Hipertensión arterial: clasificación y fisiopatología

SeminarioHipertensión Arterial
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
MELISA GARCES TORRES
LUISA MARIA GOMEZ GIRALDO
SAYNE SAILET GONZÁLEZ ALVAREZ
MARIA CAMILA GUERRERO MOLINARES
DANIELA PATRICIA GUETTE INSIGNARES
ESTUDIANTES
DR. CRISTIAN CABARCAS
DOCENTE
UNIVERSIDAD LIBRE DE BARRANQUILLA
FACULTAD DE MEDICINA
GRUPO E- ROTACIÓN
BARRANQUILLA, 2014

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CONTENIDO
Pág.
INTRODUCCIÓN 3
1. TENSIÓN ARTERIAL 4
1.1 Factores cardiovasculares que influyen en la tensión arterial 4
1.2 Mecanismos de regulación de la tensión arterial 4
1.2.2 Óxido nítrico 4
1.2.3 Endotelina 4
1.2.4 Prostaglandinas vasculares 5
1.2.5 Sistema nervioso 5
1.2.6 Riñón 5
1.2.6.1 El volumen circulante 5
1.2.6.2 La vasopresina y el péptido natriuretico auricular 5
1.2.6.3 Sistema Renina –Angiotensina –Aldosterona 5
1.3 Hipertensión arterial 5
2. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 6
2.1 según su criterio fisiopatológico 6
2.2 según su criterio etiológico 7
2.2.1 Hipertensión arterial esencial. 7
2.2.2hipertensión secundaria 7
2.3 según su criterio de gravedad 7
2.4 clasificación de la HTA según el séptimo informe del JNC. 8
3. FISIOPATOLOGÍA 9
3.1 Riñón – volumen intravascular 10
3.2 Actividad del sistema nervioso simpático 11
3.3 Sistema renina angiotensina aldosterona(SRAA) 11
3.4 Mecanismos vasculares 13
4. SEMIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 15
4.1 Síntomas asociados a hipertensión arterial primaria o esencial 16
4.2 Síntomas asociados a hipertensión arterial secundaria 18
4.3 Signos asociados a hipertensión arterial 20
4.4 Medida de la presión arterial 21
5. CRISIS HIPERTENSIVA 25
5.1 Fisiopatología de las crisis hipertensivas 26
5.2 Situaciones clínicas que con mayor frecuencia se asocian a CH. 27
5.3 Emergencias hipertensivas 28
5.4 Emergencias hipertensivas 28
5.5 Síntomas de una crisis hipertensiva 30
5.6 Tratamiento de las crisis hipertensiva 30

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INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial representa un problema de salud pública, altamente prevalente en
nuestro país, requiriéndose cada vez mayor difusión de su conocimiento a nivel poblacional,
con miras a una oportuna detección y mejor control de las cifras tensionales.
Esta prevalencia se incrementa sostenidamente con la edad, tanto así que más de 60% de
hombres y mujeres mayores de 65 años cursa con hipertensión y, como la población
continúa en ascenso con la edad promedio, paralelamente se presenta un mayor número de
individuos hipertensos.
En nuestro medio, estudios recientes revelan que aproximadamente una cuarta parte de la
población adulta padece de hipertensión arterial, siendo a su vez causa del 30% de los
pacientes que ingresan a diálisis, representando por otro lado el factor de riesgo más
importante de los accidentes cerebrovasculares (75%), infarto del miocardio e insuficiencia
cardiaca.
A cualquier edad, los valores más altos de presión arterial se correlacionan bien con mayor
riesgo cardiovascular, e incluso leves aumentos de la presión arterial pueden ocasionar
daño al sistema vascular. De igual forma, pequeñas reducciones en la presión arterial de la
población en su conjunto, particularmente en el grupo considerado ‘nivel alto normal’, es de
esperar produzca significativos beneficios.
Cambios en los estilos de vida, tales como reducción del peso, aumento de la actividad
física y modificaciones de la dieta, que incluya disminución de la sal e incremento en
alimentos con alto contenido de potasio, granos, frutas, vegetales y productos no grasos,
pueden ser de valor, sin necesidad de recurrir a la drogoterapia. La obesidad no solo es la
causa ambiental más común de hipertensión, sino que favorece de manera importante la
aparición de dislipidemia y diabetes. Desafortunadamente, el sobrepeso, particularmente
abdominal, se halla en aumento.
Los avances en la terapia antihipertensiva durante los últimos treinta años, han repercutido
favorablemente en el mejor control de la hipertensión. Diversas clases de medicamentos
han sido incorporados al armamentario terapéutico, y hoy existe la capacidad de normalizar
la presión arterial en la mayoría de sujetos hipertensos, previniendo serias complicaciones
en órganos blancos.
No obstante el buen conocimiento de estos beneficios, el control de la hipertensión, incluso
en países desarrollados, dista mucho de ser óptimo. Diversos factores son considerados
responsables, pero principalmente la poca atención de la clase médica en su mejor manejo,
y la falla de los pacientes en adherirse a la terapia prescrita. Consecuentemente, se requiere
capacitación en ambos grupos, antes de aspirar a una mejora en los resultados.
En el presente trabajo damos un análisis exhaustivo de todos los aspectos concernientes a
la hipertensión arterial, incluyendo la semiología y las técnicas correctas para la medida de
la tensión arterial.

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1. TENSIÓN ARTERIAL
CONCEPTO
Presión que ejerce las paredes de las arterias sobre la sangre contenida, se debe a la
capacidad de contracción que poseen las fibras musculares de las arterias, esta depende
del flujo o el gasto cardiaco.
La tensión arterial que genera la contracción cardiaca alcanza su máximo durante la sístole
y su mínimo al final de la relajación diastólica.
1.1 FACTORES CARDIOVASCULARES QUE INFLUYEN EN LATENSIÓN ARTERIAL
La tensión arterial depende de:
- el gasto cardíaco: éste variará dependiendo de las demandas metabólicas del Organismo
(reposo-ejercicio).
- la resistencia periférica o sistémica. Es la resistencia total al flujo ofrecida por Todos los
vasos de la circulación sistémica. Está determinada principalmente por El tamaño de las
arteriolas, lo cual regula el flujo de sangre que llega a cada Órgano. Si las arteriolas
disminuyen de tamaño la presión se eleva, y si se abren La presión desciende. Este flujo se
está regulando constantemente y no es el mismo para todos los órganos. Por ejemplo, el
flujo de sangre al riñón y al cerebro se mantiene muy constante, mientras que el músculo en
reposo tiene un bajo aporte sanguíneo, que puede llegar a multiplicarse por 40 durante el
ejercicio. El flujo en cada momento depende del grado de contracción o relajación del
músculo liso de las arteriolas. Por lo tanto, tenemos la siguiente relación:
Presión arterial = gasto cardíaco x resistencia periférica de las tres variables, la que menos
oscila es la presión arterial, que se mantiene prácticamente constante variando
principalmente la resistencia periférica. Los valores normales para la población, en una
persona de mediana edad (hay un aumento con la edad) son de unos 130 mm Hg de
presión sistólica y 80 mm Hg de presión diastólica (130/80). El 80 % de la población normal
se mueve en un intervalo de ± 10 mm Hg respecto a estos valores.
1.2 MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LATENSIÓN ARTERIAL
Los principales elementos implicados en el control de la tensión arterial los lechos
vasculares, el sistema nervioso, el riñón y el sistema renin a –angiotensina –aldosterona
1.2.1 Lechos vasculares: hay una regulación local a partir de las sustancias liberadas por
el endotelio y otra central a nivel de los barorreceptores situados en el arco aórtico y
conectado a los núcleos vasomotores. Los mecanismos de control liberados por el endotelio
son:
1.2.2 Óxido nítrico :es un producto sintetizado , a partir del aminoácido l-arginina , actúa
aumentando el GMPC cíclico de las células del musculo liso , lo que disminuye su tono y al
relajarse el vaso se dilata ,este produce vasodilatación renal, disminuye la secreción de
renina y la reabsorción de sodio y por tanto favorece a la diuresis.
1.2.3 Endotelina:el endotelio produce este péptido vasoactivo que actúa sobre receptores
específicos de las células CML, que activan la fosfolipasa c de su membrana , aumenta el
calcio intracitoplasmatico y modifica su contenido de sodio y potasio, esto hace que se
contraiga el vaso y aumenten las resistencias periféricas .

