2. ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER?
Enfermedad neurodegenerativa más
frecuente en adultos mayores de 65 años,
la cual afecta con mayor frecuencia a la
corteza cerebral y el hipocampo.
Se trata de una clase de demencia que
en los primeros estadios se manifiesta con
alteraciones del lenguaje, falta de
memoria y desorientación. Con el tiempo
avanza, y en estadios tardíos afecta la
memoria a largo plazo.

3. Neuropatología de EA
Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer
en el cerebro:
• Placas amiloideas
• Ovillos neurofibrilares

4. Compuestos por la proteína tau.
 asociada a microtúbulos.
 en EA se encuentra hiperfosforilada y
disociada de los microtúbulos.
 la estructura celular se altera y se pierden las
conexiones neuronales.
se inicia en la región del hipocampo en la que
reside la función de la gestión de la memoria.
Ovillos neurofibrilares

5. Ovillos neurofibrilares
Los ovillos neurofibrilares se
encontrarían asociados a la
gran deficiencia de ACh que
presentan individuos con
EA, debido a la atrofia y
degeneración de las
neuronas colinérgicas
subcorticales (Núcleo de
Maynert).
 Déficit de
acetilcolintransferasa.
 Déficit de receptores
colinérgicos.

6. Placas Amiloídeas
Es una de las muestras de que las células tienen
Alzheimer.
Son depósitos insolubles extracelulares:
ß-amiloide: péptido derivado de la proteína APP
(de transmembrana)
 AINES usados regularmente reducirían la
producción de ß – amiloide: ibuprofeno y la
indometacina.

7. Investigadores han utilizado un
compuesto químico, el Pittsburgh
B (PiB) -inventado por
investigadores del Centro Médico de
la Universidad de Pittsburgh- y como
técnica de imagen, la tomografía por
emisión de positrones (PET) para
encontrar las placas
amiloides.
 El PiB es un buen
marcador en pacientes
humanos al comparar los
resultados con PiB-PET con los
del estudio del cerebro una vez
fallecido el enfermo.

8. APP • dendritas, cuerpos celulares y
axones de neuronas
El gen de la APP se encuentra situado
en el cromosoma 21.
Una sola mutación en uno de tres genes
(localizados en los cromosomas 1, 14 y 21)
basta para desencadenar la forma
familiar del Alzheimer.
Lo que demuestra sin ningún género de
dudas que existe una relación entre el
metabolismo de la APP y en la
enfermedad de Alzheimer.

9. Factores no genéticos:
• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
• inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que
contribuye a producir la lesión.
• dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy
abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del
Alzheimer.
El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12,
metaboliza la homocisteína, participa en el protección
del sistema nervioso durante toda la vida.
El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio,
podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales
o el aumento o disminución en la producción de una o
más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.

10. HALLAZGOS PATOLÓGICOS

12. Señales de advertencia de la EA
• Confusión mental
• Juicio alterado
• Cambios de comportamiento
• Depresión, cuadros de ansiedad
• Problemas de comunicación
• Trastornos del sueño

13. DIAGNÓSTICO
Sigue el siguiente proceso:
Historia Clínica
 Examen neuropsicológico
 Estudios de neuroimagen
Criterios histopatológicos
Marcadores biológicos

14. DIAGNÓSTICO
Para evaluar las demencias se pueden utilizar
gran número de test de detección entre los que
destaca el Mini Mental State Examination
(MMSE), muy utilizado por su sencillez y rapidez;
para que los resultados sean fiables es necesario
que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de
padecer otros trastornos.

15.  Examen neuropsicológico
Para el diagnóstico de Alzheimer se fijan tres grados :
EA posible: Los pacientes tienen déficit
cognitivo de evolución lenta y progresiva sin
disturbios de la conciencia y
ausencia de trastornos
vasculares, metabólicos o
tóxicos del SNC.

16. EA probable: Los pacientes presentan los
síntomas de EA posible con un claro empeoramiento
de la memoria, antecedentes familiares de EA y edad
de comienzo entre 40-90 años (más frecuentemente
alrededor de los 65 años).
AD definitiva: El paciente presenta EA probable
y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los
elementos característicos de ella. Por lo tanto, el
diagnóstico final de la EA
es histopatológico.

17. Los criterios seguidos para evaluar el estado
de la enfermedad son los siguientes:
AVD (Actividades de la Vida Diaria)
BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para
Pacientes Geriátricos)
CGI (Impresión Clínica Global del Cambio)

18. PRUEBAS NEUROPSICOLOGÍCAS
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA MÍNIMA
Mini-mental o test de PFEIFFER
– ¿Qué día es hoy? día - mes - año
– ¿Qué día de la semana es hoy?
– ¿Cómo se llama este lugar o edificio?
– ¿Cuál es su nº de teléfono?
– ¿Cuál es su dirección?
– ¿Cuántos años tiene?
– Fecha de nacimiento: día - mes - año
– ¿Cómo se llama el rey de España?
– ¿Quién mandaba en España antes que
el rey?
– ¿Cómo se llamaba su madre?
– ¿Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le
quitamos 3
Errores 0-2 Intacto
Errores 3-4 Deterioro
leve
Errores 5-7 Moderado
Errores 8-10 Severo
Añadir 1 error si estudios
sup
Restar 1 error si no
estudios

19. Estudios de neuroimagen:
Estructurales: Tomografía Computarizada (TC) y
Resonancia Magnética (RM).
Funcionales: Tomografía Computarizada de Fotón Simple
(SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones (PET).
Se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA.
Pueden clasificarse en:

21. Criterios histopatológicos
Cuantifican las placas seniles y los ovillos
neurofibrilares, propios de la enfermedad.
Marcadores biológicos
Detectan en el líquido cefalorraquídeo una
disminución del ß – amiloide y un
incremento de la proteína tau.

22. Tratamiento
No existe tratamiento específico o cura
para la EA; sin embargo los objetivos de
este son:
Disminuir el progreso de la enfermedad
Manejar los problemas de comportamiento,
confusión y agitación
Modificar el ambiente del hogar
Apoyar a los miembros de la familia y otras personas
que brindan cuidados

23. Tratamiento Farmacológico
Los objetivos del
tratamiento en la
enfermedad de
Alzheimer han sido
mejorar o por lo menos
enlentecer la pérdida
de la memoria y la
función cognitiva,
a fin de mantener la
independencia del
individuo.

24. ¿Cuál es el pronóstico para el
paciente?
El tiempo que le resta de vida a una víctima de la
Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido,
aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte años
después del diagnóstico.
La fase final de la enfermedad puede durar desde unos
pocos meses hasta varios años, durante cuyo tiempo el
paciente se vuelve cada vez más inmóvil y disfuncional.

25. 21 DE SEPTIEMBRE
DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER