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ULCERA PÉPTICA
Concepto – fisiopatología – tratamiento
MAX JESÚS PILLACA URRUTIA
UNSA
CONCEPTOS BÁSICOS
• Se definen como roturas en la superficie
de la mucosa con un tamaño mayor a
5mm, que abarca hasta la submucosa.
Suelen ser menor de 2cm pero pueden
llegar a ser mas de 6cm(GU).
• Incluye las enceras gástricas y
duodenales.
EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia de la úlcera péptica en la
población general se ha estimado en alrededor
del 5-10%, y la incidencia 0 , 1-0 , 3% por año.
• PERO HAY UN DESCENSO GENERAL EN
TODO EL MUNDO ??
• La reducción de las complicaciones de la
enfermedad de úlcera péptica podría estar
asociado con el uso generalizado de fármacos
antisecretores en todo el mundo y un uso más
racional de los AINE que antes.
• Las tasas de mortalidad, las necesidad de
intervención quirúrgica y las visitas al médico
han disminuido en más del 50% en, los últimos
30 años.
• Las UG tiende a aparecer más tarde en la vida
que las duodenales, son menos frecuentes que
las UD y constituyen algunas veces un cáncer.
• Las UD están en la primera porción del
duodeno en la mayoría de los casos, casi
siempre miden menos de 1cm y es muy rara la
malignidad de estas.
FACTORES DE RIESGO
 H. pylori
 AINES
 EPOC
 IRC
 Consumo de tabaco
 Anteriores consumidores de tabaco
 Edad avanzada
 Arteriopatia coronaria
 Obesidad
 Diabetes
ENFERMEDAD POR H.PYLORI
• Factores Que Predisponen a mayores
tasas de infección son: bajo nivel
económico y el menor nivel educativo.
• La trasmisión es fecal oral.
• La infección se vincula casi siempre con
una gastritis activa crónica, pero solo
10-15% manifiesta una ulcera péptica
• El resultado final de la infección
(gastritis, ulcera péptica, MALT, cáncer
de estómago) se determina por una
compleja interacción entre factores del
huésped y la bacteria.
• La bacteria HP se encuentra de modo
habitual en las porciones más
profundas del gel de moco que recubre
la mucosa gástrica (OBJETIVO)
• La primera etapa en la infección
depende de la motilidad de la bacteria y
su capacidad para producir ureasa ,
esta última elabora amoniaco a partir
de urea, esencial para alcalinizar el
medio.
• Factores Especiales De Patogenia
(ureasa, VacA, islote de patogenecidad
cag)
• Estos factores de virulencia dañan la
mucosa en parte gracias a que tiene como
destinatario a diferentes leucocitos
afectando su función normal. Además
puede inhibir la actividad de H,K-ATPasa
de las células parietales a través de
mecanismo dependientes de CagA que
explica en parte la baja producción de
ácido gástrico en infecciones agudas.
• LA RAZÓN POR LA CUAL HP CAUSA UD SE
DESCONOCE, un factor que influye, es la
metaplasia gástrica en el duodeno de los
pacientes con UD, quizá consecutiva a una mayor
exposición a acido, lo cual permite que el HP se le
una produzca una lesión circunscrita.
• Una HIPÓTESIS que se maneja es que la
infección aumenta la producción de gastrina y
disminuye las células D secretoras de
somatostatina.
• Las UG se acompañan de pangastritis inducida
por HP y secreción normal o reducida de ácido
gástrico.
• La infección por Hp también se ha vinculado con
una menor producción de bicarbonato.
• El tipo y la distribución de la gastritis
son directamente proporcionales a la
afección gástrica o duodenal que se
observa, de manera específica, la
presencia de gastritis, sobre todo en el
antro gástrico, se acompaña de UD, la
gastritis que abarca en especial el
cuerpo predispone a UG, atrofia
gástrica y al final carcinoma gástrico.
