DIARREA 
 Concepto: 
 Son 3 o más evacuaciones intestinales en 24 horas, de consistencia líquida o 
semilíquida, con o sin sangre
Epidemiología 
 Ocupa uno de los primeros lugares como causa de morbilidad en menores de 5 
años 
 Genera un 20% de la demanda de consulta 
 10% de hospitalizaciones pediátricas
Etiología 
Diarreas 
Infecciosas 
Virus 
Bacterias 
Parásitos 
No infecciosas 
Uso de 
antibióticos 
Intoxicaciones 
Asociados a 
padecimientos
Clasificación 
• Agudas: menos de 14 días 
• Persistentes: más de 14 días 
Por el tiempo: 
• Acuosa: liquidas sin sangre 
• Disentérica: líquidas con sangre 
Características 
de las heces 
• Sin deshidratación 
• Con deshidratación 
Estado de 
hidratación
Tomar en cuenta 
 Edad 
 Cuadro clínico 
 Enfermedades concomitantes 
 Complicación 
 Pronóstico 
 Probable fuente de infección 
 Modo de transmisión 
 Comportamiento estacional 
 Periodo de incubación
Responsables 
de diarrea del 
lactante 
Causante de 
gastroenteritis 
de niños 
Entre 6 y dos 
años de edad
Contagio oral 
Meses fríos 
Rotavirus 
• Contaminación de 
alimentos 
• Vía oral-fecal 
• Diciembre a abril 
• En México otoño 
(octubre-noviembre) 
• Diarrea nosocomial 
• Diarrea del viajero
Periodo de incubación 24 hrs 
El cuadro infeccioso dura 
menos de 2 semana 
La excreción del virus continua 
8 días D.S 
Fiebre moderada o hasta los 
39ºC 
Diarrea liquida, acuosa y 
explosiva 
Evacuaciones sin sangre y 
ocasionalmente de moco 
Numero importante de 
evacuaciones en 24 hrs
Materia fecal no es fétida 
nausea 
Dolor abdominal 
Vomito antes o después del 
inicio de la diarrea 
Complicación deshidratación y 
desequilibrio hidroelectrolitico
Epidemiológico 
Coprocultivo 
Inmunoelectromicr 
oscopia 
Aglutinación de 
Prueba de 
ELISA 
latex
Reponer 
líquidos y 
electrolitos 
No hay terapia 
antiviral 
especifica
Estos virus pueden ser inhalados o 
ingeridos y su patología se presenta 
a nivel de A. respiratorio y A. 
digestivo 
Los adenovirus entéricos 
corresponden al grupo F, serotipos 
40 y 41 
Son productores de 
diarreas en niños, 
especialmente lactantes 
Corresponden el 5 al 
20% de las 
hospitalizaciones por 
diarrea, en México se 
considera 12% 
SON LA SEGUNDA 
CAUSA DE DIARREA 
DESPUES DE LOS 
ROTAVIRUS
Periodo de incubación de 3 a 10 
dias 
El cuadro infeccioso puede durar 
hasta 3 semana (N:8-13) 
La excreción del virus continua 
8 días D.S 
Fiebre poca intensidad 
Diarrea liquida 
Vómitos escasos 
Datos de intolerancia a la lactosa 
persisten 5 a 7 m después de la 
infección
EN LACATANTES LOS ADENOVIRUS PUEDEN 
PRODUCIR UAN FORMA DISEMINADA EN LOS 
PRIMEROS 10 DIAS QUE LLEGA A SER FATAL: 
1. Letargo 
2. Fiebre 
3. Hipotonia 
4. Anorexia 
5. Apnea 
6. Hepatomegalia 
7. Sangrados 
8. Neumonia progresiva
Epidemiológico 
y cuadro 
clínico 
Coprocultivo 
Inmunoelectromicros 
copia 
Prueba de 
ELISA
Reponer 
líquidos y 
electrolitos 
No hay terapia 
antiviral 
especifica 
Medidas generales como lavado de manos, manejo 
adecuado de heces, desinfección de material contaminado y 
manejo higiénico de alimentos y bebidas
Cada miembro de la 
familia experimenta 
mas de una 
infección al año 
Los brotes de 
diarrea se presentan 
durante todo el año 
Afecta a niños 
mayores mayor de 3 
años y ancianos 
principalmente 
El virus es altamente 
infectante , vía de 
transmisión fecal-oral 
y fómites
Virus Parasita el yeyuno 
• Ensanchamiento de vellosidad 
intestinal 
• Hiperplasia celular de la cripta 
• Infiltrado celular de la lamina 
propia con mononucleares y PMN 
pero sin daño evidente en la 
mucosa 
• Disminución de la actividad 
enzimática sobre el borde del 
cepillo con fenómenos de mala 
absorción
Periodo de incubación de 10 a 
50 hrs 
El cuadro infeccioso se limita a 
12 a 48 horas 
Es de inicio súbito sin la 
presencia de podromos 
Fiebre moderada 
Diarrea acuosa, explosiva 
Evacuaciones sin sangre, sin 
moco, sin leucocitos
Calambres abdominales 
nausea 
Escalofrios 
Vomito moderado a intenso 
Complicación deshidratación y 
desequilibrio hidroelectrolitico
Búsqueda 
de Ag viral 
en heces 
Inmunoelectromicros 
copia 
Prueba de 
ELISA 
PCR
Reponer 
líquidos y 
electrolitos 
No hay terapia 
antiviral 
especifica 
Medidas generales como lavado de manos, manejo 
adecuado de heces, desinfección de material contaminado y 
manejo higiénico de alimentos y bebidas
Shigella 
Bacilo Gram 
negativo 
Mide 1-3 micras por 
0.6 micras 
Especies Shigella: 
• Dysenteriae 
• Flexneri 
• Boydii 
• Sonnei
Epidemiología 
 10 al 20% de la diarrea en general 
 30 al 50% de la diarrea con sangre 
 5 al 10% de diarrea secretora
Patogenia 
La bacteria se 
adhiere a las 
células 
Se une a 
receptores de 
superficie 
Penetra por 
fagocitosis 
Pasa a la 
vacuola y la lisa 
Bacterias 
liberadas al 
citplasma 
Se multiplican 
Se recubren de 
actina 
polimerizada 
Pasan de célula 
a célula 
Produce 
citoxina inhibe 
síntesis protéica
Citoxina: TOXINA DE SHIGA 
Tiene 2 efectos 
Enterotoxina: 
• Produce diarrea acuosa 
profusa 
• Daña las vellosidades de 
I.D. 
