5. Se presenta una mujer de 29 años que refiere
fatiga generalizada. Su examen físico revela una
Fc: 115 lpm, TA: 115/75 mmHg y FR: 28´. Su piel
y lechos ungueales están pálidos. El laboratorio
muestra GR: 3.000.000 ul, Hto: 30%, Hb: 9g/dl y
una disminución de la ferritina sérica.
A- ¿Qué trastorno sospecha en esta mujer?
B- ¿Qué datos adicionales serian útiles para
determinar la etiología?
C- ¿Qué signos reflejan el esfuerzo
del organismo para compensar el trastorno?
D- ¿Cuál es la importancia de los niveles bajos
de ferritina y que tratamiento haría en relación a
ella?
6. Se presenta una mujer de 65 años con
entumecimiento de la parte inferior de sus
piernas y pies, y dificultad al caminar. Sin otro
malestar. Toma habitualmente un comprimido
para la presión arterial, dos comprimidos de
calcio y un polivitamínico por día. El laboratorio
muestra GR: 3.000.000/ul, Hto: 20%, Hb: 9g/dl y
VCM elevado.
A- ¿Qué tipo de anemia tiene?
B- ¿Por qué son sus síntomas neurológicos?
C- ¿Qué tipo de tratamiento seria apropiado?
7. Se presenta un niño de 12 años con enfermedad
de células falciformes, con dolor toráxico intenso.
Su madre refiere que estaba bien hasta que
contrajo una infección de las vías respiratorias.
También dice que jugó básquet con otros niños
aun sintiéndose mal.
A- ¿Cuál es la causa probable del dolor?
B- Las personas con enfermedad de células
falciformes presentan anemia pero no deficiencia
de hierro. Explique.
8. Glóbulos rojos
• Producción
• Destrucción
• Metabolismos del GR y oxidación de la Hb
• Función
• Estudios de laboratorio
11. Metabolismo del GR y oxidación de
la Hb.
El glóbulo rojo requiere glucosa…..via glucolítica.
Esto genera ATP para el funcionamiento de la
membrana. El derivado de la via glucolítica es el
2,3 DPG (difosfo glicerato), que reduce la
afinidad de la Hb por el O2, facilitando su
liberación tisular.
La Hb en presencia de O2 se oxida, lo que puede
ser interrumpido por drogas como los nitritos y
sulfatos.
23. Manifestaciones clínicas
• Por deterioro del transporte de oxígeno
con los mecanismos compensatorios
resultantes.
• Por la reducción de los índices de GR y
niveles de HB.
• Signos y síntomas asociados al proceso
patológico que causa la anemia
24. Anemias por pérdida
• Aguda: Riesgo de Hipovolemia, shock. Es
normocítica y normocrómica.
• Crónica: Casi asintomática. Microcítica
hipocrómica.
25. Por aumento de la destrucción:
Hemólisis
• Trastornos congénitos de la membrana
del GR (esferocitosis)
• Células falciformes (drepanocitosis)(Hb S)
• Talasemias
• Adquiridas: Atc fríos, Atc calientes,
hiperesplenismo
26. Células falciformes
• La Hb S se transforma en drepanocito cuando
falta O2, deformando el GR. Puede o no
recuperar su forma ante la presencia de O2.
Obstruye vasos y da trombosis por pegarse a
las paredes de ellos y activar factores
endoteliales (IL FNT, trombina). También
disminuye el Ox. Nítrico (vasodilatador).
• Frío, stress, infecciones y ejercicio contribuyen
a la drepanocitosis.
• El sd. Torácico agudo (Neumonía secundaria a
infarto pulmonar) principal causa de
internación.
• También presenta complicaciones neurológicas.
27. Talasemias
• Trastornos parciales o totales de las
cadenas de la globina.
• Se clasifican en alfa y beta, y estas
últimas en Mayor (Homocigotos) o Menor
(Heterocigotos)
• Clínicamente dan anemia, trombosis
(ACV, embolia pulmonar)
28. Adquiridas
• Atc calientes: escasa clínica (IgG). 50%
son idiopáticas, el resto asociada a LES,
virus, cáncer.
• Atc Fríos: (IgM). Se asocian a enf.
Linfoproliferativas.
• Fármacos: alfa metil DOPA, quinidina.
29. Por Producción deficiente
• Ferropénica
• Megaloblásticas: Déficit de vit.B12 o ácido
fólico
• Anemia Aplásica
• Anemia de las enfermedades crónicas