ENFERMEDAD POR AINES
EPIDEMIOLOGÍA
• La incidencia de lesiones de la mucosa
en personas que consumen dosis bajas
(75-325mg) se ha calculado en 8 y hasta
60%. Al parecer la infección por Hp
incrementa el riesgo de hemorragia en
consumidores crónicos a dosis bajas de
ácido acetilsalicílico.
FACTORES DE RIESGO
• Edad avanzada
• Antecedente de ulcera
• Administración simultanea de
glucocorticoides
• Consumo simultaneo de anticoagulantes
• Dosis elevadas de AINES
• Enfermedades multisistemicas o graves
• Las prostanglandinas desempeñan una
función crítica en la conservación de la
integridad de la mucosa gastroduodenal, por
tanto, la interrupción de su síntesis puede
afectar las defensas y la reparación de la
mucosa.
• Ejercen una acción protectora sobre la mucosa
gástrica por sus acciones como la producción
de mucus y bicarbonato, así como el
incremento del flujo sanguíneo a la mucosa.
• El espectro de morbilidad varía desde náuseas
y dispepsia hasta complicaciones digestivas
graves, como ulcera péptica, incluso con
complicaciones.
• La lesión de la mucosa es resultado del
encuentro tópico con los AINES, muchos de
estos y el AAS son ácidos débiles que
permanecen en una forma lipófila en el
ambiente gástrico, en Estas circunstancias el
AINE se desplaza a través de las membranas
lipídicas de las células epiteliales y lesionan la
célula una vez que quedan atrapados en su
interior
• Alteran la superficie mucosa, la posibilidad de
retroalimentación de H y pepsina , con lo cual
dañan mas la célula epitelial.
CLÍNICA
DOLOR EPIGÁSTRICO DESCRITO COMO URENTE O LACERANTE
VARIACIÓN DE LOS SÍNTOMAS
ULCERA DUDODENAL
• El dolor aparece 90min a 3h antes de
las comidias
• Se alivia con los alimentos y antiácidos
• Dolor en la noche 00-3 am
• Pacientes de edad avanzada
ULCERA GÁSTRICA
• Las molestias pueden desencadenarse
con la ingestión de alimentos
• Nauseas
• Perdida de peso
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hiperestesia epigástrica
• Esencial para las complicaciones:
• Taquicardia
• Hipotensión
• Abdomen tenso, como una tabla (perforación)
• Signos peritoneales
• “Ruidos de lucha”
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA DEL TUBO
DIGESTIVO
• Complicación mas frecuente
• En casi el 15% de los pacientes
• Mas a menudo en individuos mayores de 60
años.
• La tasa de mortalidad es a 30 días es de 5-10%
• La mortalidad se debe: falla de multiples
orfanos, complicaciones pulmonares y cáncer.
PERFORACIÓN
• Segunda complicación mas frecuente.
• Se da en el 6-7% en los pacientes con UP
• Tasa de mortalidad a 30 días mayor al
20%
• Penetracion: se tuneliza un órgano:
 UD: páncreas (pancreatitis)
 UG: lóbulo hepático izquierdo
OBSTRUCCIÓN DE SALIDA DEL PÍLORO
• Complicación menos frecuente.
• Surge en el 1-2% de los enfermos
• Se puede dar po:
Inflamación y edema provocados por la ulcera situada en la región prepilorica.
se resuelve cuando la ulcera cicatriza
Consecuencia de la cicatrización de las áreas peripiloricas
dilatación con globo o QX
• Signos y síntomas: saciedad temprana, nauseas, vomitos, dolor posprandial y perdida de
peso.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
• La evidencia creciente sugiere que la erradicación de la H pylori infección por sí sola
es suficiente para curar las úlceras pépticas asociadas y para prevenir la recaída y
hemorragias recurrentes en ausencia de terapia de supresión de ácido
mantenimiento.