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1.2.4 Prostaglandinas vasculares: son producidas por las células endoteliales a partir de
fosfolípidos en sus membranas ellas van actuar sobre las células del musculo liso atreves
del AMPC que va a producir una vasodilatación considerable, con lo que se disminuyen las
resistencias vasculares periféricas y aumenta el gasto cardiaco.
1.2.5 Sistema nervioso: (LAURA) actúa regulando el gasto cardiaco, por medio de la
frecuencia cardiaca, la activación del sistema nervioso simpático a nivel renal estimula la
retención de sodio, porque modifica la vasculatura renal y también favorece la liberación de
renina a través de los receptores beta 1 adrenérgicos.
La actividad simpática en el musculo puede valorarse midiendo el número de impulsos que
recibe por minuto, y esta aumentada en los hipertensos en relación con los normotensos.
1.2.6 Riñón: participa en la regulación de la tensión arterial atreves de estos mecanismos:
1.2.6.1 El volumen circulante: está en relación con la cantidad de líquido y sal ingeridos,
pero el ajuste final es renal, ya que el riñón es el encargado de regular la excreción de los
volúmenes líquidos y de los solutos, en las personas normotensas el aumento de la tensión
arterial provoca un aumento de la excreción urinaria de sodio en un intento de ajustarla .
Producción de sustancias vasodilatadoras en la medula (glandinas, bradicina): actúan
aumentando el flujo renal, puede intervenir en el control del tono vascular mediante la
modulación de la respuesta vasoconstrictoras (estímulos nerviosos).
1.2.6.2 La vasopresina (vasopresina ADH) y el péptido natriuretico auricular: influye en
el control de agua y tiene efectos independientes en forma de hipertensión maligna.
1.2.6.3 Sistema Renina –Angiotensina –Aldosterona: (GRAFICA)
La renina sintetizada en el aparato yuxtaglomerular del riñón actúa sobre un polipéptido de
síntesis hepática, en angiotensinogeno y genera angiotensina 1 mediante la acción de la
enzima conversora de la angiotensina, la angiotensina 1 es trasformada angiotensina 2 que
actúan sobre unos receptores específicos que producen vasoconstricción y elevación
tensional.
La angiotensina 2 es capaz de activar la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal,
la aldosterona es un mineralocorticoide que actúa en el túbulo renal, retiene sodio y agua e
incrementa el volumen circulatorio favoreciendo la elevación de la tensión arterial.
1.3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral
estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos
internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmhg o una presión
diastólica sostenida mayor de 89 mmhg están asociadas con un aumento medible del riesgo
de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente
significativa.
La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente
elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública,

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especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a
nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin
embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión
crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades
cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal Se sabe también
que los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las
mujeres, situación que se modifica cuando la mujer llega a la menopausia, ya que antes de
esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo, a partir de ese
momento la frecuencia se iguala, por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta
enfermedad en los años posteriores de la menopausia.
La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a
nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los
vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las
responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden
en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.
En el 90 % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina
«hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los
casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales.
A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo
puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo
plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves,
de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.
2. CLASIFICACION DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2.1 SEGÚN SU CRITERIO FISIOPATOLOGICO
 Según los mecanismos implicados en su aparición la HTA, puede ser sólo sistólica y
sistólica diastólica.
• Sistólica. la TAS está influenciada fundamentalmente por el volumen sistólico y por
la resistencia de los grandes vasos elásticos. La alteración de estos parámetros hace
que el sujeto tenga:
 TAS mayor o igual que 140 mmHg
 TAD menor o igual que 90 mmHg
Esta forma de HTA acompaña a situaciones con aumento de volumen de eyección o
sistólico.
 Bradicardia: (aumenta el llenado diastólico)
 Insuficiencia aortica: ( gran volumen sistólico)
 Estados circulatorios hipercinéticos (fiebre, anemia, existencia de fistulas
arteriovenosas, etc.)

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 Situaciones en las que disminuye la disponibilidad de la aorta por aumento de la
rigidez de las grandes arterias ( ancianos con arteriosclerosis )
2.2 SEGÚN SU CRITERIO ETIOLOGICO
2.2.1 HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL.
Corresponde al 95% de los casos totales de la hipertensión arterial. No se le conoce la
causa especifica de esta patología, existen casos en que se presenta por la asociación de
factores no modificables (herencia, sexo, edad, raza) y factores modificables (dieta,
radiaciones y factores ambientales); aunque muchos estudios demuestran casos en el que
la RPT se encuentra elevada; otros estudios relacionan todo lo contrario, su desarrollo se
debe a la asociación de factores ambientales y genéticos. Existe una alta prevalencia en las
personas de edad avanzada, es decir que se puede relacionar con el envejecimiento. Otra
incidencia se presenta en los jóvenes que habitualmente demuestran presiones arteriales
relativamente altas podrían padecerla.
Se presenta de manera asintomática, y esta tal vez es la mayor causa de investigación
puesto que se le conoce como causante de “la muerte silenciosa” ya que no demuestra una
sintomatología específica para detectarla y cuando el paciente acude puede deberse a una
afectación secundaria a un órgano al cual ya se pudo afectar o está siendo afectado.
2.2.2 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Las causas identificables de hipertensión arterial son muchas, sin embargo sólo son causa
de hipertensión en el 5% de los pacientes, siendo en el 95% de los casos desconocida y
catalogada como hipertensión primaria o esencial.
2.3 SEGÚN SU CRITERIO DE GRAVEDAD

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ACTUALIZADA
2.4 Séptimo Informe del Joint Nacional Committee sobre Prevención, Detección,
Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La Tabla 1 proporciona una clasificación de presión arterial para adultos mayores de 18
años. Dicha clasificación está basada en la media de dos ó más medidas correctas, en
posición sentado en cada una de dos ó más visitas en consulta. En contraste con la
clasificación del 6 Informe JNC, se añade una nueva categoría denominada prehipertensión,
y los estadíos 2 y 3 han sido unificados. Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo
incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg
tienen doble riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras menores.

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3. FISIOPATOLOGIA
La HTA esencial, es un proceso complejo cuya génesis se encuentra en la
predisposición y susceptibilidad de los sujetos, probablemente hereditaria, que
involucra mecanismos vinculados a la homeostasis hidrosalina, nerviosa y hormonal.
El gasto cardíaco y las resistencias periféricas son los recursos a través de los
cuales opera el sistema de regulación de la PA, intentando mantener las cifras
tensionales dentro del rango de normalidad.
Cuando los mecanismos responsables de la regulación son superados en algunas
de sus etapas de participación, las cifras tensionales quedan fuera de la posibilidad
de control; entonces, el sistema fija un nuevo valor (más alto) de regulación, se
instala la HTA, pudiendo perpetuarse y aún agravarse.
Los dos factores determinantes de la presión arterial son el gasto cardiaco y la
resistencia periférica. El primer factor (gasto) depende del volumen sistólico y la
frecuencia cardiaca; el volumen sistólico depende de la contractilidad del miocardio,
precarga y poscarga. El segundo o resistencia periférica es regido por los cambios
funcionales y anatómicos en las arterias de fino calibre y arteriolas.
Se deduce que por lo menos cuatro sistemas son directamente responsables de la
regulación de la presión arterial:
-el corazón, que se encarga de la presión de bombeo
-el tono de los vasos sanguíneos, que en gran parte determina la resistencia
sistémica
-los riñones, que regulan el volumen intravascular
-las hormonas, que modulan la función de los otros tres sistemas.

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3.1 RIÑON – VOLUMEN INTRAVASCULAR
El funcionamiento del riñón en la regulación de la presión arterial merece una
atención especial, dada la tendencia a considerar la hipertensión simplemente como
un problema cardiovascular. In-distintamente de los valores elevados del GC o de la
RPT, la excreción renal puede conseguir que la presión arterial vuelva
completamente a la normalidad reduciendo el volumen intravascular. Por
consiguiente, el mantenimiento de la hipertensión crónica requiere la participación
renal.
Si el funcionamiento de los riñones es normal, la elevación de la presión arterial
comporta un incremento de la excreción de sodio y del volumen de orina, lo cual
hace que la presión arterial recupere su valor normal. Este proceso,
denominado natriuresis de presión, se debilita en los riñones de los pacientes
hipertensos; por lo tanto, las presiones altas son necesarias para excretar una
cantidad de sodio y de agua determinada.
A medida que se acumula la sal en el organismo aumenta indirectamente el volumen
del líquido extracelular por dos razones:
Cuando hay un exceso de sal en el líquido extracelular aumenta la osmolalidad del
líquido, lo que, a su vez, estimula el centro de sed en el cerebro, haciendo que la
persona beba cantidades extra de agua para normalizar la concentración
extracelular de sal, aumentando el volumen de líquido extracelular.
El aumento de la osmolalidad causado por el exceso de sal en el líquido extracelular
también estimula el mecanismo secretor del eje hipotálamo-hipófisis posterior para
segregar cantidades mayores de hormona antidiurética, esta provoca la reabsorción
renal de cantidades mucho mayores de agua del líquido tubular renal, lo que
disminuye el volumen excretado de orina, pero aumenta el volumen de líquido
extracelular.
Conforme aumenta la presión arterial en respuesta al consumo de grandes
cantidades de cloruro de sodio, se incrementa la excreción del sodio por orina y se
conserva el equilibrio de sodio a expensas de un incremento de la presión arterial. El
mecanismo de dicho fenómeno de "presión arterial-natriuresis". En personas con
menor capacidad de excretar sodio, se necesitan incrementos mayores de la presión
arterial para lograr la natriuresis y el equilibrio de dicho ion.
La hipertensión que depende del cloruro de sodio puede ser consecuencia de la
menor capacidad del riñón para excretar sodio, por una nefropatía intrínseca o por la
mayor producción de una hormona que retenga sodio (mineralocorticoide) que
origina una mayor resorción de dicho ion en los túbulos renales. La resorción del
sodio por dichas estructuras también puede aumentar cuando se intensifica la
actividad nerviosa al riñón. En cada una de las situaciones anteriores puede ser
necesaria una presión arterial mayor para alcanzar el equilibrio de sodio. Por lo
contrario, los trastornos con pérdida de sodio se acompañan de cifras más bajas en
la presión arterial. La nefropatía terminal es un ejemplo extremo de hipertensión que
depende del volumen. En casi 80% de tales pacientes es posible controlar el
volumen vascular y la hipertensión, con diálisis adecuada; en otro 20%, el

