La hipertensión arterial sistémica afecta al 27% de la población mexicana entre 20-69 años. Se caracteriza por una presión arterial sistólica mayor a 140 mmHg o diastólica mayor a 90 mmHg. Es multifactorial y en la mayoría de los casos no tiene una causa identificable. Los principales factores de riesgo son la obesidad, sedentarismo, estrés, dieta alta en sodio y bajo consumo de frutas y verduras. Su fisiopatología involucra al sistema nervioso autónomo, el sistema
3. Epidemiología
El 27% de la población mexicana de 20-69 años de edad la padece
y cerca del 60% desconoce que la tienen. 13 millones de personas
la padecen, 8 millones sin diagnosticar.
Prevalencia aumenta con la edad, creciendo exponencialmente
después de los 30. Antes de los 50 es menor en mujeres que en
hombres, después de la menopausia la prevalencia en mujeres
aumenta.
8. Clasificación
-Factores
asociados al
desarrollo de
HAS
Dependiendo de los factores asociados a su desarrollo, se puede
clasificar en esencial (primaria) y secundaria.
Primaria (esencial) 90-95% de los
casos
Secundarias: 5-10% de los casos
Antecedentes hereditarios Apnea del sueño
Sobrepeso y obesidad IRC
Sedentarismo Aldosteronismo primario
Estrés mental Enfermedad renovascular
Hábitos alimenticios: consumo excesivo
de alimentos ricos en sodio, pobre
ingesta de verduras y frutas
Terapia con esteroides o Sx de Cushing
Alcoholismo Feocromocitoma
Tabaquismo
10. El GC y las RP son los recursos por los cuales opera el sistema de
regulación de PA para intentar mantener las cifras tensionales
dentro del rango de normalidad
Cuando los mecanismos son superados, as cifras tensionales
quedan fuera de la posibilidad de control, entonces se fija un
nuevo valor (más alto) de regulación, instalándose la HTA
11. Fisiopatología
-Sistemas
reguladores de la
presión arterial
Los cambios en el GC y RP dependen de la interacción de diversos
sistemas que actuan interrelacionados entre sí.
Actividad del SNA
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
Regulación renal
12. Sistema
Nervioso
Autónomo
El SNA conserva la homeostasia cardiovascular por la intervención
de señales de presión, volumen y de quimiorreceptores.
Los reflejos adrenérgicos modulan la PA a breve plazo y la función
adrenérgica contribuye a la regulación a largo plazo de la PA.
13. Los receptores a son ocupados y activados con mayor avidez por
la NA y viceversa en el caso de los receptores B.
Los receptores a estan situados en el músculo liso y desencadenan
vasoconstricción.
En los riñones, la activación de los receptores adrenérgicos a
intensifican la absorción de Na en los túbulos renales.
14. La activación de los receptores B del miocardio estimula la
frecuencia y la potencia de las contracciones del corazón y en
consecuencia, aumenta el GC.
A nivel del riñón, estimula la liberación de renina.
15. Barorreflejo: Mediado por terminaciones sensitivas sensibles al
estiramiento en los senos carotideos. La velocidad de descarga de
impulsos aumenta con la PA disminuyendo la estimulación
simpática, lo cual disminuye la PA y lentifica la FC.
Dichos reflejos disminuyen o se adaptan a incrementos sostenido
en la PA, al grado de «reajustarse» para resistir presiones mayores.
16. En la HTA hay mayor liberación de adrenalina y noradrenalina,
provocando:
Aumento de la secreción de renina
Disminución de la excreción de sodio urinario al aumentar la
reabsorción tubular
Disminución del flujo sanguíneo renal
17.
18. Sistema renina
angiotensina
aldosterona
Regula las resistencias vasculares periféricas a través de los
efectos de la Angiotensina II y el volumen intravascular
indirectamente a través de las acciones de laAII como los de la
aldosterona.
20. Volumen
intravascular
El volumen vascular es un factor determinante de la PA a largo
plazo.
Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad de los
riñones para excretar sodio, se expande el volumen intravascular y
aumenta el gasto cardiaco
El incremento de la PA en respuesta proviene del aumento del GC
y con el tiempo aumenta la RP.
Se necesita incremento de la PA para lograr la natriuresis.
21. Mecanismos
vasculares
El radio interior y la distensibilidad de las arterias también
constituyen factores determinantes de la PA.
La remodelación por hipertrofia (aumento en el tamaño de las
células) hace que disminuya el calibre interior del vaso y con ello
hay una mayores resistencia periférica
22. Existen varias teorías para explicar la fisiopatología
Alteración de la relación presión/diuresis.
Disfunción endotelial
Teoría genética
23. Alteración de
la relación
presión-
diuresis
En personas normales la PA guarda relación directa con la
eliminación de NA y agua por el riñón, de tal manera que cada vez
que aumenta la PA, el riñón excreta más agua y sodio para
compensar las cifras elevadas.
En hipertensos ésta relación se altera, se pierde o disminuye este
mecanismo, lo que perpetúa cifras elevadas.
24. Existencia de factores genéticos que reducen la excreción
renal de NA.
La menor excreción de Na provoca retención hídrica que lleva
a un aumento del GC, generando vasoconstricción para evitar
riego tisular seguido de aumento incontrolado del GC.
Esta autorregulación produce aumento de resistencia
periférica y con ello hipertensión
25. Disfunción
endotelial
El otro mecanismo sostiene que la causa primaria es el aumento
de la resistencia periférica, por factores que inducen
vasoconstricción y por factores que provocan alteraciones
estructurales en la pared vascular (hipertrofia, remodelación,
hiperplasia)
26. Remodelación
vascular y
endurecimiento
arterial
La RP está característicamente elevada en la HTA debido a las
alteraciones estructurales y funcionales en las pequeñas arterias.
La elevada RP está relacionada con la disminución en el numero
de vasos y la disminución de su luz.
La presión sistólica y del puso se incrementa con la edad, debido
principalmente a perdida de elasticidad.