• RESISTENCIA “PROBLEMA”
• Idealmente, el tratamiento debe basarse en pruebas de susceptibilidad
antimicrobiana.
• Debe basarse en prevalencia local de la resistencia a los antibióticos.
GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO
• Las terapias de primera línea estándar utilizados para ser regímenes, que consiste
en un inhibidor de la bomba de protones (PPI) y dos antibióticos, tales como
claritromicina más amoxicilina o metronidazol dado durante 7-14 días (denominada
terapia triple basada en PPI).
• La eficacia de H pylori la erradicación con este régimen ha caído de más del 90% de
hace dos décadas a menos del 70% en la actualidad en muchos países.
• La tasa de erradicación se puede aumentar con el uso de PPI en altas dosis (dos
veces la dosis convencional) y extendiendo la duración de la terapia de triple a partir
de 7 días hasta un máximo de 14 días.
• En una cohorte japonesa, 80mg vonoprazan, bloqueador de ácido de potasio-
competitivo potente, combinado con amoxicilina y claritromicina o metronidazol
como una primera línea o tratamiento de segunda línea, logró una tasa de
erradicación de más de 90% en pacientes con una historia de enfermedad de úlcera
péptica.
• Existe un interés creciente en el uso de los probióticos como una terapia adyuvante
para aumentar las tasas de erradicación del HP y reducir los eventos adversos
relacionados con el antibiótico, aunque se necesitan más estudios.
• En un ensayo aleatorizado de fase 3 vacuna por vía oral reclutó a más de 4400 niños en
China que no tenían actual o pasada infección. Los investigadores informaron de una
eficacia de la vacuna de 71,8% en 3 años.
• Co-terapia con un agente antisecretor es una estrategia preventiva recomendada para
los pacientes en riesgo de asociadas a AINE, o úlcera péptica asociada a la aspirina
• Estas estrategias incluyen la co-terapia de NSAID con un PPI, antagonista del receptor
histamina, o misoprostol; sustitución de los AINE no selectivos con AINE COX-2
selectivos; o la combinación de un AINE COX-2 selectivo con un agente gastroprotector.
• Una revisión sistemática y meta-análisis que consta de más de 125 000 participantes
descubrió que la combinación de AINE COX-2 selectivos y un IBP ofrece la mejor
protección contra las complicaciones de la úlcera péptica.
• La estratificación del riesgo debe identificar a los pacientes de alto riesgo para la
intervención temprana y reducir la duración de la estancia hospitalaria para los
pacientes de bajo riesgo.
• Puntuaciones de Rockall y Glasgow-Blatchford
• Identificar la necesidad de realizar una endoscopia digestiva alta urgente en pacientes
con hemorragia digestiva alta.
• La escala de Glasgow-Blatchford ha demostrado ser superior en la predicción de la
necesidad de realizar terapia endoscópica, la mortalidad y en la identificación de los
pacientes con hemorragia digestiva alta de bajo riesgo que no precisan de intervenciones
• Capacidad del sistema de puntuación Glasgow
Blatchford (GBS) para identificar la necesidad
de realizar una endoscopia digestiva alta
urgente (EDA) en pacientes con hemorragia
digestiva alta (HDA)
• Necesidad de realizar terapia endoscópica, la
mortalidad y en la identificación de los
pacientes con hemorragia digestiva alta de
bajo riesgo que no precisan de intervenciones
• existen varios estudios que demuestran que
los pacientes con una puntuación GBS ≤ 2 no
precisan de endoscopia digestiva alta urgente,
pudiendo ser manejados de forma
ambulatoria.
• La escala de Rockall tiene como propósito:
principal predecir la mortalidad del paciente
con HDA y precisa de la realización de una
EDA previa
• El sistema de Rockall ha demostrado que
representa un predictor exacto y válido de re-
sangrado y muerte. Aquellos con una
puntuación de </= 2 se asocian con una muy
baja tasa de recurrencias hemorragia y
muerte, por lo tanto, pueden ser controlados
razonablemente en forma ambulatoria.
