2. Definición
El aumento de las presiones arteriales sistólica(140mm Hg),
diastólica (90mm Hg) o de ambas.
Se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción
endotelial con ruptura del equilibrio entre los factores
relajantes del vaso sanguíneo y los factores vasoconstrictores.
3. Factores de Riesgo
Modificables No Modificables
Consumo de Alcohol Sexo (mayor riesgo en hombres)
Obesidad Raza (mayor incidencia en Afroamericanos)
Ingesta de Sodio /potasio Hereditarios
Tabaquismo
4. Epidemiología
Uno de cada 4 adultos en México padecen hipertensión arterial (25.5%) de acuerdo
con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Medio Camino 2016 (ENSANUT
2016)
Más en mujeres (26.1%) que en hombres (24.9%) en México
Solamente el 60% de la población con hipertensión arterial tenía conocimiento
previo de que padecía esta enfermedad.
Hipertensión OMS
Uno de cada 3 adultos tiene la tensión arterial elevada.
5. Clasificación
Committee, o. N. (2003). Séptimo Informe del Joint Nacional Committee sobre Prevención,
Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial.
7. Teoría Genética
Teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que
constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la
membrana celular, proteínas y otros, difieran de lo normal para alterar su función.
Dentro de las causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo se señalan la
ingesta de sal elevada y el estrés mental.
Genes hipertensivos.
• Gen de renina
• Genes que codifican la Quinina
• Gen de la Calicreína
• Gen de prostaglandinas renales,
• Gen de la hormona natriurética
• Genes de los mineralocorticoides
Factor Fletcher
PGI2
El sodio es un elemento facilitador importante en la HTA
primaria, más que un factor iniciador.
8. Teoría Neurógena
Alteración de las funciones normales de los centros del control nervioso de la PA.
Zona perifornical del hipotálamo, cuya destrucción induce la pérdida completa de
las respuestas cardiovasculares ante estímulos externos psicosomáticos.
Cualquier modificación anatómica o funcional en dicho grupo neuronal podría
generar HTA.
9. Teoría Humoral
Alteraciones primarias en sistemas hormonales y sustancias humorales.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Sólo en un 10 % de hipertensos tienen los niveles plasmáticos de renina están
elevados.
En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan
un papel crucial en el mantenimiento de la HTA y no en su origen
10. Teoría Humoral
SISTEMA KININA-KALICREINA-PROSTA-GLANDINA RENAL
MINERALOCORTICOIDES ADRENALES Defectos en producción ACTH
HORMONA NATRIURETICA (inhibición catecolaminas, vasodilatación renal)
FACTORES DE CRECIMIENTO (aumento de resitencia periférica angiotensina
II, norepinefrina y endotelina)
11. Teoría de la autorregulación
Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del líquido
extracelular, lo que conlleva a un incremento del gasto cardíaco y produce HTA
aguda; pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste y la resistencia
periférica total tiende a la normalidad, manteniéndose un ligero aumento de la PA
debido al ascenso del gasto cardíaco.
Segunda etapa: el exceso de líquido no necesario para las demandas metabólicas
induce a la liberación de sustancias vasoconstrictora de los tejidos (mecanismo de
autorregulación local del flujo sanguíneo), lo que aumenta la resistencia periférica
total y por tanto la PA. El incremento de la PA induce a una mayor diuresis, lo que
debería retornar a la normalidad el volumen del líquido extracelular y el volumen
sanguíneo.
13. Hipertensión Primaria
Definición
a hipertensión arterial primaria se caracteriza por una elevación crónica de la
presión arterial sin asociación a otras enfermedades.
Se puede clasificar en sistólica o diastólica
Los casos típicos son asintomáticos
14. Hipertensión sistólica
HTA sistólica:
PAS ≥140 mmHg con una
PAD ≤ 90 mmHg
Desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda y desencadenar insuficiencia cardiaca
izquierda
15. Presión Diastólica Aislada
Incremento de las resistencias periféricas, especialmente a nivel de la
microciruclación. (jóvenes)
Rigidez de las grandes arterias, de forma que la onda de pulso se acelera, se refleja
en la pared arterial todavía en sístole y produce una elevación de la PA sistólica sin
afectar o incluso disminuyendo la PA diastólica.
El porcentaje de individuos en los que esto ocurre es inferior al 10%
16. Hipertensíón Secundaria
La hipertensión arterial secundaria se caracteriza por ser causada por otra
trastorno
Por lo general se observa en menores de 30 años y mayores de 50 años
Entre las causas más frecuentes se encuentra:
La nefropatía (hipertensión reno vascular)
Trastornos de la corteza suprarrenal
Feocromocitoma
Coartación de la aorta
DM
Embarazo
17. Hipertensión Maligna
En algunos casos, pacientes que presentan una hipertensión
secundaria, presentan aumentos súbitos e importantes.
Valores diastólicos mayores de 120 mmHg.
Los mecanismos reguladores no alcanzan a proteger los capilares y
se
desarrollan edemas y lesiones en arteriolas
Edema cerebral
Papiledema (Inflamación del nervio óptico)
IRA
Convulsiones
Coma
20. Complicaciones
Una hipertensión no controlada predispone a varias alteraciones y lesiones a
órganos:
Arterosclerosis
Insuficiencia cardiaca
Accidente cerebro vascular
Coronariopatías
Nefropatía crónica
Vasculopatía periférica
Retinopatía
21. Diagnóstico
Se considera diagnóstico probable
de HAS cuando exista elevación de
la presión arterial sistémica con
cifras iguales o mayores a 140/90
mm Hg, registradas por personal
capacitado. (Korotkoff) Se
recomienda registrar la IV fase
de Korotkoff(atenuación de los
ruidos) en estados hipercinéticos,
fiebre, embarazo o en niños < 12
años
Bitácora positiva (registro de
presión arterial en su domicilio
Ambas situaciones
SCORE
22. Diagnóstico
Citometría hemática
Química sanguínea y electrolíticos séricos (cloro, sodio y potasio)
Ácido úrico
Perfil del lípidos (HDL, LDL; colesterol total y triglicéridos)
Electrocardiograma (ECG)
Examen general de orina
23. Tratamiento
El tratamiento de inicio en pacientes con HAS comprende (fármacos de primera
línea)
1. Diuréticos tiazídicos (o clortalidona)
2. Beta-bloqueadores
3. IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina)
4.ARA-II (Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II)
5.Calcio-antagonista de acción prolongada.