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mecanismo de la hipertensión proviene de una mayor actividad del sistema de
renina-angiotensina y es posible que reaccione y mejore con el antagonismo
farmacológico de dicho sistema.
3.2 ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
El SNS es un mediador clave de los cambios agudos en la presión arterial y en la
frecuencia cardíaca y también puede contribuir de forma importante en la iniciación y
mantenimiento de la hipertensión arterial en la hipertensión primaria y secundaria.
El sistema cardiovascular está dotado de mecanismos de autorregulación que
controlan constantemente la presión arterial: detectan si la presión es
extremadamente alta o baja y actúan rápido a estos cambios. Uno de estos
mecanismos es el reflejo barorreceptor, en el que intervienen receptores de las
paredes del cayado aórtico y de los senos carotídeos. Los barorreceptores controlan
los cambios de la presión, ya que detectan el estiramiento y la deformación de las
arterias. El aumento de la presión arterial estimula los barorreceptores, que
aumentan la transmisión de impulsos al sistema nervioso central (es decir, el bulbo
raquídeo). A continuación, se envían señales negativas de autorregulación a la
circulación a través del sistema nervioso autónomo, lo cual provoca que la presión
arterial recupere su nivel inicial.
Cuanto mayor es el incremento de la presión arterial, más se estiran los
barorreceptores y más elevada es la frecuencia de transmisión de impulsos al bulbo
raquídeo. El nervio glosofaríngeo (nervio craneal IX) transmite las señales de los
receptores del seno carotídeo, y el nervio vago (nervio craneal X) transmite las
señales de los receptores del cayado aórtico. Estas fibras nerviosas convergen en el
tracto solitario del bulbo raquídeo, donde los impulsos barorreceptores inhiben el
sistema nervioso simpático y estimulan los efectos parasimpáticos. El resultado es:
1) un descenso de la resistencia vascular periférica (es decir, vasodilatación), y 2)
una reducción del gasto cardíaco (debido a la frecuencia cardíaca más baja y a la
disminución de la fuerza de contracción cardíaca). Estos efectos tienden a reducir la
presión arterial para que recupere su valor inicial. Por el contrario, cuando los
barorreceptores detectan un descenso de la presión sistémica, se transmiten pocos
impulsos al bulbo raquídeo, lo cual se traduce en un incremento reflejo de la presión
arterial hasta alcanzar su valor inicial.
El objetivo principal del mecanismo barorreceptor es modular en todo momento las
variaciones de la presión arterial sistémica. Sin embargo, la regulación a largo plazo
de la presión arterial no corresponde al reflejo barorreceptor, y por ello no evita la
aparición de la hipertensión crónica. La razón es que los barorreceptores se
reajustan continua-mente. Tras la exposición a presiones superiores de lo normal
durante un día o dos, la frecuencia de descarga de los barorreceptores disminuye y
recupera su valor de control.
3.3 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
El SRAA juega un papel primordial en la regulación de la presión arterial y es un
mediador clave del daño a órganos diana, eventos cardiovasculares y progresión de
la enfermedad renal. Regula las resistencias vasculares periféricas directamente a

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través de los efectos de la angiotensina II (AII) y el volumen intravascular
indirectamente a través de las acciones tanto de la AII como de la aldosterona.
El SRAA consiste en:
1. Renina, producida por los riñones (células yuxtaglomerulares localizadas en la
pared de la arteriola aferente contigua a la mácula densa).
Los cambios de PA (disminución de la presión arteriolar renal) y de la concentración
de sodio (disminución de sodio y de la señal de la mácula densa), así como el
aumento de estimulación nerviosa renal aumentan su secreción.
2. Sustrato de renina (angiotensinógeno), producido por el hígado. Se eleva por los
estrógenos
y otros estimulantes de la actividad enzimática de los microsomas hepáticos.
3. Enzima convertidora de angiotensina: transforma angiotensina I en angiotensina
II. Está localizada fundamentalmente en los pulmones (y en menor grado en los
vasos sanguíneos).
4. Quimasa. Convierte la AI en AII en diversas localizaciones, sobre todo en el
corazón y las arterias.
5. Angiotensina II: hormona peptídica que ejerce en los órganos diana los efectos
más importantes de este sistema al interactuar con los receptores de membrana
plasmática.
6. Se han descrito múltiples subtipos de receptores para AII (AT1, AT2, AT4...). Las
acciones características de la AII son mediadas por el receptor AT1.
El receptor AT1, se encuentra en los vasos y en muchos otros sistemas orgánicos.
El receptor AT2 es mucho más prevalente durante la vida fetal, aunque se expresa
en bajas concentraciones en riñón, corazón y vasos mesentéricos.
Es probable que estimule la vasodilatación por la vía de la bradicinina y el ON y
quizá posea otros efectos que se oponen a los del receptor AT1.
Los tumores que secretan renina son ejemplos claros de hipertensión que depende
de dicha sustancia. En los riñones, dichas neoplasias incluyen hemangiopericitomas
benignos del aparato yuxtaglomerular y en contadas ocasiones, carcinomas renales
que comprenden a los tumores de Wilms. Se han descrito carcinomas reninógenos
en los pulmones, hígado, páncreas, colon y suprarrenales. En tales casos, además
de la ablación del tumor, el tratamiento de la hipertensión incluye fármacos cuya
acción se orienta a inhibir la producción o la acción de la angiotensina II.
La hipertensión renovascular es otra forma de incremento tensional mediado por
renina. La obstrucción de la arteria renal hace que disminuya la presión de riego en
riñones y con ello estimula la secreción de renina. Con el transcurso del tiempo y
como consecuencia del daño secundario de riñones, dicha forma de hipertensión
puede tornarse menos dependiente de la renina.

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3.4 MECANISMOS VASCULARES
El radio interior y la distensibilidad de las arterias de resistencia también constituyen
factores determinantes de la presión arterial.
La resistencia al flujo varía en sentido inverso a la cuarta potencia del radio y como
consecuencia, disminuciones pequeñas en el diámetro interior incrementan
significativamente la resistencia de la arteria.
En sujetos hipertensos, cambios estructurales, mecánicos o funcionales pueden
disminuir el diámetro interior de arterias finas y arteriolas. El término remodelación
denota las alteraciones geométricas en la pared del vaso, sin cambios en el volumen
interior. La remodelación por hipertrofia (aumento en el tamaño de las células y del
depósito de matriz intercelular) o eutrófico hace que disminuya el calibre interior del
vaso y con ello contribuye a u na mayor resistencia periférica. También
contribuyen al remodelamiento factores como apoptosis, inflamación mínima y
fibrosis vascular. El diámetro interior también guarda relación con la elasticidad del
vaso. Los vasos con gran elasticidad dan cabida a un volumen mayor, con un
cambio relativamente pequeño en su presión, en tanto que el sistema vascular
semirrígido puede hacer que cualquier aumento del volumen, por mínimo que sea,
induzca un incremento relativamente grande de la presión arterial.
Los sujetos hipertensos muestran arterias más rígidas y los pacientes con
arterioesclerosis pueden tener en particular presiones sistólicas altas y
ensanchamiento de la presión diferencial, como consecuencia de una menor
distensibilidad vascular causada por cambios estructurales en la pared de los vasos.

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La función del endotelio vascular también modula el tono de vasos; el endotelio
vascular sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas, que incluyen el óxido
nítrico, vasodilatador potente. La vasodilatación dependiente del endotelio disminuye
en los sujetos hipertensos.
En la actualidad, se desconoce si las anomalías vasculares del transporte iónico y la
función endotelial que surgen con la hipertensión son modificaciones primarias o
consecuencias de la mayor presión arterial. Pruebas escasas sugieren que la
distensibilidad vascular y la vasodilatación que depende del endotelio pueden
mejorar con ejercicios aeróbicos, pérdida de peso y antihipertensores. Queda por
dilucidar si tales intervenciones modifican la estructura y rigidez arteriales, por medio
de un mecanismo que no depende de la presión arterial y si clases diversas de
antihipertensores modifican en forma preferente la estructura y la función vasculares.