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ulcera peptica- actualizaciones

  • 1. ULCERA PÉPTICA Concepto – fisiopatología – tratamiento MAX JESÚS PILLACA URRUTIA UNSA
  • 2. CONCEPTOS BÁSICOS • Se definen como roturas en la superficie de la mucosa con un tamaño mayor a 5mm, que abarca hasta la submucosa. Suelen ser menor de 2cm pero pueden llegar a ser mas de 6cm(GU). • Incluye las enceras gástricas y duodenales.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA • La prevalencia de la úlcera péptica en la población general se ha estimado en alrededor del 5-10%, y la incidencia 0 , 1-0 , 3% por año. • PERO HAY UN DESCENSO GENERAL EN TODO EL MUNDO ?? • La reducción de las complicaciones de la enfermedad de úlcera péptica podría estar asociado con el uso generalizado de fármacos antisecretores en todo el mundo y un uso más racional de los AINE que antes.
  • 4. • Las tasas de mortalidad, las necesidad de intervención quirúrgica y las visitas al médico han disminuido en más del 50% en, los últimos 30 años. • Las UG tiende a aparecer más tarde en la vida que las duodenales, son menos frecuentes que las UD y constituyen algunas veces un cáncer. • Las UD están en la primera porción del duodeno en la mayoría de los casos, casi siempre miden menos de 1cm y es muy rara la malignidad de estas.
  • 5. FACTORES DE RIESGO  H. pylori  AINES  EPOC  IRC  Consumo de tabaco  Anteriores consumidores de tabaco  Edad avanzada  Arteriopatia coronaria  Obesidad  Diabetes
  • 6. ENFERMEDAD POR H.PYLORI • Factores Que Predisponen a mayores tasas de infección son: bajo nivel económico y el menor nivel educativo. • La trasmisión es fecal oral. • La infección se vincula casi siempre con una gastritis activa crónica, pero solo 10-15% manifiesta una ulcera péptica
  • 7. • El resultado final de la infección (gastritis, ulcera péptica, MALT, cáncer de estómago) se determina por una compleja interacción entre factores del huésped y la bacteria.
  • 8. • La bacteria HP se encuentra de modo habitual en las porciones más profundas del gel de moco que recubre la mucosa gástrica (OBJETIVO) • La primera etapa en la infección depende de la motilidad de la bacteria y su capacidad para producir ureasa , esta última elabora amoniaco a partir de urea, esencial para alcalinizar el medio.
  • 9. • Factores Especiales De Patogenia (ureasa, VacA, islote de patogenecidad cag) • Estos factores de virulencia dañan la mucosa en parte gracias a que tiene como destinatario a diferentes leucocitos afectando su función normal. Además puede inhibir la actividad de H,K-ATPasa de las células parietales a través de mecanismo dependientes de CagA que explica en parte la baja producción de ácido gástrico en infecciones agudas.
  • 10. • LA RAZÓN POR LA CUAL HP CAUSA UD SE DESCONOCE, un factor que influye, es la metaplasia gástrica en el duodeno de los pacientes con UD, quizá consecutiva a una mayor exposición a acido, lo cual permite que el HP se le una produzca una lesión circunscrita. • Una HIPÓTESIS que se maneja es que la infección aumenta la producción de gastrina y disminuye las células D secretoras de somatostatina. • Las UG se acompañan de pangastritis inducida por HP y secreción normal o reducida de ácido gástrico. • La infección por Hp también se ha vinculado con una menor producción de bicarbonato.
  • 11. • El tipo y la distribución de la gastritis son directamente proporcionales a la afección gástrica o duodenal que se observa, de manera específica, la presencia de gastritis, sobre todo en el antro gástrico, se acompaña de UD, la gastritis que abarca en especial el cuerpo predispone a UG, atrofia gástrica y al final carcinoma gástrico.