• Daña las vellosidades del 
colón 
Neurotoxina: 
• Alteraciones SNC 
• Manifestaciones de 
meningismo 
• Coma
Edad: lactantes y niños < 3 años 
Adolescentes y adultos: Viajeros 
Periodo de incubación: 2 a 5 días 
Fuente de infección: Fecal- Oral 
Modo de transmisión: 
Consumo de alimentos contaminados 
Aguas contaminadas
Manifestaciones clínicas 
Inicia con diarrea 
acuosa repentina 
Aparece moco, 
sangre y pus 
Aumenta el 
numero de 
evacuaciones de 
pequeño volumen 
Se acompaña de 
dolor abdominal 
Pujo Tenesmo
Leucopenia y leucocitosis 
Cuenta elevada de bandas 
Reacciones leucemoides: Dysentearie tipo 1
 La infección puede simular una enfermedad primaria del SNC 
Convulsiones 10-45% 
Cefalea 
Rigidez de nuca 
Delirio 
Alucinaciones 
Neuropatía periférica 
Meningitis: shigelosis neonatal
Complicaciones 
Deshidratación Hiponatremia Hipocalcemia Prolapso rectal
Perforación del colón 
Colitis 
pesudomembranosa 
Sx de Reiter 
Osteomielitis 
Sx urémico hemolítico: S. 
Dysentearie
Dx: 
Examen de 
leucocitos 
fecales 
 coprocultivo 
 Bioquímica 
bacteriana 
Antibiótico 
Ampicilina 
TMS 
Ciprofloxacino 
Ofloxacino 
Cefalosporina 
3ra 
generación 
Mantener 
hidratado al px 
Disminuir la 
fiebre 
Paracetamol 
Tx:
INFECCIÓN POR 
ESCHERICHIA COLI
 Familia: Enterobacteriaceae 
 Bacilo gramnegativo, móvil. 
 Más de 50 Ag flagelares, 100 capsulares y 170 somáticos. 
 Elabora hemolisinas, cito y entero toxinas (EC).
CLASIFICACIÓN 
De acuerdo con su mecanismo patogenético: 
 Enteropatógena (EPEC) 
 Enterotoxigénica (ETEC) 
 Enteroinvasiva (EIEC) 
 Enterohemorrágica (EHEC) 
 Enteroagregativa (EAEC) 
 Adherente en forma (DAEC)
ENTEROPATOGÉNICA 
TIPO/CUADRO 
CLINICO 
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO 
DIARREA AGUDA O 
CRÓNICA 
DIARREA ACUOSA 
PROFUSA CON MOCO 
VOMITO 
DESHIDRATACION 
*ADHERENCIA A 
ENTEROCITOS* 
NEONATOS 
INFANTES 
COPROCULTIVO 
IDENTIFICACION 
FACTOR DE 
ADHERENCIA 
SOSTEN 
SINTOMATICO 
REHIDRATACION
ENTEROTOXIGÉNICA 
TIPO/CUADRO 
CLINICO 
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO 
DIARREA ACUOSA 
NÁUSEA 
FIEBRE 
24H-5D 
*TOXINAS: LT Y ST 
NIÑOS MENORES DE 
DOS AÑOS Y 
VIAJEROS DE TODAS 
LAS EDADES 
SECUENCIAS DE ADN 
PARA LT Y ST 
ELISA 
PCR 
REHIDRATACIÓN 
ORAL 
SINTOMATICA 
TX ANTIMICROBIANO 
NO NECESARIO
ENTEROHEMORRÁGICA 
TIPO/CUADRO 
CLINICO 
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO 
COLITIS 
HEMORRAGICA 
SINDROME UREMICO-HEMOLITICO 
10D 
*ADHERENCIA 
*TOXINA: HeLa Y Vero 
(INHIBEN SINTESIS 
PROTEICA DE 
ENTEROCITOS) 
TODAS LAS 
EDADES 
RECTOSIGMOIDOSCOPIA 
(ERITEMA Y EDEMA) 
COPROCULTIVO 
SOSTEN 
USO DE 
ANTIBIOTICOS NO 
RECOMENDADO
ENTEROINVASIVA 
TIPO/CUADRO 
CLINICO 
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO 
DIARREA ACUOSA 
SANGUINOLENTA* 
*ADHERENCIA, 
INVASIÓN E 
INFLAMACIÓN 
*SHIGELLA 
TODAS LAS EDADES SECUENCIAS DE ADN REHIDRATACION 
ORAL 
SINTOMATICO
ENTEROAGREGATIVA 
TIPO/CUADRO 
CLINICO 
EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO 
DIARREA ACUOSA, 
MUCOIDE 
2/3 SIN SANGRE 
FIEBRE 
*ADHERENCIA, 
EDEMA, DAÑO 
CELULAR EN LAS 
PAREDES DEL ILEON 
TODAS LAS EDADES 
MAS COMUN EN 
LACTANTES 
ESTUDIO DE MOCO 
FECAL 
AISLAMIENTO 
BACTERIANO A 
PARTIR DE HECES 
REHIDRATACION 
ANTIBIOTERAPIA 
(CIPROFLOXACINO)
Campylobacter 
Campylobacter comprende 
17 especies y seis 
subespecies 
Bacilo Gram negativo 
móviles con uno o varios 
flagelos polares, son 
curvados y espirilados. 
Provoca infecciones 
intestinales usualmente de 
origen zoonótico
Patogenia 
Sus mecanismos no se conocen con certeza 
• Entre mas invasiva 
sea la bacteria 
provoca mayor 
grado de 
enfermedad 
• Depende la de 
cantidad de 
enterotoxina que se 
produzca 
• Proteínas de 
membrana externa: 
hacen que se 
adhiera a las cels. 