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4. SEMIOLOGÍADE LAHIPERTENSIÓON ARTERIAL
Los signos y síntomas relacionados con el corazón son variados, es aquí donde el evaluador
con su habilidad, conocimientos y capacidad de análisis logra identificar los síntomas y los
organizará de manera lógica para determinar si el paciente presenta o no alteraciones en su
sistema cardiovascular. Muchas de las quejas se originan en el propio corazón pero también
es posible ver la repercusión en otros sistemas, entre ellos, el sistema respiratorio.
Para el diagnostico de hipertensión arterial en necesario reconocer los síntomas valorables
que pueden originarse directamente en el corazón (algias), en órganos diversos (disnea,
expectoración hemoptoica, hematuria, etc.) o significar reacciones generales (edemas,
fiebre, astenia, etc.)
Para el estudio de los síntomas y signos realizamos una búsqueda profunda en bases de
datos de la universidad, en textos guía como semiología de Argente Álvarez, Suros,
patología general- semiología clínica- fisiopatología de García-Conde, y semiología médica
integral de Yuluka, llama la atención que solo uno de ellos clasifica los síntomas y signos en
forma análoga a la clasificación de la hipertensión arterial, en esta parte del trabajo
queremos citar lo ya expuesto acerca de la clasificación de la HTA según el criterio
etiológico, puesto que de esta manera nos enfocaremos a los síntomas relacionados.
La HTA esencial o primaria en fases iniciales es un proceso asintomático u oligosintomático.
El enfermo puede quejarse de cefalea matutina, sensación de mareo e inquietud;
probablemente lo hace con una frecuencia semejante a la de los normotensos. No hay
relación entre estas manifestaciones y el nivel de elevación tensional, pero cuando existe
una lesión vascular un poco más avanzada aparecen manifestaciones clínicas derivadas de
sus complicaciones, como son: Disnea, Dolor precordial, Claudicación Intermitente, Visión
borrosa, astenia y palpitaciones.
A continuación definiremos cada uno de los síntomas mencionados y lo que puede llegar a
manifestar el paciente con hipertensión arterial, pero antes debemos comentar ciertos
síntomas que en el común podemos asociarlos con HTA pero solo es un mito y podemos
caer en error, veamos:
 DOLOR DE CABEZA
La mejor evidencia indica que la presión arterial alta no causa dolores de cabeza, excepto
en el caso de crisis hipertensiva (sistólica-número superior- más alta que 180 o diastólica-
número inferior- superior a 110). Muy al contrario, las personas con presión arterial alta
parecen tener significativamente menos dolores de cabeza que la población general. En la
HTA grave, La cefalea suele ser fronto-occipital y, en ocasiones, despierta en las primeras
horas de la mañana al paciente.
 SANGRADO NASAL
Excepto en las crisis hipertensivas, la hemorragia nasal no es un indicador de la
hipertensión arterial. Hay que tener en cuenta que las hemorragias nasales pueden ser
causadas por una variedad de factores, siendo el más común el aire seco. El revestimiento
de la nariz contiene muchos vasos sanguíneos diminutos que pueden sangrar fácilmente. En
un clima caliente o con aire interior climatizado, las membranas nasales se pueden secar y
hacer la nariz más susceptible a las hemorragias.

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Otras causas incluyen:
 Soplar vigorosamente la nariz
 Condiciones médicas como alergias, resfriados, sinusitis o una desviación del tabique nasal
 Efectos secundarios de algunos medicamentos anticoagulantes como la warfarina o
aspirina.
 MANCHAS DE SANGRE EN LOS OJOS
Las manchas de sangre en los ojos, o hemorragia subconjuntival, son más comunes en
personas con diabetes o presión arterial alta, pero ninguna de estas condiciones causa las
manchas de sangre.
 RUBOR FACIAL
El rubor facial ocurre cuando los vasos sanguíneos de la cara se dilatan. El rubor
facial puede ocurrir de forma impredecible o en respuesta a ciertos factores
desencadenantes, como la exposición al sol, el clima frío, los alimentos picantes, el viento,
las bebidas calientes y productos para el cuidado de la piel.
El rubor facial también puede ocurrir por estrés emocional, exposición al calor o agua
caliente, consumo de alcohol y ejercicio, todo lo cual puede aumentar la presión arterial de
forma temporal.
Si bien el rubor facial puede ocurrir mientras la presión arterial es más alta de lo normal, la
hipertensión arterial no es la causa del enrojecimiento facial.
 SENSACIÓN DE MAREO
A pesar de que no es causado por la hipertensión arterial, el mareo puede ser un efecto
secundario de algunos medicamentos para el tratamiento de la hipertensión arterial. Mareos
repentinos, pérdida de equilibrio o coordinación y problemas para caminar son todos signos
de un accidente cerebrovascular y la hipertensión arterial es uno de los principales factores
de riesgo para este tipo de lesión.
La realidad es que esos síntomas sólo se dan en el 6% de los casos de hipertensión, (se
presenta en hipertensión maligna), Dentro de este porcentaje, lo más habitual es sufrir un
dolor de nuca, con irritabilidad e inestabilidad. Entonces, si solo el 6% de los pacientes tiene
dolor de cabeza, y un 40% de los pacientes mayores de 45 años tiene hipertensión arterial,
no se debe sobredimensionar este síntoma. En cuanto al sangrado nasal y a la hemorragia
conjuntival, si bien los pacientes hipertensos son más propensos, no significa que porque
sangre la nariz, se deba tomar inmediatamente la presión. Muchos pacientes se apresuran y
no tienen en cuenta que en numerosas ocasiones el sangrado se produce por otras causas.
4.1 SINTOMAS ASOCIADOS A HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O
ESENCIAL
En fases iniciales, la HTA esencial es un proceso asintomático como ya lo habíamos
mencionado, es la más frecuente, afecta al 90- 94 % de los hipertensos entre la
población general y es el diagnóstico que recibe entre el 70 y el 85 % de los

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atendidos en unidades de hipertensión arterial. A continuación síntomas asociados a
su complicación.
DISNEA: Los pacientes la denominan cansancio, fatiga, falta de aire o respiración difícil, sin
embargo, la definición correcta es: “sensación subjetiva de falta de aire”. La disnea de
esfuerzo es causada muy frecuentemente por insuficiencia del ventrículo izquierdo, la
diferencia con la disnea de una persona sana después de hacer ejercicio, es precisamente
la cantidad de actividad física necesaria para desencadenarla. Es también frecuente
encontrar al paciente con cardiopatía, quejándose de disnea de decúbito, con lo cual se ve
obligado a utilizar varias almohadas para mitigar esa sensación de falta de aire. La disnea
de los pacientes con enfermedad cardiaca se acompaña de taquipnea, probablemente por
disminución de la expansibilidad del pulmón y la elevación del reflejo de Hering-Breuer
consecuentes de la actividad vagal compensatoria originada en los alvéolos congestionados.
Con relación a la disnea de origen cardiaco, es importante resaltar que, a diferencia de la
disnea de origen pulmonar, aquélla aparece mientras el paciente está acostado y mejora al
sentarse o ponerse de pie —disnea paroxística nocturna o sed de aire—, ocurre con
taquicardia, se presenta al realizar ejercicio. La disnea respiratoria no necesariamente
aparece con ejercicio y no tiene horario particular.
La disnea originada por una afección cardíaca puede manifestarse solo cuando aumentan
las demandas metabólicas y, en consecuencia, el trabajo del corazón por el esfuerzo
muscular o la tensión emocional (disnea de esfuerzo), o estar presente aun durante el
reposo físico y mental (disnea de reposo) Esta última, a su vez, puede ser permanente
(disnea continua) o aparecer de manera brusca y episódica (disnea paroxística).
La disnea paroxística hace su aparición durante el reposo nocturno debido a la reabsorción
del líquido intersticial que se produce en el decúbito y que aumenta rápidamente el retorno
venoso y la velocidad del llenado diastólico cardíaco.
DOLOR TORÁCICO: Sin duda es el síntoma más frecuente, sin embargo, muchas
estructuras localizadas en el tórax pueden ser el origen, El dolor torácico de origen cardiaco
cambia de acuerdo con la fisiopatología implicada, aunque se asocia con frecuencia a dolor
opresivo, quemante y sofocante, es necesario diferenciar el tipo de dolor considerando la
actividad que el paciente realizaba en el momento de la presentación. Es común la duda
acerca de si el dolor es de tipo anginoso o isquémico, y en resumen puede decirse: ambos
dolores son opresivos, precordiales, localizados o irradiados y estos aspectos poco los
diferenciarían, sin embargo se sugiere observar detenidamente al paciente. Si mientras tiene
el dolor permanece con sus manos en el pecho y con la tendencia a quedarse quieto, muy
probablemente el dolor es de tipo anginoso, es decir el paciente empeora con el movimiento,
y esto se explica porque muy probablemente se encuentra oclusión del riego coronario que
supera el 60% de la luz del vaso, sin llegar a producir isquemia. > Por otro lado, el dolor de
tipo isquémico se describe clásicamente como súbito, con duración mayor a 30 min, en
ocasiones obliga a suspender la actividad e intenso con sensación de muerte inminente. El
paciente no puede quedarse quieto y, al igual que el de tipo anginoso, puede acompañarse
de signos y síntomas vegetativos simpáticos, tales como diaforesis, disnea, lipotimia,
náuseas, vómito o síncope. Para la comunidad en general, el dolor precordial tiene
implicación grave, siempre acuden a los servicios de urgencias convencidos de presentar un
IAM. Por ello, el personal del área de la salud, en especial el médico, debe poner en práctica
sus conocimientos de semiología cardiaca para no incurrir en errores diagnósticos, al
sentirse presionado por la demanda del paciente o de sus acompañantes.
Es importante resaltar que en algunas ocasiones puede presentarse enfermedad coronaria
aguda sin dolor, infartos silenciosos que se confunden con patologías originadas
en otros sistemas.