  • 12. ENFERMEDAD POR AINES EPIDEMIOLOGÍA • La incidencia de lesiones de la mucosa en personas que consumen dosis bajas (75-325mg) se ha calculado en 8 y hasta 60%. Al parecer la infección por Hp incrementa el riesgo de hemorragia en consumidores crónicos a dosis bajas de ácido acetilsalicílico. FACTORES DE RIESGO • Edad avanzada • Antecedente de ulcera • Administración simultanea de glucocorticoides • Consumo simultaneo de anticoagulantes • Dosis elevadas de AINES • Enfermedades multisistemicas o graves
  • 13. • Las prostanglandinas desempeñan una función crítica en la conservación de la integridad de la mucosa gastroduodenal, por tanto, la interrupción de su síntesis puede afectar las defensas y la reparación de la mucosa. • Ejercen una acción protectora sobre la mucosa gástrica por sus acciones como la producción de mucus y bicarbonato, así como el incremento del flujo sanguíneo a la mucosa. • El espectro de morbilidad varía desde náuseas y dispepsia hasta complicaciones digestivas graves, como ulcera péptica, incluso con complicaciones.
  • 14. • La lesión de la mucosa es resultado del encuentro tópico con los AINES, muchos de estos y el AAS son ácidos débiles que permanecen en una forma lipófila en el ambiente gástrico, en Estas circunstancias el AINE se desplaza a través de las membranas lipídicas de las células epiteliales y lesionan la célula una vez que quedan atrapados en su interior • Alteran la superficie mucosa, la posibilidad de retroalimentación de H y pepsina , con lo cual dañan mas la célula epitelial.
  • 15. CLÍNICA DOLOR EPIGÁSTRICO DESCRITO COMO URENTE O LACERANTE VARIACIÓN DE LOS SÍNTOMAS ULCERA DUDODENAL • El dolor aparece 90min a 3h antes de las comidias • Se alivia con los alimentos y antiácidos • Dolor en la noche 00-3 am • Pacientes de edad avanzada ULCERA GÁSTRICA • Las molestias pueden desencadenarse con la ingestión de alimentos • Nauseas • Perdida de peso
  • 16. EXPLORACIÓN FÍSICA • Hiperestesia epigástrica • Esencial para las complicaciones: • Taquicardia • Hipotensión • Abdomen tenso, como una tabla (perforación) • Signos peritoneales • “Ruidos de lucha”
  • 17. COMPLICACIONES HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO • Complicación mas frecuente • En casi el 15% de los pacientes • Mas a menudo en individuos mayores de 60 años. • La tasa de mortalidad es a 30 días es de 5-10% • La mortalidad se debe: falla de multiples orfanos, complicaciones pulmonares y cáncer. PERFORACIÓN • Segunda complicación mas frecuente. • Se da en el 6-7% en los pacientes con UP • Tasa de mortalidad a 30 días mayor al 20% • Penetracion: se tuneliza un órgano:  UD: páncreas (pancreatitis)  UG: lóbulo hepático izquierdo
  • 18. OBSTRUCCIÓN DE SALIDA DEL PÍLORO • Complicación menos frecuente. • Surge en el 1-2% de los enfermos • Se puede dar po: Inflamación y edema provocados por la ulcera situada en la región prepilorica. se resuelve cuando la ulcera cicatriza Consecuencia de la cicatrización de las áreas peripiloricas dilatación con globo o QX • Signos y síntomas: saciedad temprana, nauseas, vomitos, dolor posprandial y perdida de peso.
  • 20.
  • 21. TRATAMIENTO • La evidencia creciente sugiere que la erradicación de la H pylori infección por sí sola es suficiente para curar las úlceras pépticas asociadas y para prevenir la recaída y hemorragias recurrentes en ausencia de terapia de supresión de ácido mantenimiento. • RESISTENCIA “PROBLEMA” • Idealmente, el tratamiento debe basarse en pruebas de susceptibilidad antimicrobiana. • Debe basarse en prevalencia local de la resistencia a los antibióticos.
