Intoxicación por anticomiciales

HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO
CHAN RECINOS GEORGINA R3 UM
INTOXICACIÓN POR
ANTICOMICIALES

FENITOÍNA
• Utilizado para el tratamiento
de las crisis tonicoclónicas
generalizadas, crisis
parciales, convulsiones
focales y neuralgia del
trigémino.
• La fenitoina antiarritmico
tipo IB y de elección en la
intoxicación digitálica antes
de la utilización de los
fragmentos Fab 86.
PERRONE J HOFFMAN, GLFRANK R EMERGENCY MEDICINE CLINICS OF NRTH AMERICA,
2010.

FARMACOLOGÍA Y FARMACOCINÉTICA
• Ácido débil con pK 8.3
• Soluble en medio alcalino
• Se absorbe en duodeno
• En intoxicación la absorción
se mantiene 7 días después
• 90% se une a proteínas.
• Volumen de distribución
0,6L/kg
• Liposoluble
• Su metabolismo es hepático;
70% se convierte por
hidroxilación en:
5- (p-hidroxifenil)-5
fenilhidantoína, (HPPH) la cual
se conjuga con glucuronato
para generar una forma más
soluble que se elimina por la
orina
2010.

FARMACOLOGÍA Y FARMACOCINÉTICA
• La dosis de impregnación es
10-20 mg/kg y de
mantenimiento 4-6
mg/kg/día. En niños se inician
de 15-20 mg/kg; se continua
con 5-8 mg/kg/día.
• Dosis tóxica: con la dosis de
20 mg/kg, la muerte es rara;
en niños se han reportado
muertes a dosis de 100-220
mg/kg.
DOSIS TERAPÉUTICAS DOSIS TOXICAS
2010.

MECANISMO DE ACCIÓN
2010.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Mareo, visión borrosa,
diplopia y nauseas; además
se puede producir ataxia,
temblor, letargia, vómitos,
dificultad para hablar, las
pupilas pueden estar
normales o dilatadas y
nistagmo.
• Por encima de 90
microgr/Kg la intoxicación es
grave y se produce coma y
depresión repiratoria
2010.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Los efectos cardiacos producidos por la fenitoína durante la
administración intravenosa se deben al propilenglicol. Si se
administra a una tasa de infusión mayor de 50 mg/min puede
aparecer bradicardia, hipotensión, fibrilación ventricular,
alteraciones de la conducción, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia respiratoria y asistolia
2010.

DIAGNÓSTICO
Hay una correlación entre los niveles de hidantoína y las
manifestacionesCclínicas:
• 20-40 mg/ml: mareo, temblor, letargia, náuseas, vómito, voz
escandida,Cdiplopía, visión borrosa, nistagmus.
• >40-90 mg/ml: Confusión, psicosis, alucinaciones y depresión
progresiva, del SNC, lentitud de movimientos oculares y de los
reflejos osteotendinosos.
• >90 mg/ml: Severa toxicidad, coma con depresión
respiratoria.
2010.

CARBAMAZEPINA
• Anticonvulsivante, pero
también utilizado en
neuralgia del trigémino y en
algunos síndromes de dolor
crónico.
2010.

FARMACOLOGIA Y FARMACOCINETICA
• Las concentraciones
plasmáticas máximas se
alcanzan entre las 4 y 8
horas.
• Se une a las proteínas
plasmáticas en un 75%.
• Volumen de distribución es
de 0.8-1.4 l/Kg.
• La vida media de eliminación
es de 18-65 horas para los
adultos y de 8-19 horas para
los niños.
• Se metaboliza en el hígado
mediante un mecanismo
oxidativo. La
biotransformación de la CBZ
da lugar a ocho metabolitos,
uno de los cuales
carbamacepina 10-11 epóxido
es tan activo como el
compuesto original.
2010.

MECANISMO DE ACCIÓN
• Con respecto a su mecanismo de acción , la CBZ disminuye la
capacidad de las neuronas centrales de mantener potenciales
de acción de descarga repetida a altas frecuencias. Parece que
la CBZ afecta las estructuras del tronco cerebral y el cerebelo,
mediante un mecanismo anticolinérgico central semejante a
los antidepresivos tricíclicos.
2010.

TOXICIDAD
• Niveles terapéuticos: 4-10 mg/l. Vida media: 20-65 horas.
• Dosis terapéuticas: Adultos; hasta 1600 mg/día. niños 30
mg/kg/día.
• Niveles tóxicos: superiores a 20 mg/l.
• Interacciones cuando se administran conjuntamente:
- Aumentan su metabolismo: fenobarbital, benzodiacepina,
hidantoína.
- Inhiben su metabolismo, aumentando su concentración sérica:
• eritromicina, propoxifeno, izoniacida, bloqueadores de calcio
y cimetidina.
- Acorta la vida media de otras drogas: warfarina, doxiciclina,
imipramina, anticonceptivas orales, teofilina.
2010.