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PALPITACIONES: son la percepción incómoda de los latidos cardiacos, pueden ser más
intensas, rápidas, lentas, rítmicas o arrítmicas, incluyen las formas de taquicardia, aunque
pueden ser de carácter normal en quienes acaban de terminar una actividad física o como
consecuencia de emociones. Igualmente son frecuentes después del consumo de café, té o
chocolate, así como de otros estimulantes como la nicotina o el licor. El número de
palpitaciones es importante, se sabe que si las palpitaciones son entre 100 y 150 latidos por
minuto, muy probablemente su origen es sinusal, mientras que si supera las 150
contracciones por minuto, seguramente se debe a una taquicardia paroxística.
LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE: Se denomina así el dolor que se presenta en la
ambulación y cede con el reposo, y que traduce un déficit en el aporte de sangre oxigenada
a los músculos de las extremidades inferiores. Se relaciona con arteriosclerosis de las
ramas aórticas que nutren esos músculos, el dolor puede ser unilateral y habitualmente va
aumentando con el tiempo.
ASTENIA: es una sensación de falta de fuerzas, cansancio, debilidad, agotamiento, físico y
psíquico; falta de energía y motivación. La astenia se distingue de la disnea porque
sobreviene aun cuando se realicen las actividades habituales y no mejora con el reposo.
La astenia tiene tres componentes: La falta de vigor y la necesidad de descansar al realizar
tareas que previamente no la producían. La sensación anticipada de debilidad generalizada
con dificultad para iniciar y mantener una actividad, La fatiga mental con dificultades para la
concentración, disminución de la atención, pérdida de memoria y labilidad emocional.
4.2 SINTOMAS ASOCIADOS A HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
En este caso la HTA es o bien una complicación de otras enfermedades, que pueden ser
nefrológicas, vasculares, endocrinológicas, neurológicas, o bien debida a la toma de
fármacos.
CIANOSIS: Consiste en la aparición de una coloración azulada de la piel y las mucosas
debido a un aumento de la hemoglobina reducida en el lecho capilar (superior a 5 gramos
por 100 mL). La cianosis se debe a una falta de oxigenación en la sangre arterial (cianosis
central) o a una excesiva extracción de oxígeno por lo tejidos (cianosis periférica).
La cianosis central aparece acompañando a las cardiopatías congénitas con circuito
izquierda-derecha o a enfermedades tumorales en las que la sangre no se oxigena
suficientemente a su paso por el pulmón. La cianosis periférica surge si el flujo sanguíneo a
través de la piel está lentificado o disminuido. Esto sucede habitualmente en la insuficiencia
cardíaca o con patología vascular periférica.
EPISTAXIS: Se le llama epistaxis a todo sangrado que proviene de la nariz, se le llama
epistaxis anterior cuando principalmente el sangrado es hacia adelante, es el tipo más
frecuente y más benigno, y epistaxis posterior cuando el sangrado principalmente es hacia
la garganta, en general son más abundantes y difíciles de controlar. Causas generales:
 Hipertensión arterial: es responsable de gran número de epistaxis recidivantes.
Causa cuadros graves, generalmente originados en la parte posterior de las fosas
nasales. Es la forma de hemorragia que ocasiona los problemas terapéuticos más
importantes.

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 En el embarazo: generalmente durante los primeros meses, es frecuente la rinitis
congestiva y la epistaxis. Las crisis son frecuentes y desaparecen espontáneamente
después del parto.
SÍNCOPE: Es una pérdida brusca y transitoria de la conciencia causada por disminución del
riego sanguíneo cerebral, que se expresa con caída del tono postural y recuperación
espontánea. Sus principales causas son cardiológicas o vasculares. Puede deberse a
desajustes en la circulación periférica, a patologías cardiacas o a patología cerebrovascular.
LIPOTIMIA: Es un síndrome que se presenta de manera repentina y efímera, caracterizado
por varios síntomas que suelen percibirse como la sensación de un inminente desmayo, que
no necesariamente se produce (o que se produce, para otros autores). Algunos de los
síntomas frecuentes son , cansancio, miotonia, palidez, dolor de cabeza, trastornos visuales,
mala audición, sudoración excesiva, y ocasionalmente dolor estomacal. La de origen
cardiaco es originada por crisis vasovagales, las cuales producen descenso súbito de la
presión arterial.
TOS Y EXPECTORACIÓN: La tos es un síntoma frecuente de insuficiencia cardiaca
izquierda, es un mecanismo que permite mantener la permeabilidad bronquial en los casos
en los que se aumentan las secreciones o la presión arterial pulmonar. La secreción de
estos pacientes es de tipo seroso y la presencia de albúmina y aire le dan un aspecto
espumoso que para el caso de los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda grave
puede acompañarse de expectoración con sangre —hemoptisis, eliminación de por lo
menos 2 mL de sangre en la expectoración, aunque con frecuencia el volumen es mucho
más grande—. Esta sangre es rosada y de apariencia espumosa. Estridor o chillido. Es la
presencia de respiración ruidosa, especialmente inspiratoria, como consecuencia del paso
de aire por unas vías respiratorias estrechas, lo que se acompaña de espiración prolongada
e incluso sibilancias, las cuales son el primer signo de enfermedad cardiaca izquierda.
EDEMA: El paciente con patología cardiaca puede consultar por “hinchazón”. El edema
cardiaco es consecuencia del aumento del líquido intersticial procedente del plasma
sanguíneo. La enfermedad cardiaca derecha produce especialmente edema, mientras que
la enfermedad cardiaca izquierda produce disnea. El edema puede ser progresivo y
comprometer las extremidades, la cara y el abdomen, clásicamente se dice que el edema de
origen cardiaco es más evidente al final del día —edema vespertino—, mientras que el
edema de origen renal es matutino.
Una persona que ha estado en actividad todo un día laboral su consecuencia puede ser una
disminución del gasto cardiaco y un aumento de la presión venosa central, con elevación de
la presión hidrostática capilar y alteración del drenaje linfático que provocan la salida del
agua hacia el intersticio. El edema en hipertensión arterial se localiza inicialmente en los
pulmones, y clínicamente se manifiesta por disnea, al principio de esfuerzo y después en
reposo, y tos de predominio nocturno.
CRISIS DE PILOERECCIÓN FEOCROMOCITOMA: Es un raro tumor del tejido de la
glándula suprarrenal que provoca la secreción de demasiada epinefrina y norepinefrina,
hormonas que controlan la frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arterial, puede
presentarse como un tumor único o como más de una neoplasia y, por lo general, se
desarrolla en la médula (centro o núcleo) de una o ambas glándulas suprarrenales. En raras
ocasiones, este tipo de tumor se presenta por fuera de estas glándulas, usualmente en
alguna otra parte del abdomen. muy pocos feocromocitomas son cancerosos. Los tumores
pueden presentarse a cualquier edad, pero son más comunes desde comienzos hasta la
mitad de la adultez.

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4.3 SIGNOS ASOCIADOS A HIPERTENSIÓNARTERIAL
Son los pocos los signos relacionados directamente con la hipertensión arterial, puede haber
síntomas que se comporten como signos, en este momento daremos a conocer algunos
signos relacionados con afectación cardiovascular, pero no quiere decir que estén
relacionados 100 % con HTA.
El primer paso en la identificación de los signos es el carácter observacional que debe tener
el médico, empezando por ver el tipo de facie que presenta el paciente o si con algún
movimiento mejora o disminuye lo que está sintiendo en el momento.
El paciente puede evidenciar un aspecto de cansancio, lo que hablaría de un gasto cardíaco
bajo; un aumento en la frecuencia respiratoria explicaría una congestión venosa pulmonar;
hipocratismo digital y cianosis central indican inadecuada oxigenación sanguínea pulmonar,
de otro lado, la cianosis distal con piel fría es consecuencia de insuficiencia cardiaca grave.
La marcha denominada del anginoso se caracteriza porque luego de caminar cierto trayecto
se detiene súbitamente, presenta una sensación de angustia, palidece, se lleva la mano
empuñada al pecho y luego de unos minutos reanuda su labor. El paciente con una marcha
pausada, en ocasiones arrastrando sus pies, con múltiples interrupciones, puede tener una
insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
EL SIGNO DE LA PLEGARIA MAHOMETANA O SIGNO DE LA ALMOHADA: consiste en
que el enfermo permanece con el tronco sobre los muslos y éstos flexionados sobre las
piernas además la cabeza reposa sobre una almohada; es la clásica posición en la
pericarditis con derrame, a causa de disnea muy intensa.
LA POSICIÓN ACROUPPIE DE LOS FRANCESES : es la posición acurrucada o sea
piernas y rodillas flexionadas con el tronco hacia adelante de modo que las rodillas toman
contacto con el tórax, esta posición permite la expulsión de sangre al ventrículo derecho por
compresión de los órganos abdominales, posición característica de pacientes con
cardiopatías cianosantes.
Un punto esencial en la inspección somática general es la cara, a continuación se hará
alusión a las principales facies de los pacientes con alteración del sistema cardiovascular.
LA TRICROMÍA MITRAL: Cianosis distal y de labios, rubicundez en placas de las mejillas y
palidez del resto de la cara, es característica de los pacientes con enfermedad mitral;
palidez alabastrina en los pacientes con lesiones valvulares aórticas, o el signo de Musset
que consiste en sacudidas carotídeas que imprimen a la cabeza un movimiento rítmico,
hallazgo de la insuficiencia aórtica avanzada.
SIGNO DE MUSSET VENOSO DE COSSIO: consiste en la pulsación venosa yugular,
puede mover el lóbulo de la oreja y en ocasiones la cabeza.
SURCO CORONARIO: Un surco en diagonal en el lóbulo de la oreja indica mayor riesgo de
sufrir enfermedad arterial coronaria y ataque cardíaco, sin embargo, el surco debe
presentarse con características específicas, pues debe formar un ángulo de 45 grados
respecto al hombro.

