 Personas con antecedentes de cáncer gástrico


Determinar casos de erradicación
Tratamiento quirurgico

14. Tratamiento farmacoterapeutico

Bomba de protones

Bloqueador receptores H2

Protector de la mucosa gastrica

Antimicrobianos

15. Complicaciones

Hemorragia digestiva
 Melenas
 Hematoemesis

Perforación
 Peritonitis

aguda
Obstrucción pilorica
 Por
cicatrización
 Emesis de quimo de 6 a 8 h

Penetración a tejidos adyacentes

16. Prevención

PRIMARIA
 Medidas

generales
SECUNDARIA
 Erradicación

y antibióticos
TERCIARIA
 Complicaciones;
hemorragias.
peritonitis, perforaciones,