Epiteliales del 
intestino 
• Utiliza sus flagelos 
para colonizar el 
intesino 
Colonización Adhesividad 
Toxigenicidad Invasividad
Edad: menores de 1 año y jóvenes 
 Periodo de incubación: 3-5 días 
 Fuente de infección: Fecal- Oral 
Actividad estacional: cualquier etapa del año 
Modo de transmisión: 
 Área urbana: agua o alimentos contaminados 
 Área rural: contacto directo con animales (heces de animales)
Manifestaciones Clínicas 
Síndrome diarreico 
secretor 
• Heces líquidas 
abundantes 
• Fétidas 
• Con moco 
• Vómito 
• deshidratación 
Enfermedad 
parecida a 
disentería 
• Fiebre 
• Dolor abdominal 
• Cefalea 
• Vómito 
• Heces con moco 
y sangre 
• Mialgias 
• Artralgias 
• Dolor abdominal 
periumbilical 
Neonatos 
• Fiebre 
• Tos 
• Vómito 
• Diarrea 
• Cianosis 
• Convulsiones 
• Ictericia 
• Sepsis
Complicaciones 
Aborto 
espontáneo 
Sepsis 
neonatal 
Colecistitis 
Infección de 
vías 
urinarias 
Meningitis Pericarditis 
Neumonía peritonitis Abscesos
Dx: 
coprocultivo 
 sistema bioquímico 
Aglutinación en sueros específicos 
Microscopía de campo oscuro
 Tx: 
Sostén hídrico y nutricional 
 Antibióticos: 
 Clindamicina 
Tetraciclinas 
Cloranfenicol 
Aminoglucósidos 
Eritromicina 
Clindamicina 
Quinolonas 
Ciprofloxacina
Bacilo gramnegativo 
curvo y anaerobio 
facultativo 
Tiene una longitud 
de .5 a 1 
micrómetros 
Produce oxidasa y 
fermenta la glucosa 
Crece óptimamente 
en un pH > 5,
Ciclo humano-ambiente- 
humano 
Modo de contagio por 
ruta fecal-oral 
Alimentos (mariscos) 
y agua contaminada 
Brotes durante 
temporadas de calor 
Reservorio : humano 
y agua
1. Mucinasa 
2. Factor de adherencia 
3. Enterotoxina
LUMEN INTESTINAL 
Na+ 
Cl- 
HCO3 
K+ 
Na+ 
Cl- 
HCO3 
K+ 
Na+ 
Cl- 
HCO3 
K+ 
Na+ 
Cl- 
HCO3 
K+
1.Deshidratación 
2.Aumento de la densidad del plasma 
3.Acidosis metabólica 
En los adultos la perdida de liquido 
puede ser de 1L/h y en niños hasta 
de 300 ml/kg/día
Incubación de 2 a 3 días 
con un inicio súbito 
Diarrea intensa de tipo acuoso 
Evacuaciones 
Baja tensión arterial 
Voz alterada 
Respiración rápida 
Calambres 
Vomito copioso 
Espasmos musculares 
Dolor abdominal 
Pulso periférico débil o 
imperceptible 
Ojos hundidos 
Perdida de turgencia de la piel 
Distensión 
Datos de deshidratación 
Estado de choque 
Aspecto de agua de arroz, fétidas el primer día después ya no lo son, olor a pescado
Fiebre y ataque al 
estado general 
Confusión e 
hipoglucemia 
Coma, Convulsiones
1.Acidosis metabólica 
2.Hipokalemia 
3.Alteraciones electrocardiográficas 
4.Íleo 
5.Arritmias cardiacas
Cultivo microbiológico (medio TCBS) 
Visualización del patógeno en microscopio 
Pruebas de inmunoflescencia 
Aglutinación con Ab`s monoclonales 
Detección de toxina
1. Reposición de liquido y sales 
2. Antibióticos: Tetraciclinas a 50 mg/kg/dia 
en 4 días 
Furazolidona 
Cotrimoxazol 
Cloranfenicol
1. Disponibilidad de agua limpia para beber (medidas saneamiento y potabilización) 
2. Aseo frecuente de las manos (después de defecación y antes de preparar y manejo alimentos) 
3. Higiene adecuada en el hogar 
4. No ingerir alimentos contaminados
Su mayor incidencia se 
encuentra en la edad 
escolar 
La ingestión de agua y 
alimentos 
contaminados con 
heces humanas 
Los brotes de salmonella no 
tifoidico se da en todos los 
grupos de edad menores de 5 
años (especialmente 1 año) y 
S. typhi mas común 
entre 5 y 25 años 
mayor de 70 
Tendencia estacional 
en verano-otoño
Contacto directo o 
indirecto con persona 
infectada 
En S. no tifoidica los 
reservorios puede ser 
animales y sus 
productos 
Tambien se puede 
por via fecal oral 
Carne (pollo), huevos, 
leches sin pasteurizar, 
formulas infantiles… 
Puede ocurrir por vía 
transplacentaria u 
ocurrir al momento del 
parto
Bacilo 
gramnegativo, 
móviles con flagelos 
peritricos 
Tiene fimbrias y 
pilis, no producen 
esporas 
Pueden ser 
aerobios o 
anaerobios 
facultativo 
Fermetan Glucosa, 
maltosa y manitol pero 
no lactosa ni sacaroda
• Salmonella typhi 
• Salmonella choleraesuis 
• Salmonella enteritidis
Los organismos que vencen estos mecanismos de defensa locales en el tracto 
gastrointestinal se adhieren a la mucosa y producen uno de los dos patrones 
generales de patogénesis: 
Patrón 
Secretor 
Patrón 
invasor
Productor de diarrea aguda 
acuosa 
Lo producen los serotipos de 
Salmonella no tifoidea 
Son consideradas cepas productoras de diarrea 
y causan gastroenteritis aguda sin invasión 
Salmonella no se multiplica en células epiteliales 
y por lo tanto, rara vez producen ulceras en la 
mucosa. 
Salmonella pasa a través de las células epiteliales 
hacia la lamina propia, donde provoca edema 
e inflamación.
Lo produce Salmonella typhi y 
serotipos no tifoidico como S. 
paratyphi A y B 
Los efectos patogénicos son 
mas extensos y usualmente mas 
severos. 
No produce enterotoxina y por lo tanto usualmen-te 
no ocasiona diarrea 
Cuando los organismos llegan a la lamina propia 
producen pequeñas cantidades de endotoxinas 
que pueden actuar como pirógenos. 
En la lamina propia hay activación de células mo-nonucleares, 
algunos de los organismos son fago 
citados y trasportados a las placas de Peyer, a los 
linfáticos y la circulación sanguínea.
Infección asintomática aguda 
Gastroenteritis aguda 
Bacteremia con o sin supuración local 
Fiebre tifoidea 
Estado portador crónico asintomatico
Infección asintomática 
aguda 
Ingestión de un numero 
pequeño de Salmonella 
puede inducir una infección 
asintomática 
Los organismos son 
excretados por varios días 
y posteriormente 
eliminados por completo 
Los niños y lactantes son 
detectados por 
coprocultivos de rutina
Gastroenteritis aguda 
Ingestión de 
alimentos 
contaminados 
Salmonella enteritis: 
typhimurium, 
hydenberg 
Inicio de las 
manifestaciones a 
las 24 o 48 hrs. 