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También es importante aclarar que el surco diagonal en el lóbulo de la oreja es mejor
predictor de problemas cardiovasculares en menores de 60 años de edad, pues a mayor
edad más probabilidades de que dicho pliegue o surco se forme a causa del envejecimiento.
FACIES MIOCÁRDICA DE HUCHARD: caracterizada por vejez prematura, cabellos
blancos, dilatación vascular en mejillas y nariz y el arco senil. Es el facie característico en la
esclerosis miocárdica.
LA RUBICUNDEZ—color rojo— se ve en pacientes hipertensos y en el síndrome de
Cushing.
EL FRÉMITO O THRILL: es una vibración palpable de la pared torácica procedente del
corazón, consecuencia del paso de la sangre de régimen laminar a turbulento. Es un
fenómeno cardíaco que se aprecia en la palpación cardíaca. Se podría describir como la
sensación de roce que percibe la mano que es comparable con el ronroneo de un gato y que
tiene siempre significación patológica. Se percibe mucho mejor con el tórax en espiración
forzada. Podemos detectarlo en la estenosis aórtica, al salir la sangre en forma de "chorro" a
través de una pequeña apertura fibrosa de la válvula y chocar posteriormente contra las
paredes del vaso, a alta velocidad, provocando la vibración que detectamos.
4.4 MEDIDADE LA PRESIÓN ARTERIAL
Es de vital importancia conocer la escala de ruidos que actualmente se utiliza, llamada
Ruidos de Korotkoff, son los siguientes:
Al desinflar el manguito, después de haber obtenido la desaparición del pulso arterial por
debajo de este, aparece una serie de ruidos poco intensos llamados “sordos”, que
representan la primera fase. El primero representa la presión sistólica. Siguen ruidos con
características “soplantes”, a veces poco audibles, que constituyen la segunda fase. Luego
los ruidos se hacen “secos” o retumbantes, con un aumento progresivo de intensidad: es la
tercera fase, hasta que disminuyen abruptamente y dejan de ser audibles, lo que constituye
la cuarta fase. La quinta fase representa el último ruido auscultable de la cuarta fase y es
la presión diastólica.
Las mediciones fiables de la presión arterial dependen de la atención que se preste a
detalles de la técnica y a características de la cuantificación. Aspectos esenciales son la
preparación adecuada de los observadores, la colocación precisa del paciente y la selección
de la anchura y longitud del manguito.
Es importante tener en cuenta tener en cuenta los siguientes aspectos:
CONDICIONES DEL PACIENTE
Relajación física:
 Evitar ejercicio físico previo
 Reposo durante 5 minutos antes de la medida
 Evitar actividad muscular isométrica: sedestación, espalda y brazo apoyados,piernas
no cruzadas.
 Evitar medir en casos de disconfort, vejiga replecionada, etc.
Relajación mental:

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 Ambiente en consulta tranquilo y confortable
 Relajación previa a la medida
 Reducir la ansiedad o la expectación por pruebas diagnósticas
 Minimizar la actividad mental: no hablar, no preguntar
Circunstancias a evitar:
 Consumo previo de cafeína o tabaco en los 15 min previos
 Administración reciente de fármacos con efecto sobre la PA (incluyendo los
antihipertensivos)
 Medir en pacientes sintomáticos o con agitación psíquica/emocional
CONDICIONES DEL EQUIPO
Dispositivo de medida:
 Esfigmomanómetro de mercurio mantenido de forma adecuada
 Manómetro aneroide calibrado en los últimos 6 meses
 Aparato automático validado y calibrado en el último año
Manguito:
 Adecuado al tamaño del brazo; la cámara debe cubrir el 80% del perímetro.
 Disponer de manguitos de diferentes tamaños: delgado, normal, obeso.
 Velcro o sistema de cierre que sujete con firmeza
 Estanqueidad en el sistema de aire
DESARROLLO DE LA MEDICIÓN
Colocación del manguito:
 Seleccionar el brazo ajustar sin holgura y sin que comprima
 Retirar prendas gruesas, evitar enrollarlas de forma que compriman.
 Dejar libre la fosa antecubital, para que no toque el fonendoscopio; también los tubos
pueden colocarse hacia arriba si se prefiere
 El centro de la cámara (o la marca del manguito) debe coincidir con la arteria
braquial
 El manguito debe quedar a la altura del corazón, no así el aparato que debe ser bien
visible para el explorador
Técnica:
 Establecer primero la PAS por palpación de la arterial radial
 Inflar el manguito 20 mmHg por encima de la PAS estimada
 Desinflar a ritmo de 2-3 mmHg/segundo
 Si los ruidos son débiles, indicar al paciente que eleve el brazo, que abra y cierre la
mano 5-10 veces, después insuflar el manguito rápidamente
 Ajustar a 2 mmHg, no redondear la cifras a 5 o 10 mmHg
Medidas:
Dos medidas mínimo (promediadas); realizar tomas adicionales si hay cambios > 5 mmHg
(hasta 4 tomas que deben promediarse juntas)
Para diagnóstico: tres series de medidas en semanas diferentes
La primera vez: medir ambos brazos: series alternativas si hay diferencia

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En ancianos: hacer una toma en ortostatismo tras 1 min en bipedestación.
El MÉTODO PALPATORIO: Se emplea para confirmar la presión sistólica obtenida por
auscultación, en especial cuando se sospecha de un pozo auscultatorio o se obtienen
valores extremos, como por ejemplo en el shock. El llamado pozo auscultatorio se puede
producir si no se tiene la precaución de inflar el manguito con la suficiente presión como
para hacer desaparecer el pulso que habitualmente medimos en la flexura del brazo (pulso
braquial). En esta situación se puede producir un error al determinar la presión arterial
sistólica por debajo de la real, con lo que se minusvaloran las cifras de presión arterial. Este
fenómeno se produce aproximadamente en el 5% de los ancianos y en pacientes con
enfermedad hipertensiva, está en relación con el endurecimiento de las grandes arterias; se
puede prevenir inflando el manguito por encima de los 250mm Hg.
ERRORES COMUNES:
 Colocar el estetoscopio por debajo del manguito neumático con el fin de sujetarlo. En
estas circunstancias, se obtienen valores falsos de ambas presiones debido a que la
campana del estetoscopio es comprimida contra la arteria.
 Desinflar el manguito con demasiada rapidez obteniéndose valores tensionales
menores que los reales.
 Desinflar el manguito con excesiva lentitud y se va a registrar un aumento artificial de
la presión diastólica por congestión venosa pasiva del brazo que eleva la resistencia
periférica, a lo que también contribuye una vasoconstricción refleja reactiva.
Para evitar estos errores debe ubicarse la campana del estetoscopio 2 cm por debajo
del borde inferior del manguito, y este a su vez, 2 cm por encima del pliegue del
codo. El desinflado debe hacerse alrededor de 30 a 50 seg, según la magnitud de la
presión alcanzada.

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5. CRISIS HIPERTENSIVAS
Las crisis hipertensivas se definen como el aumento agudo de la presión arterial que puede
producir alteraciones estructurales o funcionales sobre los órganos diana. Las últimas
recomendaciones publicadas en el Joint National Committee (JNC)7, las cifras para
considerar una crisis hipertensiva son: PAS ≥ 180 mm Hg y una PAD ≥ 110 mm Hg. En
cualquier caso, tiene más relevancia la velocidad del incremento o la situación clínica del
paciente que las propias cifras de la presión arterial.
Desde 1993 con el JNC5 las crisis hipertensivas se clasifican en:
- Urgencias hipertensivas: el ascenso de la presión arterial no se acompaña de lesión aguda
sobre órgano diana. Permite un tratamiento menos inmediato (horas-días) con medicación
oral y un abordaje inicial extrahospitalario.
- Emergencias hipertensivas: La elevación de la presión arterial se asocia a lesión aguda de
órganos diana que puede comprometer la vida del paciente de forma inminente. Requiere un
descenso rápido de las cifras de presión arterial (minutos-horas) con tratamiento específico
preferentemente por vía parenteral, precisando ingreso hospitalario (en planta o en UCI).
Es importante destacar que la diferenciación clínica entre emergencias hipertensivas y
urgencias hipertensivas depende de la presencia de daño de órganos blanco, más que del
nivel de presión arterial.
El término falsa crisis hipertensiva son elevaciones de la presión arterial que no causan
afectación de órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes
dolorosos, o a procesos de cualquier otra naturaleza. La presión arterial se corrige al cesar
el estímulo y no requiere tratamiento antihipertensor.

