Enfermedad ácido péptic

2. DEFINICION
Ulceración e inflamación de mucosa digestiva dada
por agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales
biliares en las porciones del TGI expuestas a este;
resultado de un desequilibrio entre estos factores
agresores y los protectores de la barrera mucosa.
Se localiza principalmente en duodeno, estómago y
esófago terminal.

3. La enfermedad acido péptica comprende:
Ulcera
péptica
duodenal.
Ulcera
péptica
gástrica.
Síndrome
de Zollinger
– Ellison.
ERGE Gastritis.

5. ORGANIZACIÓN GLANDULAR
Los pliegues del estomago contienen fositas gástricas,
constituidas por 4 o 5 glándulas de células epiteliales.
Varían según su posición anatómica:
Cardias. • Células mucosas y endocrinas.
• Células del cuello mucoso,
parietales. Gástricas.
Pilóricas. • Células mucosas y endocrinas.

6. Mucosas superficiales:
Gránulos mucosos
Mucosas del cuello:
Efecto buffer.
Parietales: Encargadas de la
secreción de acido
clorhídrico
Endocrinas: Secretan
gastrina, serotonina.
Principales: Secretan
pepsinogeno, se activa con
un pH 2.5 y se inactivan por
un pH superior a 6.

7. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA
MUCOSA

8. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
 Los factores que protegen la mucosa son: De
defensa y de reparación.
• De defensa:
 Bicarbonato
 Flujo sanguíneo
 Moco
 Uniones celulares
 Resistencia apical
 Respuesta inmunitaria

9. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• De reparación:
 Restitución, reparación y
renovación celular activa.
 Capa mucoide
 Proliferación
 Factores de crecimiento

10. SECRECION GASTRICA
El acido clorhidrico y la pepsina son los dos principales
productos de secreción gástrica capaz de inducir lesión de la
mucosa.

11. Factores estimulantes:
Gastrina. Estimulante mas
potente de secreción acida,
por estimulación vagal.
Histamina. Se une a los
receptores H2 de la célula
parietal aumentando el
AMPc, de esta manera
aumentando su secreción.

12. Otros estimulantes:
 Café con o sin cafeína.
 Etanol.
 Calcio IV o VO.
 Tabaco.

13. FASES DE LA SECRECION
• Esta dada por
estimulación
vagal.
Cefálica.
Gástrica.
• Estimulación
mecánica vagal o
química por la
gastrina.
• Esta dada por
distención luminal
duodenal y la
asimilación de los
nutrientes.
Intestinal.
Interdigestiva
o basal.
• No esta
relacionada con
alimentos y esta
regulada por vías
nerviosas.

14. Factores inhibidores:
• La disminución del pH disminuye la
liberación de gastrina. La somatostatina,
por mecanismo paracrino disminuye la
liberación de acido.
pH gástrico
o duodenal.
• Su presencia en duodeno disminuye la
secreción acida gástrica. Grasas.
• Hiperglucemia e hiperosmolaridad
duodenal. Otros.

18. HELICOBACTER PILORY
Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio
gástrico, reside por debajo de la capa de moco,
donde produce enzimas que la degradan.
Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera
duodenal, causa gastritis tipo B y se relaciona a
linfoma y cáncer gástrico.

19. MECANISMOS DE LESION TISULAR
Ureasa / amonio:
• Protege al HP del medio acido y causa daño tisular local.
Citotoxinas:
• Produce vacuolizacion y necrosis celular, favoreciendo un medio
optimo para su supervivencia.
Citocinas:
• Induce cambios dentro de la mucosa y disfuncion de las defensas
inmunes.
Otros:
• Incremento de la secreción acida gástrica por acción de la gastrina e
inhibición de la somatostatina.

21. AINES
Es considerada la segunda causa mas importante de
enfermedad acido péptica debido a la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas.

23. FACTORES PATOGENOS DIVERSOS
Tabaquismo
El consumo de tabaco parece disminuir la velocidad
de cicatrización, alterar la respuesta al tratamiento e
incrementar las complicaciones relacionadas con la
úlcera, como la perforación. El mecanismo
responsable del incremento de las úlceras entre los
fumadores es desconocido.

24. Predisposición genética
Los parientes de primer grado de los pacientes con
úlcera duodenal tienen tres veces más probabilidades
de padecer a su vez una úlcera; El posible papel de
la infección por H. pylori en los contactos es un
elemento importante.
Se ha implicado mayor frecuencia del grupo
sanguíneo O.

26. La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y
duodenales. Se define como solución de continuidad
de la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a la
submucosa.

27. ANATOMIA PATOLOGICA
Ulceras duodenales
Hasta el 95% de ellas se localizan en la primer
porción del duodeno, 3 cm después del píloro. Por lo
común miden menos de 1cm de diámetro y en
ocasiones pueden alcanzar la muscularis propia.
La base de la ulcera suele estar formada por necrosis
eosinofilica con fibrosis circundante.

29. Ulceras gastricas
Las UG benignas se localizan generalmente distales
a la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida,
es decir, se extiende alrededor de dos tercios de la
distancia de la curvatura menor y un tercio de la
curvatura mayor.
Las UG benignas originadas por H. pylori se asocian
también con gastritis antral. Por el contrario, las
causadas por el consumo de AINES no se
acompañan de gastritis crónica activa.