Salmonella se 
localiza en el 
intestino
Diarrea severa 
Ruidos hidroaereos 
Cólicos de diferente intensidad 
Nausea 
Vomito 
Malestar general 
Febrícula 
Materias fecales son 
muy fétidas y 
espumosas (datos 
clínicos sugerentes 
de salmonella)
Coprocultivo, la bacteria no invade otros tejidos 
Enfermedad autolimitada dura entre 2-7 días, 
restituir líquidos y electrolitos 
Enfocarse a las medidas higiénicas 
personales y de salud publica
Bacteremia con o sin supuración local 
Algunas cepas de 
Salmonella invaden y 
se diseminan 
Hemocultivo positivo 
Coprocultivo puede 
ser + o - 
Controversia cuando 
un coprocultivo es + 
aumento de 
probabilidad de 
bacteremia 
Causando bacteremia 
aguda o intermitente
Fiebre 
Escalofrios 
Mialgias 
Anorexia 
Perdida de peso
La infección puede localizarse en cualquier sitio anatómico del huésped 
a manera de complicación: 
Osteomielitis 
Encefalitis 
Meningitis 
Neumonía 
Corazón 
Aorta distal 
Riñones 
Peritoneos
Fiebre tifoidea 
Se adquiere por ingestión de 
alimentos contaminados con 
Salmonella typhi 
El periodo de incubación 
varia de 7 a 14 días 
Salmonella paratyphi A y B 
forma parte de cepas de S. 
no tifoidicas
Fiebre insidiosa y después alcanza 40-40.5º 
Cefalea---------------Letargea 
Malestar general 
Mialgias 
Anorexia 
Dolor abdominal 
Hepatomegalia 
Esplenomegalia 
Linfadenopatia 
Bradicardia 
+ Tos y constipación, 
mas que diarrea esto 
aparece en los niños
El niño puede continuar con su 
constipación o desarrollar diarrea y 
síntomas respiratorios puedes evolucionar. 
Aparecen entre la segunda y tercera semana las 
mas comunes incluyen: colecistitis, hepatitis, artritis 
osteomielitis, miocarditis, neumonía, pilonefritis orquitis 
amigdalitis, pancreatitis
Estado portador crónico asintomatico 
Px que continua excretando por 
heces u orina salmonella un año 
después de una infección aguda 
Reservorio 
Vesícula biliar
Hemocultivo 
Mielocultivo 
Coprocultivo 
Prueba de 
Widal 
Abs vs Ag 
de 
superficie
1. Cloranfenicol 
2. Ampicilina 
3. Furazolidona 
4. Cefalosporina tercera generación 
5. Ciprofloxacina y ofloxacina
Yersinia 
Cocobacilo GRAM 
negativo 
Especies de importancia: 
Y. Enterocolítica 
Y. Pestis 
Y. pseudotuberculosis 
Provoca infecciones 
intestinales usualmente 
de origen zoonótico
Patogenia: 
 
Una vez que 
se ha ingerido 
el organismo 
Llega a la 
mucosa del 
íleon 
Invade las 
placas de 
Peyer 
Se multiplica 
Migra a 
linfáticos 
mesentéricos 
Produce 
enterotoxina
Edad: niños y jóvenes 
Periodo de incubación: 1 a 14 días 
Actividad estacional: cualquier etapa del año 
Fuente de infección: Fecal- Oral 
Modo de transmisión: 
Alimentos 
contaminados 
De vez en cuando la 
infección ocurre 
después del 
contacto con los 
animales infectados.
Cuadro clínico : 
• Diarrea acuosa 
• Fiebre de baja intensidad 
• Posteriormente: diarrea con estrías de sangre 
• Dolor abdominal en fosa ilica derecha 
Sx diarreico 
• Necrosis hemorrágica ileocecal 
• Sepsis abdominal 
• Muerte 
• Similar a enfermedad de Crohn 
Ileítis terminal 
• Fiebre 
• Dolor en cuadrante inferior derecho 
Linfadenitis 
mesentérica o Sx 
pseudoapendicular
 Alteraciones post-infecciosas 
 Tiroiditis 
 Artritis reactiva}Sx de Reiter 
 Edema nodoso 
 Glomerulopatías
Dx: 
Coprocultivo 
Serológico 
Tx: 
Sostén hídrico y nutricional 
Antibióticos: 
Tetraciclina 
Dicloxacilina 
Gentamicina 
cloranfenicol
AMIBIASIS 
 Entamoeba histolytica 
 Forma infectante: Quiste tetranucleado, maduro. 
 Forma causante: Trofozoito
PATOGENIA
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
MECANISMO FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 
ALIMENTOS CONTAMINADOS 
EMPLEO DE MATERIA FECAL COMO 
FERTILIZANTE 
INSECTOS 
HIGIENE DEFICIENTE 
TECNICAS DE IRRIGACION Y FERTILIZACION 
INADECUADAS 
MALAS CONDICIONES SANITARIAS 
CONTACTO DIRECTO 
ANO-MANO-BOCA 
ANO-BOCA 
MALOS HÁBITOS HIGIÉNICOS 
DEFICIENCIA DE AGUA POTABLE 
PRÁCTICAS HOMOSEXUALES 
AGUA CONTAMINADA 
RUPTURAS EN LA RED DE DISTRIBUCION DE 
AGUA POTABLE 
INOCULACION DIRECTA EN COLON (ENEMAS) 
INADECUADO ABASTECIMIENTO DE AGUA 
POTABLE 
IATROGENIA
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA 
PATOGENIA 
RELACION FACTOR 
RELATIVO AL PARÁSITO EXISTENCIA DE CEPAS PATÓGENAS Y NO 
PATÓGENAS 
MAGNITUD DEL INÓCULO 
RELATIVO AL HUESPED *EDAD: AMIBIASIS INTESTINAL MAS 
FRECUENTE EN NIÑOS, AMIBIASIS HEPATICA 
EN ADULTOS 
*SEXO: MAS FRECUENTE EN HOMBRES QUE 
MUJERES 
*NUTRICION 
*ESTADO INMUNOLOGICO 
RELATIVO AL MEDIO AMBIENTE SISTEMAS DE DRENAJE 
HÁBITOS HIGIÉNICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Se han descrito cuatro formas de amibiasis intestinal invasora: 
 Diarrea-Disenteria 
 Colitis Fulminante 
 Apendicitis 
 Ameboma
DIARREICA-DISENTÉRICA 
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO 
DIARREA 
DIARREA CON 
SANGRE DISENTERIA 
TODAS LAS EDADES 
MAS FECUENTE EN 
ADULTOS 
DESHIDRATACION 
SEPSIS 
BRONCO-NEUMONIA 
EMETINA 
METRONIDAZOL 
SINTOMATICO
COLITIS FULMINANTE 
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO 
DIARREA MUCO 
SANGUINOLENTA 
FIEBRE 
PERITONITIS 
APENDICITIS 
COLITIS 
LESIONES ULCERO 
NECROTICAS 
NIÑOS MENORES DE 
DOS AÑOS 
ADULTO JOVEN 
CHOQUE SÉPTICO 
DESHIDRATACION 
PERFORACION 
INTESTINAL 
EMETINA 
METRONIDAZOL 
QUIRURGICO
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO 
DIARREA CON MOCO 
Y SANGRE 
FIEBRE, VOMITO 
DOLOR EN FOSA 
ILIACA DERECHA 
IRRITACION 
PERITONEAL 
APENDICITIS 
ESCOLAR 
ADOLESCENTE 
EXTENSION DE LA 
LESIÓN EN COLON 
QUIRURGICO 
EMETINA 
METRONIDAZOL
AMEBOMA 
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO 
LESION PSEUDO 
TUMORAL 
NECROSIS 
EDEMA DE COLON 
DIARREA 
TODAS LAS EDADES OCLUSION EMETINA 
METRONIDAZOL 
QUIRURGICO
AMIBIASIS HEPÁTICA 
CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO 
DOLOR 
HEPATOMEGALIA 
FIEBRE 
TUMORACIÓN 
TODAS LAS EDADES RUPTURA DEL 
ABSCESO 
EMETINA 
METRONIDAZOL 
PUNCIÓN O DRENAJE 
SELECTIVOS
DIAGNÓSTICO 
 ENDOSCOPIA RECTAL (LESIONES EN MUCOSA, ULCERAS, EDEMA). 