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5.1 FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
A través de una serie de mecanismos de autorregulación, el organismo puede mantener las
funciones vitales, por lo menos durante un cierto tiempo, en un rango de presión arterial
media que oscila entre 50 y 180 mm Hg. La autorregulación es la habilidad que tienen los
vasos sanguíneos para dilatarse o vasoconstreñirse para mantener la perfusión adecuada
en cada momento, independiente del rango de presión arterial media. Esta situación de
equilibrio en las curvas de presión/flujo permite que en situaciones crónicas de hipertensión,
se siga manteniendo una perfusión aceptable evitando fenómenos dañinos sobre los vasos
sanguíneos y los tejidos.
Cuando la presión se eleva por encima del rango que permite la autorregulación, se
presenta daño tisular, bien debido a una autorregulación excesiva, a la pérdida completa de
la autorregulación o a la pérdida de la integridad vascular.
Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porque los pacientes
hipertensos tienen más tolerancia y no presentan problemas graves con tensiones
mantenidamente elevadas, y porque los normotensos o aquellos a los que se les eleve de
forma relativamente rápida los niveles de presión arterial, pueden presentar crisis
hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes hipertensos crónicamente.
Esto es la autorregulación presión-flujo. Este paradigma fisiopatológico es el que explica
porque si bajamos demasiado rápidamente la presión en una crisis hipertensiva se puede
agravar la isquemia de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Está perdida la
capacidad de regular y la caída de la presión súbita hace que se hipoperfundan más.
En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e inflamación
aguda y crónica de las arterias y arteriolas, a veces incluso con necrosis de la pared
muscular. Los órganos más afectados durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón,
corazón y retina.
La liberación de sustancias vasoconstrictoras humorales desde la pared de los vasos se
considera responsable de la iniciación y perpetuación de la crisis hipertensiva. El aumento
de la presión arterial produce daño endotelial, con activación intravascular local de la
cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos, y liberación de
sustancias vasoconstrictoras. Esto conduce a un círculo vicioso de mayor injuria vascular,
isquemia tisular, y liberación de vasoconstrictores sistémicos. La depleción de volumen que
resulta de la natriuresis estimula la liberación de sustancias vasoconstrictoras por el riñón.
La isquemia de la retina genera hemorragias en llama, exudados o edema de papila,
disminuyendo la agudeza visual.
La pérdida de la autorregulación coronaria y el marcado incremento de la tensión parietal en
el ventrículo izquierdo pueden asociarse con edema pulmonar. La necrosis de las arteriolas
aferentes del glomérulo renal produce hemorragias corticomedulares. La necrosis fibrinoide
a nivel renal se asocia con proteinuria, hematuria, cilindros hialinos en orina y elevación
progresiva de la urea y creatinina plasmáticas. Los pacientes que deterioran la

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autorregulación cerebral pueden presentar hemorragias petequiales, trombosis de pequeños
vasos y edema cerebral, manifestado por cefaleas, náuseas y vómitos, alteraciones del
estado de conciencia, convulsiones, déficits neurológicos transitorios y coma.
5.2 SITUACIONES CLINICAS QUE CON MAYOR FRECUENCIASE ASOCIAN ACRISIS
HIPERTENSIVAS
En los niños, la causa fundamental de crisis hipertensiva es la coartación aortica. Su
incidencia de ataque es de uno a ocho casos por 1 000 neonatos vivos. Suele aparecer de
manera esporádica pero afecta a 35% de niños con el síndrome de Turner. Incluso si la
lesión anatómica es corregida por algún medio quirúrgico en la lactancia, se sabe que 30%
de los pacientes inclusive terminarán por mostrar hipertensión y están en peligro de
aceleración de la arteriopatía coronaria y de sufrir episodios vasculares cerebrales agudos.
Las personas con lesiones menos graves quizá sean diagnosticadas sólo en etapa joven de
la vida adulta. Los signos físicos confirman el diagnóstico e incluyen disminución y retraso
de pulsos femorales y un gradiente de la presión sistólica entre el brazo derecho y las
extremidades pélvicas, y según el sitio de la coartación, entre el brazo derecho y el
izquierdo. Muchos sujetos no alcanzan la esperanza normal de vida, pero pueden mostrar
hipertensión persistente y fallecer por cardiopatía isquémica, hemorragia cerebral o un
aneurisma aórtico.
La hipertensión maligna es un síndrome que incluye el incremento repentino de la presión
arterial en un sujeto con hipertensión primaria o que depende del comienzo repentino del
alza tensional en una persona que era normotensa. El nivel absoluto de la presión no tiene
tanta importancia como la rapidez con que aumenta. En lo que toca al aspecto
histopatológico, dicho síndrome se acompaña de vasculitis necrosante difusa, trombos
arteriolares y depósito de fibrina en paredes de arteriolas. Se ha observado necrosis
fibrinoide en las arteriolas de riñones, encéfalo, retina y otros órganos. En lo tocante a su
aspecto clínico, el síndrome se identifica por la retinopatía progresiva (espasmo arteriolar,
hemorragias, exudados y edema de la papila), deterioro de la función renal con proteinuria,
anemia hemolítica microangiopática y encefalopatía.

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5.2 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
La forma más frecuente de emergencia hipertensiva es la cardiopatía isquémica con casi un
40%, detrás de ella, la insuficiencia cardiaca con un 32% y la enfermedad cerebro-vascular
con un 25%; siendo más infrecuentes la encefalopatía hipertensiva, la eclampsia y
preeclamsia grave y el aneurisma disecante de aorta.
 Encefalopatía Hipertensiva
El flujo sanguíneo cerebral se mantiene aunque varíe la presión de perfusión, ello se debe a
que la circulación cerebral posee mecanismos que modifican el calibre de los vasos según
aumente o disminuya la presión arterial. Estos mecanismos de regulación tienen ciertos
límites (60 a 160 mmHg), así si la presión arterial sobrepasa el límite superior, se provoca un
aumento del flujo cerebral que, si se suma a la rotura de la barrera hematoencefálica y al
aumento de la permeabilidad, provoca una hipertensión intracraneal que es la responsable
del cuadro clínico de la encefalopatía hipertensiva.
El factor fundamental en el desarrollo de este cuadro es la velocidad y la magnitud de la
elevación de la presión arterial. Durante el alza inicial, se ha visto una reducción
generalizada del diámetro de las arterias de la superficie cerebral, manteniéndose la
autorregulación. Cuando la presión arterial media sobrepasa los 170 mmHg se vencería la
regulación miogénica con la subsecuente vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo local.
Este aumento del flujo sanguíneo a presión alta provoca un aumento de la permeabilidad de
la barrera hematoencefálica con una extravasación de plasma. En la formación del edema
vasogénico participaría el aumento de la presión oncótica generada por la extravasación de
constituyentes del plasma al espacio intersticial.
Los síntomas clínicos más característicos son: cefalea, estupor o sonnolencia, convulsiones,
focalidad neurológica y, en el fondo de ojo, aunque no siempre, la presencia de exudados
algodonosos y hemorragias en llama. Se llega al diagnóstico definitivo descartando otras
patologías que puedan producir cuadros similares, por lo que se impone la realización de
una TAC.
 Enfermedad Cerebrovascular
Cuanto mayores son las cifras de presión arterial, existe una mayor susceptibilidad a
padecer un accidente cerebrovascular. Pero también hay que recordar que el stress o los
mecanismos iniciales del ictus pueden dar lugar a elevaciones tensionales. En la aparición
de hemorragias cerebrales tiene un papel predominante la existencia de cifras de presión
arterial elevadas, pero en los ACV trombóticos o isquémicos, además de la HTA, participan
otros factores de riesgo vascular como son el tabaquismo, la presencia de arteriosclerosis,
la fibrilación auricular, etc. Para llegar al diagnóstico es necesario realizar una TAC craneal
que aclare la naturaleza de la lesión.
 Disección Aórtica
Es el desgarro circunferencial o transversal de la íntima, y, generalmente, se produce en la
pared lateral de la aorta ascendente. Los factores predisponentes son, además de la HTA

29
severa, las enfermedades del tejido conectivo (p. ej.: el síndrome de Marfan o el síndrome
de Ehlers-Danlos) y la necrosis quística de la media. Si la disección aórtica se abre
completamente (a través de las tres capas), se produce pérdida de sangre. La manifestación
clínica más frecuente es la aparición brusca de dolor intenso en el tórax, ya sea en la cara
anterior como en la posterior (región interescapular), el resto de la clínica depende de las
arterias que comprometa la disección.
 Cardiopatía Isquémica
Recordar que la cardiopatía isquémica suele acompañarse de elevación de las cifras
tensionales. Estas pueden estar elevadas previamente o ser el resultado del dolor o la
ansiedad. En estas situaciones el uso de fibrinolíticos es controvertido por el riesgo de
hemorragias cerebrales, sobre todo si la PA es ≥ a 180/110 mmHg, en cuyo caso dicho
tratamiento está contraindicado.
En estos pacientes debe evitarse el descenso excesivamente rápido de las cifras de PA, en
especial cuando provoque taquicardia refleja y activación del sistema simpático. La PA debe
bajar a los niveles deseados de modo progresivo (<140/90 mmHg), pero si la angina persiste
hay que disminuir esos niveles aún más.
 Preeclampasia y Eclampsia
Esta es una situación urgente que puede llevar, tanto al feto como a la madre, a la muerte.
Se caracteriza patologicamente por una microangiopatía multiorgánica con vasoespasmo
generalizado, siendo la HTA la manifestación clínica más frecuente. Es muy importante
iniciar un tratamiento adecuado para prevenir las complicaciones fetales y maternas graves;
estas son: convulsiones (que serían típicas de la eclampsia), hemorragia cerebral,
coagulación intravascular diseminada, desprendimiento de placenta, edema agudo de
pulmón, insuficiencia renal y fallo hepático; y en el feto: retraso del crecimiento intrauterino
severo, hipoxia, acidosis, prematuridad, muerte fetal y secuelas neurológicas graves. Ante
una situación clínica de HTA no controlable, signos prodrómicos de eclampsia o signos de
sufrimiento fetal grave debe finalizarse el embarazo independientemente de la edad
gestacional. Sin embargo, si se consigue controlar la presión arterial la conducta dependerá
de la semana de gestación (antes de 34 semanas, se debe iniciar tratamiento con
corticoesteroides para obtener maduración fetal).
Otras situaciones que se incluyen dentro de emergencias hipertensivas:
Feocromocitoma, angina inestable, infarto agudo al miocardio, falla renal, trauma craneano,
insuficiencia cardiaca aguda, entre otros.
5.3 URGENCIAS HIPERTENSIVAS
 Hipertensión pre-operatoria y post-operatoria.
Se han descrito con frecuencia crisis hipertensivas en el preoperatorio, acto quirúrgico
en sí y en el postoperatorio inmediato, que en ocasiones pueden adquirir entidad de
emergencia hipertensiva. Una presión arterial de 180/110 mmHg o mayor está asociada
a la presencia de mayor riesgo de eventos isquémicos perioperatorios. El riesgo
perioperatorio de todos los pacientes, y especialmente los pacientes hipertensos, está
relacionado con el aumento de la actividad adrenérgica durante el preoperatorio,
intervención y en el postoperatorio inmediato.