CUADRO CLÍNICO
• Ataxia, nistagmus, midriasis, taquicardia sinusal, confusión,
excitación, agresividad, mareo y náuseas.
• A las horas aparecen: mioclonías, convulsiones, hipertermia, coma,
depresión respiratoria, alteraciones cardiovasculares; hipotensión
con disturbios del ritmo (extrasístoles ventriculares, prolongaciones
del QRS y QT, bloqueo AV, sobre todo en pacientes ancianos).
2010.

FENOBARBITAL
• Convulsiones tónico clónicas,
parciales y estatus
convulsivo; la causa de
intoxicación puede ser por
sobredosificación, pero lo
más frecuente es por intento
suicida.
2010.

TOXICOCINÉTICA
• Fenobarbital es bien absorbido por el tracto gastrointestinal
la presencia de alimentos disminuye su absorción, se
distribuye en todos los tejidos, concentrándose en el sistema
nervioso central, hígado y riñón. Su metabolismo es hepático
y su eliminación es urinaria en un 25%-50%.
2010.

TOXICOCINÉTICA
• Vida media: 30-60 horas.
• Niveles Terapéuticos: Adultos:15-40 mc/ml niños: 15-30 mc/ml
• Niveles tóxicos: >40 mc/ml niveles fatales: 50-130 microgramos/ml
• MECANISMO DE ACCIÓN
Disminuye la neurotransmisión en las neuronas excitables: SNC,
músculo (cardíaco, esquelético y liso). Aumenta el flujo de cloro en
los canales de las membranas celulares, lo cual negativiza la
despolarización.
2010.

2010.

CUADRO CLINICO
• El cuadro tóxico se caracteriza por depresión del SNC, coma,
hipotensión y depresión respiratoria. Sospechar la intoxicación en
todo paciente con somnolencia, disminución de la actividad motora,
pupilas normales, dificultad respiratoria.
2010.

MEDIDAS ESPECIALES
• Alcalinizar la orina ( Recomendación Grado C) utilizando
bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg
• Diálisis-Hemoperfusión: Se reserva a pacientes en coma o
niveles altos de fenobarbital (Recomendación Grado C).
• Hemodiálisis: Es efectiva, especialmente en pacientes graves,
con niveles de 10-15 mg/dL o se acompaña de edema agudo de
pulmón, insuficiencia renal aguda o desbalance
hidroelectrolítico (Recomendación Grado C).
• Diálisis peritoneal: No se recomienda, produce muy baja
remoción del barbitúrico (Recomendación Grado D).
2010.

ÁCIDO VALPROICO
• Se utiliza en monoterapia
para el tratamiento de las
ausencias y junto a otros
anticonvulsivantes para el
manejo de otros tipos de
convulsiones ya sean
parciales o generalizadas, y
es un fármaco secundario
para el tratamiento del
estatus epileptico.
2010.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
• 80-95% esta unido a las proteínas plasmáticas; este porcentaje
disminuye cuando la concentración sérica excede de los 90
microgr/ml, debido a la saturación de los lugares de unión,
incrementándose la concentración de ácido valpróico libre y
aumentando su distribución
2010.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
• El AV es metabolizado fundamentalmente en el hígado,
siendo excretado de 1-4% por la orina sin metabolizar. Sus
metabolitos sufren posteriormente un proceso de
glucuronoconjugación y excreción biliar con circulación
enterohepática. A niveles terapéuticos, la vida media del ácido
valpróico oscila entre 5 y 20 horas, pero en los casos de
intoxicación puede ser incluso de 30 horas
2010.

CUADRO CLINICO
• En la intoxicación aguda, se producira hipotensión,
taquicardia moderada, disminución de la frecuencia
respiratoria y disminución o elevación de la temperatura
corporal. Alteración del nivel de conciencia desorientación
hasta obnubilación y coma profundo con depresión
respiratoria. Tambien, se han descrito cuadros de confusión,
temor, alucinaciones e hiperactividad, asi como miosis
2010.

COMPLICACIONES TARDIAS
• Las complicaciones tardías de la intoxicación grave incluyen
atrofia del nervio óptico, edema cerebral, síndrome de distres
respiratorio del adulto y pancreatitis hemorrágica.
2010.

TRATMIENTO
•MEDIDAS GENERALES
•DESCOPNTAMINACION GASTRICA: LAVADO
GASTRICO
•CARBON ACTIVADO DOSIS MÚLTIPLES
•HEMODIALISIS Y HEMOPERFUISÓN: ACIDO
VALPROICO Y FENOBARBITAL
•CONSIDERACIONES ESPECIALES
2010.

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