 SEROLOGIA 
 ESTUDIO DE MOCO FECAL 
 ENDOSCOPIA 
 DATOS RADIOLÓGICOS
TRATAMIENTO 
TERAPIA DOSIS 
SOSTÉN REHIDRATACIÓN ORAL 
CONTROL DE FIEBRE 
SINTOMATICO 
METRONIDAZOL 30-40 mg/kg/dia VO cada 8 horas (7-10d) 
Sin esceder 2.0 g diarios 
Derivados: tinidazol, ornidazol, secnidazol. 
DEHIDROEMETINA 1.5 mg/kg/dia IM cada 24 horas (7-10d) 
Sin exceder 90 mg diarios

Diarreas

  • 2.
    DIARREA  Concepto:  Son 3 o más evacuaciones intestinales en 24 horas, de consistencia líquida o semilíquida, con o sin sangre
  • 3.
    Epidemiología  Ocupauno de los primeros lugares como causa de morbilidad en menores de 5 años  Genera un 20% de la demanda de consulta  10% de hospitalizaciones pediátricas
  • 4.
    Etiología Diarreas Infecciosas Virus Bacterias Parásitos No infecciosas Uso de antibióticos Intoxicaciones Asociados a padecimientos
  • 5.
    Clasificación • Agudas:menos de 14 días • Persistentes: más de 14 días Por el tiempo: • Acuosa: liquidas sin sangre • Disentérica: líquidas con sangre Características de las heces • Sin deshidratación • Con deshidratación Estado de hidratación
  • 6.
    Tomar en cuenta  Edad  Cuadro clínico  Enfermedades concomitantes  Complicación  Pronóstico  Probable fuente de infección  Modo de transmisión  Comportamiento estacional  Periodo de incubación
  • 9.
    Responsables de diarreadel lactante Causante de gastroenteritis de niños Entre 6 y dos años de edad
  • 10.
    Contagio oral Mesesfríos Rotavirus • Contaminación de alimentos • Vía oral-fecal • Diciembre a abril • En México otoño (octubre-noviembre) • Diarrea nosocomial • Diarrea del viajero
  • 13.
    Periodo de incubación24 hrs El cuadro infeccioso dura menos de 2 semana La excreción del virus continua 8 días D.S Fiebre moderada o hasta los 39ºC Diarrea liquida, acuosa y explosiva Evacuaciones sin sangre y ocasionalmente de moco Numero importante de evacuaciones en 24 hrs
  • 14.
    Materia fecal noes fétida nausea Dolor abdominal Vomito antes o después del inicio de la diarrea Complicación deshidratación y desequilibrio hidroelectrolitico
  • 15.
    Epidemiológico Coprocultivo Inmunoelectromicr oscopia Aglutinación de Prueba de ELISA latex
  • 16.
    Reponer líquidos y electrolitos No hay terapia antiviral especifica
  • 18.
    Estos virus puedenser inhalados o ingeridos y su patología se presenta a nivel de A. respiratorio y A. digestivo Los adenovirus entéricos corresponden al grupo F, serotipos 40 y 41 Son productores de diarreas en niños, especialmente lactantes Corresponden el 5 al 20% de las hospitalizaciones por diarrea, en México se considera 12% SON LA SEGUNDA CAUSA DE DIARREA DESPUES DE LOS ROTAVIRUS
  • 19.
    Periodo de incubaciónde 3 a 10 dias El cuadro infeccioso puede durar hasta 3 semana (N:8-13) La excreción del virus continua 8 días D.S Fiebre poca intensidad Diarrea liquida Vómitos escasos Datos de intolerancia a la lactosa persisten 5 a 7 m después de la infección
  • 20.
    EN LACATANTES LOSADENOVIRUS PUEDEN PRODUCIR UAN FORMA DISEMINADA EN LOS PRIMEROS 10 DIAS QUE LLEGA A SER FATAL: 1. Letargo 2. Fiebre 3. Hipotonia 4. Anorexia 5. Apnea 6. Hepatomegalia 7. Sangrados 8. Neumonia progresiva
  • 21.
    Epidemiológico y cuadro clínico Coprocultivo Inmunoelectromicros copia Prueba de ELISA
  • 22.
    Reponer líquidos y electrolitos No hay terapia antiviral especifica Medidas generales como lavado de manos, manejo adecuado de heces, desinfección de material contaminado y manejo higiénico de alimentos y bebidas
  • 24.
    Cada miembro dela familia experimenta mas de una infección al año Los brotes de diarrea se presentan durante todo el año Afecta a niños mayores mayor de 3 años y ancianos principalmente El virus es altamente infectante , vía de transmisión fecal-oral y fómites
  • 26.
    Virus Parasita elyeyuno • Ensanchamiento de vellosidad intestinal • Hiperplasia celular de la cripta • Infiltrado celular de la lamina propia con mononucleares y PMN pero sin daño evidente en la mucosa • Disminución de la actividad enzimática sobre el borde del cepillo con fenómenos de mala absorción
  • 27.
    Periodo de incubaciónde 10 a 50 hrs El cuadro infeccioso se limita a 12 a 48 horas Es de inicio súbito sin la presencia de podromos Fiebre moderada Diarrea acuosa, explosiva Evacuaciones sin sangre, sin moco, sin leucocitos
  • 28.
    Calambres abdominales nausea Escalofrios Vomito moderado a intenso Complicación deshidratación y desequilibrio hidroelectrolitico
  • 29.
    Búsqueda de Agviral en heces Inmunoelectromicros copia Prueba de ELISA PCR
  • 30.
    Reponer líquidos y electrolitos No hay terapia antiviral especifica Medidas generales como lavado de manos, manejo adecuado de heces, desinfección de material contaminado y manejo higiénico de alimentos y bebidas
  • 32.
    Shigella Bacilo Gram negativo Mide 1-3 micras por 0.6 micras Especies Shigella: • Dysenteriae • Flexneri • Boydii • Sonnei
  • 33.
    Epidemiología  10al 20% de la diarrea en general  30 al 50% de la diarrea con sangre  5 al 10% de diarrea secretora
  • 34.