30
 Hipertensión arterial provocada por fármacos.
Puede desarrollarse una urgencia hipertensiva al suprimir bruscamente ciertos fármacos
hipotensores como los betabloqueantes o la clonidina.
Al suspender el simpaticolítico central sin suspender antes progresivamente el
betabloqueante, nos exponemos a un aumento de liberación de catecolaminas con unos
receptotres alfa sin bloquear y receptores beta bloqueados.
Otras situaciones similares son:
- Síndrome de abstinencia alcohólica
- Sobredosis anfetamínica
- Abuso de adelgazantes
- Síndrome de tiramina o IMAO
- Efecto rebote tras suspender clonidina
- Inhalación de cocaína o consumo de drogas de diseño
- Crisis de pánico.
Como norma general, la HTA que acompaña a estas situaciones es de corta duración,
alcanzando rápidamente el pico máximo. El aumento de la PA y la taquicardia que suele
acompañarlo se debe a la estimulación de los receptores alfa I y beta I postsinápticos,
debido a la liberación de neurotrasmisores o la activación de los receptores
cardiovasculares por el aumento de catecolaminas circulantes
5.5SINTOMAS DE UNA CRISIS HIPERTENSIVA
 Cefalea intensa
 Vómitos.
 Epistaxis
 Dolor torácico
 Disnea con movimientos respiratorios y superficiales.
 Disminución de agudeza visual, visión borrosa, hemorragias oculares.
 Estupor, somnolencia
 Convulsiones
 Diaforesis
 Parestesias
5.6 TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Medidas iniciales
El primer paso en la evaluación de una CH consiste en medir la PA en los dos brazos de
forma estandarizada con un manguito adecuado, que cubra el 80% de la circunferencia
radial. Una vez confirmada la situación de crisis hipertensivas, la historia clínica debe
sujetarse en tres pilares fundamentales:
 Anamnesis: incluir datos de filiación (edad, sexo, raza, profesión, domicilio). Valorar
los antecedentes personales y familiares de HTA (grado de control, cifras habituales
de PA y tratamiento actual, indagando el consumo de fármacos antihipertensivos y
dosis habituales, abandono terapéutico, grado de cumplimiento, asociación de otros

31
fármacos, etc.). Evaluar otros factores de riesgo cardiovascular (diabetes,
dislipemias, tabaquismo). Conocer si existen otras enfermedades concomitantes,
embarazo, consumo de drogas, síntomas acompañantes (cefalea, náuseas, vómitos,
alteración del nivel de consciencia, alteraciones visuales, dolor torácico, rubor, crisis
convulsivas, sudoración, palpitaciones, etc.). En virtud de esta evaluación se debería
distinguir entre una urgencia y una emergencia hipertensiva, y consecuentemente el
plan de tratamiento.
 Exploración física: medida de la presión arterial en todas las extremidades si precisa,
valoración de pulsos centrales y periféricos, exploración neurológica y del fondo de
ojo y clasificación según la escala de Keith Wagener Baker. Valoración general y
sistémica (exploración de cuello, tórax y abdomen: auscultación cardiopulmonar,
soplos abdominales, etc.).
 Exámenes complementarios, la mayoría de veces no se realizan exámenes
complementarios.
El paciente con urgencia hipertensiva debe permanecer en reposo, en un lugar tranquilo, al
menos durante 30 minutos, y posteriormente se evaluarán de nuevo las cifras de presión
arterial, de esta forma se controlarán las cifras tensionales, hasta en un 45% de los
pacientes si éstas no mejoran:
- Si persiste la elevación de presión arterial iniciaremos tratamiento oral
- Si el paciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya que
restaurarla o cambiarla.
El paciente con urgencia hipertensiva puede ser controlado con fármacos administrados por
vía oral, y requiere observación estricta por un mínimo de ocho horas antes dar el paciente
de alta; como meta se debe disminuir la tensión arterial diastólica a menos de 110 mmHg en
las primeras 24 horas de tratamiento, y a menos de 90 mmHg dentro de las siguientes 48 a
72 horas.
El paciente con emergencia hipertensiva debe ser hospitalizado en Unidad de Cuidados
Intensivos, requiere de terapia parenteral, y como objetivo se tiene el control de las cifras
tensionales dentro la primera hora, teniendo como meta disminuir en 25% la cifra tensional
en las primeras dos horas.

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El objetivo general del tratamiento de las emergencias hipertensivas es la reducción rapida y
parcial, pero no completa, de la presion arterial hasta un nivel seguro debido a que su
normalizacion brusca puede inducir serios accidentes isquemicos cerebrales o coronarios.
Los farmacos empleados para el tratamiento de la emergencia hipertensiva deben
sastifascer los siguentes criterios: posibilidad de administracion intravenosa, comienzo
rapido de accion, semivida corta que permita un uso flexible y facil dosificación. El farmaco
debe darse de acuerdo al organo diana lesionado. Monitoreo contaste del estado del organo
diana lesionado.

33
CONCLUSIÓN
Epidemiológicamente se ha demostrado que la hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad
no transmisible más prevalente, que compromete entre un 20 a 30% de la población adulta,
además de ser un factor de riesgo relevante para el desarrollo de complicaciones
cardiovasculares. La hipertensión arterial sistémica (HAS) es de las enfermedades crónicas
de mayor prevalencia en México, ya que afecta al 30.8% de la población de entre 20 a 69
años de edad. A pesar de la facilidad que se tiene para el diagnóstico de esta enfermedad,
cerca del 60% de los individuos afectados lo ignoran y de los que reciben tratamiento, sólo
un mínimo porcentaje están en control. Además es un importante factor de riesgo de las
enfermedades cardiovasculares y renales. La mortalidad por estas complicaciones ha
mostrado un incremento sostenido durante las últimas décadas.
Su aparición resulta de un complejo mecanismo en el que interactúan diversas
neurohormonas, el sistema nervioso, el riñón y el endotelio vascular. Estos mecanismos
llevan a alteraciones en la estructura de la pared vascular y del músculo cardíaco
desencadenando la presencia de factores lipídicos, inflamatorios e inmunológicos que
finalmente desencadenan en esta patología.
El control de la HTA debe procurarse desde las fases tempranas, a fin de evitar los cambios
estructurales (hipertrofia de ventrículo izquierdo, remodelamiento arterial, neuropatía,
retinopatía, etc.) que a largo plazo contribuyen al desarrollo de las principales
complicaciones (infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva,
enfermedad cerebro-vascular, daño renal, etc.).
Controlar la presión arterial (PA) disminuye en 20 a 25% la posibilidad de tener un infarto de
miocardio, 35 a 40% un accidente cerebro vascular y más de 50% insuficiencia cardiaca.
Bajar 2 mmHg. la presión arterial reduce el riesgo de eventos cardiovasculares hasta un
10% e induce regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo ya existente. La prescripción
de un programa aeróbico, una dieta adecuada e individualizada, el abandono del
tabaquismo y reducir el consumo de etanol, tienen un gran beneficio en todas las personas,
por lo que los médicos debemos preocuparnos por informar a los pacientes de este cambio
en su estilo de vida, antes de prescribir medicamentos.
La elección del fármaco es el elemento crucial de la prescripción, debiéndose tomar en
cuenta diversos factores, particularmente la experiencia previa del paciente con
antihipertensivos, su capacidad de adherencia, el menor número de pastillas posible, el
costo y la presencia de comorbilidades.
Dentro del grupo de fármacos para el control de la hipertensión tenemos: Natriuréticos
(antes diuréticos), betabloqueadores, calcio antagonistas, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II
(ARAII) e los inhibidores directos de la renina (IDR).
La educación al personal de salud se debe considerar una herramienta importante para
mejorar las estrategias de tratamiento de la hipertensión.

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BIBLIOGRAFIA
 Semiología Médica Argente- Alvarez
 Patología general semiología clínica y fisiopatología García-Conde
 Harrison- Medicina Interna
 Guyton Fisiología
 Semiología médica- integral- Yuluka
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/crihta.pdf
 http://www.anestesia-dolor.org/repositorio/Terapia-intensiva-y-
urgencias/3.Urgencias_y_emergencias_hipertensivas_tratamiento.pdf

http://www.monografias.com/trabajos93/sobre-hipertension-arterial/sobre-
hipertension-arterial.shtml#conclusioa#ixzz3DLizyItp

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