30. FISIOPATOLOGIA
Ulceras duodenales
En los pacientes con úlceras duodenales se han
descrito que la secreción ácida media basal y
nocturna parece estar incrementada.
La secreción de bicarbonato está significativamente
reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con
una UD activa; una infección por H. pylori podría
también tener importancia en este proceso.

32. Dolor
Epigástrico, quemante o lacerante. Se describe como
una sensación dolorosa mal definida, o como hambre
dolorosa.
El patrón típico del dolor aparece de 90 min a 3 horas
antes de una comida y se alivia con antiácidos o
alimentos.
Patrón recidivante y remitente con síntomas
prominentes durante 2-4 semanas y remisiones que
duran 1-3 meses.

33. Acompañantes:
 Náuseas
 Vómitos
Pueden ser indicadores de una complicación de la
úlcera. La dispepsia que se hace constante, deja de
aliviarse con los alimentos o los antiácidos, o se
irradia a la espalda, puede indicar una úlcera
penetrante.
El inicio súbito de dolor abdominal intenso y
generalizado puede ser indicio de perforación.

34. EXPLORACION FISICA
La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente
en los pacientes con úlcera gástrica o duodenal. El
dolor se sitúa a la derecha de la línea media en 20%
de los casos.
Signos de complicaciones:
 Taquicardia y ortostatismo → Deshidratación.
 Abdomen tenso → Perforación.

35. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
 LABORATORIO:
 PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera recurrente,
hipergastrinemia, aclorhidria.
 GASTRINA SERICA
 PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.
 BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS
 IMAGENOLOGIA:
 SEGD
 ARTERIOGRAFIA
 RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN
ENDOSCOPIA.

36. ESTUDIO DIAGNOSTICO
Serie esofagogastroduodenal
Sensibilidad de 80%; con doble contraste: 90%. Estas
tasas disminuyen en ulceras <0.5cm.
La úlcera gástrica benigna aparece como un cráter
bien definido con pliegues mucosos radiantes que se
originan en el borde de la úlcera.
Hasta 8% de las úlceras gástricas de aspecto
radiológico benigno son en realidad malignas en la
endoscopia o la cirugía.

37. Endoscopia
La endoscopia constituye el medio más sensible y
específico de estudiar el tubo digestivo superior.
Permite la visualización directa de la mucosa, facilita
la documentación fotográfica de los defectos
mucosos y permite hacer biopsias de los tejidos para
descartar lesiones malignas o infección por H. pylori.

38. CLASIFICACION DE JOHNSON
 Tipo I: Lesión localizada en la curvatura menor.
 Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.
 Tipo III: Ulcera gástrica prepilorica.
 Tipo IV: Ulcera gástrica alta.
 Tipo V: Estomago con ulceras múltiples.

39. Métodos para identificar HP.
Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios
No invasivas
ELISA Serológica 85% 79% Detecta exposición
mas no erradicación.
Urea en aliento 95 – 100% 91 – 98% Detecta y confirma
erradicación.
Prueba de antígeno
en heces
91 – 98% 94 – 99% Para diagnostico
inicial y confirmar
erradicación.

40. Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios
Invasivas
Histología >95% 95 – 98% Para dx
endoscópico; 2 del
antro y 1 del cuerpo.
Prueba rápida de
Ureasa
93 – 97% 95 – 100% Su S/S baja en
pacientes con STD
Cultivo 70 – 80% 100% Técnicamente difícil.

41. En la actualidad su tratamiento descansa en la
erradicación de H. pylori y en el tratamiento o prevención
de la enfermedad inducida por AINES

42. FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO
Antiácidos.
Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas
después de las comidas y al acostarse.
Antagonistas de los receptores H2.
Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.
Ranitidina. 300 mg al acostarse.
Famotidina. 40mg al acostarse.
Nizatidina. 300mg al acostarse.

43. Inhibidores de la bomba de protones.
Omeprazol. 20mg /día.
Lansoprazol. 30mg/día.
Rabeprazol. 20mg/día.
FARMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA
Sucralfato. 1g c/ 6hrs.
Análogos de prostaglandinas. 200ug c/ 6hrs.
Compuestos con bismuto.

44. REGIMENES PARA ERRADICAR HP

46. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las úlceras resistentes son en extremo raras, por lo
que en general la cirugía suele ser necesaria para
tratar las complicaciones relacionadas con la
enfermedad ulcerosa.
 Hemorragia digestiva
 Perforación
 Obstrucción del orificio de salida gástrico.

47. Opciones quirúrgicas:
 Vagotomía supraselesctiva.
 Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.
 Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.
 Cirugías conservadoras.

48. El termino gastritis se reserva para la inflamación
histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.

49. CLASIFICACION
I. Gastritis aguda
I. Infección aguda por H. pilory
II. Otras gastritis infecciosas agudas.
I. Bacteriana.
II. Helicobacter helmanni.
III. Flegmonosa.
IV. Micobacterias.
V. Sífilis.
VI. Vírica.
VII. Parasitaria.
VIII. Fúngica.

50. II. Gastritis atrofica cronica.
A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo.
B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, predominantemente
en el antro.
C. Indeterminada.
III. Formas poco frecuentes de gastritis.
A. Linfocítica.
B. Eosinofilica.
C. Enfermedad de Chron.
D. Sarcoidosis.
E. Gastritis granulomatosa aislada.