    Patogenia La bacteriase adhiere a las células Se une a receptores de superficie Penetra por fagocitosis Pasa a la vacuola y la lisa Bacterias liberadas al citplasma Se multiplican Se recubren de actina polimerizada Pasan de célula a célula Produce citoxina inhibe síntesis protéica
  • 35.
    Citoxina: TOXINA DESHIGA Tiene 2 efectos Enterotoxina: • Produce diarrea acuosa profusa • Daña las vellosidades de I.D. • Daña las vellosidades del colón Neurotoxina: • Alteraciones SNC • Manifestaciones de meningismo • Coma
  • 36.
    Edad: lactantes yniños < 3 años Adolescentes y adultos: Viajeros Periodo de incubación: 2 a 5 días Fuente de infección: Fecal- Oral Modo de transmisión: Consumo de alimentos contaminados Aguas contaminadas
  • 37.
    Manifestaciones clínicas Iniciacon diarrea acuosa repentina Aparece moco, sangre y pus Aumenta el numero de evacuaciones de pequeño volumen Se acompaña de dolor abdominal Pujo Tenesmo
  • 38.
    Leucopenia y leucocitosis Cuenta elevada de bandas Reacciones leucemoides: Dysentearie tipo 1
  • 39.
     La infecciónpuede simular una enfermedad primaria del SNC Convulsiones 10-45% Cefalea Rigidez de nuca Delirio Alucinaciones Neuropatía periférica Meningitis: shigelosis neonatal
  • 40.
  • 41.
    Perforación del colón Colitis pesudomembranosa Sx de Reiter Osteomielitis Sx urémico hemolítico: S. Dysentearie
  • 42.
    Dx: Examen de leucocitos fecales  coprocultivo  Bioquímica bacteriana Antibiótico Ampicilina TMS Ciprofloxacino Ofloxacino Cefalosporina 3ra generación Mantener hidratado al px Disminuir la fiebre Paracetamol Tx:
  • 43.
  • 44.
     Familia: Enterobacteriaceae  Bacilo gramnegativo, móvil.  Más de 50 Ag flagelares, 100 capsulares y 170 somáticos.  Elabora hemolisinas, cito y entero toxinas (EC).
  • 45.
    CLASIFICACIÓN De acuerdocon su mecanismo patogenético:  Enteropatógena (EPEC)  Enterotoxigénica (ETEC)  Enteroinvasiva (EIEC)  Enterohemorrágica (EHEC)  Enteroagregativa (EAEC)  Adherente en forma (DAEC)
  • 46.
    ENTEROPATOGÉNICA TIPO/CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO DIARREA AGUDA O CRÓNICA DIARREA ACUOSA PROFUSA CON MOCO VOMITO DESHIDRATACION *ADHERENCIA A ENTEROCITOS* NEONATOS INFANTES COPROCULTIVO IDENTIFICACION FACTOR DE ADHERENCIA SOSTEN SINTOMATICO REHIDRATACION
  • 47.
    ENTEROTOXIGÉNICA TIPO/CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO DIARREA ACUOSA NÁUSEA FIEBRE 24H-5D *TOXINAS: LT Y ST NIÑOS MENORES DE DOS AÑOS Y VIAJEROS DE TODAS LAS EDADES SECUENCIAS DE ADN PARA LT Y ST ELISA PCR REHIDRATACIÓN ORAL SINTOMATICA TX ANTIMICROBIANO NO NECESARIO
  • 48.
    ENTEROHEMORRÁGICA TIPO/CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO COLITIS HEMORRAGICA SINDROME UREMICO-HEMOLITICO 10D *ADHERENCIA *TOXINA: HeLa Y Vero (INHIBEN SINTESIS PROTEICA DE ENTEROCITOS) TODAS LAS EDADES RECTOSIGMOIDOSCOPIA (ERITEMA Y EDEMA) COPROCULTIVO SOSTEN USO DE ANTIBIOTICOS NO RECOMENDADO
  • 49.
    ENTEROINVASIVA TIPO/CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO DIARREA ACUOSA SANGUINOLENTA* *ADHERENCIA, INVASIÓN E INFLAMACIÓN *SHIGELLA TODAS LAS EDADES SECUENCIAS DE ADN REHIDRATACION ORAL SINTOMATICO
  • 50.
    ENTEROAGREGATIVA TIPO/CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO DIARREA ACUOSA, MUCOIDE 2/3 SIN SANGRE FIEBRE *ADHERENCIA, EDEMA, DAÑO CELULAR EN LAS PAREDES DEL ILEON TODAS LAS EDADES MAS COMUN EN LACTANTES ESTUDIO DE MOCO FECAL AISLAMIENTO BACTERIANO A PARTIR DE HECES REHIDRATACION ANTIBIOTERAPIA (CIPROFLOXACINO)
  • 53.
    Campylobacter Campylobacter comprende 17 especies y seis subespecies Bacilo Gram negativo móviles con uno o varios flagelos polares, son curvados y espirilados. Provoca infecciones intestinales usualmente de origen zoonótico
  • 54.
    Patogenia Sus mecanismosno se conocen con certeza • Entre mas invasiva sea la bacteria provoca mayor grado de enfermedad • Depende la de cantidad de enterotoxina que se produzca • Proteínas de membrana externa: hacen que se adhiera a las cels. Epiteliales del intestino • Utiliza sus flagelos para colonizar el intesino Colonización Adhesividad Toxigenicidad Invasividad
  • 55.
    Edad: menores de1 año y jóvenes  Periodo de incubación: 3-5 días  Fuente de infección: Fecal- Oral Actividad estacional: cualquier etapa del año Modo de transmisión:  Área urbana: agua o alimentos contaminados  Área rural: contacto directo con animales (heces de animales)
  • 56.
    Manifestaciones Clínicas Síndromediarreico secretor • Heces líquidas abundantes • Fétidas • Con moco • Vómito • deshidratación Enfermedad parecida a disentería • Fiebre • Dolor abdominal • Cefalea • Vómito • Heces con moco y sangre • Mialgias • Artralgias • Dolor abdominal periumbilical Neonatos • Fiebre • Tos • Vómito • Diarrea • Cianosis • Convulsiones • Ictericia • Sepsis
  • 57.
    Complicaciones Aborto espontáneo Sepsis neonatal Colecistitis Infección de vías urinarias Meningitis Pericarditis Neumonía peritonitis Abscesos
  • 58.
    Dx: coprocultivo sistema bioquímico Aglutinación en sueros específicos Microscopía de campo oscuro
  • 59.
     Tx: Sosténhídrico y nutricional  Antibióticos:  Clindamicina Tetraciclinas Cloranfenicol Aminoglucósidos Eritromicina Clindamicina Quinolonas Ciprofloxacina
  • 61.