  • 22. GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO • Las terapias de primera línea estándar utilizados para ser regímenes, que consiste en un inhibidor de la bomba de protones (PPI) y dos antibióticos, tales como claritromicina más amoxicilina o metronidazol dado durante 7-14 días (denominada terapia triple basada en PPI). • La eficacia de H pylori la erradicación con este régimen ha caído de más del 90% de hace dos décadas a menos del 70% en la actualidad en muchos países. • La tasa de erradicación se puede aumentar con el uso de PPI en altas dosis (dos veces la dosis convencional) y extendiendo la duración de la terapia de triple a partir de 7 días hasta un máximo de 14 días.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. • En una cohorte japonesa, 80mg vonoprazan, bloqueador de ácido de potasio- competitivo potente, combinado con amoxicilina y claritromicina o metronidazol como una primera línea o tratamiento de segunda línea, logró una tasa de erradicación de más de 90% en pacientes con una historia de enfermedad de úlcera péptica. • Existe un interés creciente en el uso de los probióticos como una terapia adyuvante para aumentar las tasas de erradicación del HP y reducir los eventos adversos relacionados con el antibiótico, aunque se necesitan más estudios.
  • 27. • En un ensayo aleatorizado de fase 3 vacuna por vía oral reclutó a más de 4400 niños en China que no tenían actual o pasada infección. Los investigadores informaron de una eficacia de la vacuna de 71,8% en 3 años. • Co-terapia con un agente antisecretor es una estrategia preventiva recomendada para los pacientes en riesgo de asociadas a AINE, o úlcera péptica asociada a la aspirina • Estas estrategias incluyen la co-terapia de NSAID con un PPI, antagonista del receptor histamina, o misoprostol; sustitución de los AINE no selectivos con AINE COX-2 selectivos; o la combinación de un AINE COX-2 selectivo con un agente gastroprotector. • Una revisión sistemática y meta-análisis que consta de más de 125 000 participantes descubrió que la combinación de AINE COX-2 selectivos y un IBP ofrece la mejor protección contra las complicaciones de la úlcera péptica.
  • 28. • La estratificación del riesgo debe identificar a los pacientes de alto riesgo para la intervención temprana y reducir la duración de la estancia hospitalaria para los pacientes de bajo riesgo. • Puntuaciones de Rockall y Glasgow-Blatchford • Identificar la necesidad de realizar una endoscopia digestiva alta urgente en pacientes con hemorragia digestiva alta. • La escala de Glasgow-Blatchford ha demostrado ser superior en la predicción de la necesidad de realizar terapia endoscópica, la mortalidad y en la identificación de los pacientes con hemorragia digestiva alta de bajo riesgo que no precisan de intervenciones
  • 29. • Capacidad del sistema de puntuación Glasgow Blatchford (GBS) para identificar la necesidad de realizar una endoscopia digestiva alta urgente (EDA) en pacientes con hemorragia digestiva alta (HDA) • Necesidad de realizar terapia endoscópica, la mortalidad y en la identificación de los pacientes con hemorragia digestiva alta de bajo riesgo que no precisan de intervenciones • existen varios estudios que demuestran que los pacientes con una puntuación GBS ≤ 2 no precisan de endoscopia digestiva alta urgente, pudiendo ser manejados de forma ambulatoria.
  • 30. • La escala de Rockall tiene como propósito: principal predecir la mortalidad del paciente con HDA y precisa de la realización de una EDA previa • El sistema de Rockall ha demostrado que representa un predictor exacto y válido de re- sangrado y muerte. Aquellos con una puntuación de </= 2 se asocian con una muy baja tasa de recurrencias hemorragia y muerte, por lo tanto, pueden ser controlados razonablemente en forma ambulatoria.