24. Tratamiento
El principal objetivo del tratamiento es
alcanzar y mantener la presión arterial
meta. Si esta no se alcanza en un mes
de tratamiento, aumente la dosis de la
droga inicial o agregue una segunda
droga.
Si esta no se alcanza aún, agregue y titule
una tercera droga.
Tiazidas,
2)más IECA o ARA II,
3)más calcio-antagonistas
Committee, E. J. (2014). GUÍAS BASADAS EN LA EVIDENCIA PARA EL MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA EN LOS ADULTOS 2014 (JNC 8).
25. Recomendaciones
El consumo moderado de alcohol de no más de 20 a 30 gr de etanol al día en hombres
y no más de 10 a 20 gr en mujeres, reduce la presión arterial. A
La reducción en el consumo de alcohol disminuye 2 y 4 mm Hg la PAS y PAD,
respectivamente. 1A
Para pacientes con HAS se recomienda una ingesta de sodio:
1,500 mg/día en menores de 50 años
1,300 mg/día en 51 a 70 años
1,200 mg/ día en mayores de 70 años B
El ejercicio aeróbico de 30 a 60 min de 4 a 7 días, a la semana disminuye la PAS y PAD de 4
a 9 mm Hg. 1 A
En pacientes hipertensos se recomienda reducción de peso corporal para lograr un IMC
de 25 Kg/m2 1
27. Factores de Riesgo
El alcohol puede producir una elevación aguda de la presión
arterial mediada por activación simpática central cuando se consume
en forma repetida y puede provocar una elevación persistente de la
misma. Si se limita el consumo de alcohol, no se produce una
elevación de la presión arterial y pueden mejorar el nivel de colesterol
de HDL (lipoproteínas de alta densidad).
El efecto antihipertensivo del ejercicio incluye
una disminución de la estimulación simpática al
potenciar el efecto de los barorreceptores, también se ha descrito
que disminuye la rigidez de
las arterias e incrementa la sensibilidad a la
insulina. El hacer ejercicio aumenta las
lipoproteínas de alta densidad (DHL) y reduce
las de baja densidad (LDL), relaja los vasos sanguíneos y puede
bajar la presión arterial
Ingesta de sodio
El mecanismo por el cual la restricción de sodio
disminuye la presión arterial parece estar asocia-
do a una reducción moderada en la cantidad de
catecolaminas circulantes.
El consumo de sodio por día recomendado en una
dieta normal debe ser de 100 mmol/día, lo que
equivale a dos gramos de sodio o seis gramos de
sal de mesa.
Ingesta de potasio
El mecanismo antihipertensivo propuesto en la
ingesta de potasio, incluye un aumento en la
natriuresis así como un efecto vasodilatador, al aumentar la
actividad de la bomba Na+/K+ - ATPasa.
Los suplementos orales de potasio sólo deben dar-
se a los pacientes que cursan con hipocalemia secundaria al
tratamiento con diuréticos
Control de peso
En caso de obesidad se tiene que favorecer una
educación para el control de peso. Disminuir
el consumo de sodio a menos de 100 mmol/día
(6 g de NaCl ). Practicar en forma regular el
ejercicio físico de tipo aeróbico de 30 a 40
minutos/día la mayor parte de la semana. Sus-
pender el uso del tabaco. Reducir la ingesta de
grasa poliinsaturada y de alimentos ricos en
colesterol.
Uso del tabaco
El tabaco es un poderoso factor que acelera la
aterosclerosis y el daño vascular producido por
la hipertensión arterial. El tabaco incrementa los
niveles de colesterol sérico, la obesidad y agrava
la resistencia a la insulina
Consumo de cafeína
La ingesta de cafeína en forma de café, té o re-
frescos de cola, pueden provocar elevaciones agu-
das de la presión arterial, es importante restringir
su consumo
28. Explicacion
Calicreina y Quinina Su acción es reducir la reabsorción de sodio en la rama
ascendente del asa de Henle y promover la liberación de prostaglandinas renales,
potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta el flujo
sanguíneo renal y coadyuva a la excreción de sodio.
Hormona Natriurética Inhibe la secreción de renina, lo cual inhibe el sistema
renina- angiotensina. Reduce la secreción de aldosterona por la corteza
suprarrenal. Dilata la arteria aferente glomerular, se contrae la arteria eferente
glomerular y relaja las células mesangiales. Esto aumenta la presión en los capilares
glomerulares, lo que aumenta la tasa de filtración glomerular (TFG),
29. Tratamiento
En el paciente con DM se recomienda, como orden de preferencia en la elección del
fármaco (de primera línea), los siguientes:
1.IECA o ARA II,
2.Calcio-antagonistas
3.Tiazidas a dosis bajas
En enfermos con insuficiencia cardíaca o disfunción grave del ventrículo izquierdo, se
recomienda para el régimen terapéutico:
a.Diuréticos
b.beta-bloqueadores
c.IECA o ARA II.