    Bacilo gramnegativo curvoy anaerobio facultativo Tiene una longitud de .5 a 1 micrómetros Produce oxidasa y fermenta la glucosa Crece óptimamente en un pH > 5,
  • 62.
    Ciclo humano-ambiente- humano Modo de contagio por ruta fecal-oral Alimentos (mariscos) y agua contaminada Brotes durante temporadas de calor Reservorio : humano y agua
  • 63.
    1. Mucinasa 2.Factor de adherencia 3. Enterotoxina
  • 66.
    LUMEN INTESTINAL Na+ Cl- HCO3 K+ Na+ Cl- HCO3 K+ Na+ Cl- HCO3 K+ Na+ Cl- HCO3 K+
  • 67.
    1.Deshidratación 2.Aumento dela densidad del plasma 3.Acidosis metabólica En los adultos la perdida de liquido puede ser de 1L/h y en niños hasta de 300 ml/kg/día
  • 69.
    Incubación de 2a 3 días con un inicio súbito Diarrea intensa de tipo acuoso Evacuaciones Baja tensión arterial Voz alterada Respiración rápida Calambres Vomito copioso Espasmos musculares Dolor abdominal Pulso periférico débil o imperceptible Ojos hundidos Perdida de turgencia de la piel Distensión Datos de deshidratación Estado de choque Aspecto de agua de arroz, fétidas el primer día después ya no lo son, olor a pescado
  • 70.
    Fiebre y ataqueal estado general Confusión e hipoglucemia Coma, Convulsiones
  • 71.
    1.Acidosis metabólica 2.Hipokalemia 3.Alteraciones electrocardiográficas 4.Íleo 5.Arritmias cardiacas
  • 72.
    Cultivo microbiológico (medioTCBS) Visualización del patógeno en microscopio Pruebas de inmunoflescencia Aglutinación con Ab`s monoclonales Detección de toxina
  • 73.
    1. Reposición deliquido y sales 2. Antibióticos: Tetraciclinas a 50 mg/kg/dia en 4 días Furazolidona Cotrimoxazol Cloranfenicol
  • 74.
    1. Disponibilidad deagua limpia para beber (medidas saneamiento y potabilización) 2. Aseo frecuente de las manos (después de defecación y antes de preparar y manejo alimentos) 3. Higiene adecuada en el hogar 4. No ingerir alimentos contaminados
  • 76.
    Su mayor incidenciase encuentra en la edad escolar La ingestión de agua y alimentos contaminados con heces humanas Los brotes de salmonella no tifoidico se da en todos los grupos de edad menores de 5 años (especialmente 1 año) y S. typhi mas común entre 5 y 25 años mayor de 70 Tendencia estacional en verano-otoño
  • 77.
    Contacto directo o indirecto con persona infectada En S. no tifoidica los reservorios puede ser animales y sus productos Tambien se puede por via fecal oral Carne (pollo), huevos, leches sin pasteurizar, formulas infantiles… Puede ocurrir por vía transplacentaria u ocurrir al momento del parto
  • 78.
    Bacilo gramnegativo, móvilescon flagelos peritricos Tiene fimbrias y pilis, no producen esporas Pueden ser aerobios o anaerobios facultativo Fermetan Glucosa, maltosa y manitol pero no lactosa ni sacaroda
  • 79.
    • Salmonella typhi • Salmonella choleraesuis • Salmonella enteritidis
  • 81.
    Los organismos quevencen estos mecanismos de defensa locales en el tracto gastrointestinal se adhieren a la mucosa y producen uno de los dos patrones generales de patogénesis: Patrón Secretor Patrón invasor
  • 82.
    Productor de diarreaaguda acuosa Lo producen los serotipos de Salmonella no tifoidea Son consideradas cepas productoras de diarrea y causan gastroenteritis aguda sin invasión Salmonella no se multiplica en células epiteliales y por lo tanto, rara vez producen ulceras en la mucosa. Salmonella pasa a través de las células epiteliales hacia la lamina propia, donde provoca edema e inflamación.
  • 83.
    Lo produce Salmonellatyphi y serotipos no tifoidico como S. paratyphi A y B Los efectos patogénicos son mas extensos y usualmente mas severos. No produce enterotoxina y por lo tanto usualmen-te no ocasiona diarrea Cuando los organismos llegan a la lamina propia producen pequeñas cantidades de endotoxinas que pueden actuar como pirógenos. En la lamina propia hay activación de células mo-nonucleares, algunos de los organismos son fago citados y trasportados a las placas de Peyer, a los linfáticos y la circulación sanguínea.
  • 84.
    Infección asintomática aguda Gastroenteritis aguda Bacteremia con o sin supuración local Fiebre tifoidea Estado portador crónico asintomatico
  • 85.
    Infección asintomática aguda Ingestión de un numero pequeño de Salmonella puede inducir una infección asintomática Los organismos son excretados por varios días y posteriormente eliminados por completo Los niños y lactantes son detectados por coprocultivos de rutina
  • 86.
    Gastroenteritis aguda Ingestiónde alimentos contaminados Salmonella enteritis: typhimurium, hydenberg Inicio de las manifestaciones a las 24 o 48 hrs. Salmonella se localiza en el intestino
  • 87.
    Diarrea severa Ruidoshidroaereos Cólicos de diferente intensidad Nausea Vomito Malestar general Febrícula Materias fecales son muy fétidas y espumosas (datos clínicos sugerentes de salmonella)
  • 88.
    Coprocultivo, la bacteriano invade otros tejidos Enfermedad autolimitada dura entre 2-7 días, restituir líquidos y electrolitos Enfocarse a las medidas higiénicas personales y de salud publica
  • 89.
    Bacteremia con osin supuración local Algunas cepas de Salmonella invaden y se diseminan Hemocultivo positivo Coprocultivo puede ser + o - Controversia cuando un coprocultivo es + aumento de probabilidad de bacteremia Causando bacteremia aguda o intermitente
  • 90.
    Fiebre Escalofrios Mialgias Anorexia Perdida de peso
  • 91.
    La infección puedelocalizarse en cualquier sitio anatómico del huésped a manera de complicación: Osteomielitis Encefalitis Meningitis Neumonía Corazón Aorta distal Riñones Peritoneos
  • 92.
    Fiebre tifoidea Seadquiere por ingestión de alimentos contaminados con Salmonella typhi El periodo de incubación varia de 7 a 14 días Salmonella paratyphi A y B forma parte de cepas de S. no tifoidicas
  • 93.
    Fiebre insidiosa ydespués alcanza 40-40.5º Cefalea---------------Letargea Malestar general Mialgias Anorexia Dolor abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia Linfadenopatia Bradicardia + Tos y constipación, mas que diarrea esto aparece en los niños
  • 94.
    El niño puedecontinuar con su constipación o desarrollar diarrea y síntomas respiratorios puedes evolucionar. Aparecen entre la segunda y tercera semana las mas comunes incluyen: colecistitis, hepatitis, artritis osteomielitis, miocarditis, neumonía, pilonefritis orquitis amigdalitis, pancreatitis
  • 95.
    Estado portador crónicoasintomatico Px que continua excretando por heces u orina salmonella un año después de una infección aguda Reservorio Vesícula biliar
  • 96.
    Hemocultivo Mielocultivo Coprocultivo Prueba de Widal Abs vs Ag de superficie
  • 97.
    1. Cloranfenicol 2.Ampicilina 3. Furazolidona 4. Cefalosporina tercera generación 5. Ciprofloxacina y ofloxacina
  • 98.
    Yersinia Cocobacilo GRAM negativo Especies de importancia: Y. Enterocolítica Y. Pestis Y. pseudotuberculosis Provoca infecciones intestinales usualmente de origen zoonótico
  • 99.
    Patogenia:  Unavez que se ha ingerido el organismo Llega a la mucosa del íleon Invade las placas de Peyer Se multiplica Migra a linfáticos mesentéricos Produce enterotoxina
  • 100.
    Edad: niños yjóvenes Periodo de incubación: 1 a 14 días Actividad estacional: cualquier etapa del año Fuente de infección: Fecal- Oral Modo de transmisión: Alimentos contaminados De vez en cuando la infección ocurre después del contacto con los animales infectados.
  • 101.
    Cuadro clínico : • Diarrea acuosa • Fiebre de baja intensidad • Posteriormente: diarrea con estrías de sangre • Dolor abdominal en fosa ilica derecha Sx diarreico • Necrosis hemorrágica ileocecal • Sepsis abdominal • Muerte • Similar a enfermedad de Crohn Ileítis terminal • Fiebre • Dolor en cuadrante inferior derecho Linfadenitis mesentérica o Sx pseudoapendicular
  • 102.
     Alteraciones post-infecciosas  Tiroiditis  Artritis reactiva}Sx de Reiter  Edema nodoso  Glomerulopatías
  • 103.
    Dx: Coprocultivo Serológico Tx: Sostén hídrico y nutricional Antibióticos: Tetraciclina Dicloxacilina Gentamicina cloranfenicol
  • 105.
    AMIBIASIS  Entamoebahistolytica  Forma infectante: Quiste tetranucleado, maduro.  Forma causante: Trofozoito
  • 106.
  • 107.
    MECANISMO DE TRANSMISIÓN MECANISMO FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ALIMENTOS CONTAMINADOS EMPLEO DE MATERIA FECAL COMO FERTILIZANTE INSECTOS HIGIENE DEFICIENTE TECNICAS DE IRRIGACION Y FERTILIZACION INADECUADAS MALAS CONDICIONES SANITARIAS CONTACTO DIRECTO ANO-MANO-BOCA ANO-BOCA MALOS HÁBITOS HIGIÉNICOS DEFICIENCIA DE AGUA POTABLE PRÁCTICAS HOMOSEXUALES AGUA CONTAMINADA RUPTURAS EN LA RED DE DISTRIBUCION DE AGUA POTABLE INOCULACION DIRECTA EN COLON (ENEMAS) INADECUADO ABASTECIMIENTO DE AGUA POTABLE IATROGENIA
  • 108.
    FACTORES QUE INTERVIENENEN LA PATOGENIA RELACION FACTOR RELATIVO AL PARÁSITO EXISTENCIA DE CEPAS PATÓGENAS Y NO PATÓGENAS MAGNITUD DEL INÓCULO RELATIVO AL HUESPED *EDAD: AMIBIASIS INTESTINAL MAS FRECUENTE EN NIÑOS, AMIBIASIS HEPATICA EN ADULTOS *SEXO: MAS FRECUENTE EN HOMBRES QUE MUJERES *NUTRICION *ESTADO INMUNOLOGICO RELATIVO AL MEDIO AMBIENTE SISTEMAS DE DRENAJE HÁBITOS HIGIÉNICOS
  • 109.
    MANIFESTACIONES CLINICAS Sehan descrito cuatro formas de amibiasis intestinal invasora:  Diarrea-Disenteria  Colitis Fulminante  Apendicitis  Ameboma
  • 110.
    DIARREICA-DISENTÉRICA CUADRO CLINICOEPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO DIARREA DIARREA CON SANGRE DISENTERIA TODAS LAS EDADES MAS FECUENTE EN ADULTOS DESHIDRATACION SEPSIS BRONCO-NEUMONIA EMETINA METRONIDAZOL SINTOMATICO
  • 111.
    COLITIS FULMINANTE CUADROCLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO DIARREA MUCO SANGUINOLENTA FIEBRE PERITONITIS APENDICITIS COLITIS LESIONES ULCERO NECROTICAS NIÑOS MENORES DE DOS AÑOS ADULTO JOVEN CHOQUE SÉPTICO DESHIDRATACION PERFORACION INTESTINAL EMETINA METRONIDAZOL QUIRURGICO
  • 112.
    CUADRO CLINICO EPIDEMIOLOGIACOMPLICACIONES TRATAMIENTO DIARREA CON MOCO Y SANGRE FIEBRE, VOMITO DOLOR EN FOSA ILIACA DERECHA IRRITACION PERITONEAL APENDICITIS ESCOLAR ADOLESCENTE EXTENSION DE LA LESIÓN EN COLON QUIRURGICO EMETINA METRONIDAZOL
  • 113.
    AMEBOMA CUADRO CLINICOEPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO LESION PSEUDO TUMORAL NECROSIS EDEMA DE COLON DIARREA TODAS LAS EDADES OCLUSION EMETINA METRONIDAZOL QUIRURGICO
  • 114.
    AMIBIASIS HEPÁTICA CUADROCLINICO EPIDEMIOLOGIA COMPLICACIONES TRATAMIENTO DOLOR HEPATOMEGALIA FIEBRE TUMORACIÓN TODAS LAS EDADES RUPTURA DEL ABSCESO EMETINA METRONIDAZOL PUNCIÓN O DRENAJE SELECTIVOS
  • 115.
    DIAGNÓSTICO  ENDOSCOPIARECTAL (LESIONES EN MUCOSA, ULCERAS, EDEMA).  SEROLOGIA  ESTUDIO DE MOCO FECAL  ENDOSCOPIA  DATOS RADIOLÓGICOS
  • 116.
    TRATAMIENTO TERAPIA DOSIS SOSTÉN REHIDRATACIÓN ORAL CONTROL DE FIEBRE SINTOMATICO METRONIDAZOL 30-40 mg/kg/dia VO cada 8 horas (7-10d) Sin esceder 2.0 g diarios Derivados: tinidazol, ornidazol, secnidazol. DEHIDROEMETINA 1.5 mg/kg/dia IM cada 24 horas (7-10d) Sin exceder 90 mg diarios