La enfermedad tromboembólica es la tercera causa más frecuente de muerte cardiovascular. Se produce cuando se forma un coágulo de sangre (trombo) que puede desprenderse y alojarse en los pulmones (embolismo pulmonar) o en otras partes del cuerpo. Los factores que desencadenan la coagulación incluyen estados hipercoagulables, cirugía, cáncer y otros. El diagnóstico se basa en la clínica, dímero D, ecografía venosa y angiotomografía

1. Enfermedad Tromboembólica
Luis Fernando Giraldo C. M.D.
Medicina Interna – Neumología
Universidad de la Sabana

2. Epidemiología
• 3ª causa más frecuente de muerte por
problemas cardiovasculares (después de la
enfermedad coronaria y la enfermedad
cerebrovascular).
• Incidencia: 1/1000 habitantes.

3. Factores que desencadenan la
coagulación intravascular
• Triada de Virchow:
– Trauma local en la pared del vaso.
– Hipercoagulabilidad.
– Estasis.

4. Estados hipercoagulables
• Mutación única en el gen del factor V en el
punto denominado “factor V Leiden”:
– Riesgo 8 veces mayor de desarrollar trombosis
en los portadores de esta mutación.
– 30% de los pacientes con trombosis venosa
tienen esta alteración.
– Genera resistencia a la inactivación del factor V
de la coagulación por la proteína C activada.

5. Estados hipercoagulables
• Mutación del gen Protrombina 20210A.
• Niveles elevados de protrombina.
• Déficits de proteínas anticoagulantes: C, S,
antitrombina III, plaminógeno.
• Anticuerpos antifosfolípidos:
– Anticuerpos anticardiolipina.
– Anticoagulante lúpico.

6. Plasmin

7. Condiciones adquiridas que pueden
precipitar trombosis venosa
•
•
•
•
•
•
Cirugía, inmovilización, trauma.
Obesidad.
Edad avanzada.
Tabaquismo.
Hipertensión arterial.
Anticonceptivos orales, tto. con estrógenos, embarazo,
post-parto.
• Cáncer (a veces adenocarcinoma oculto), quimioterapia.
• ECV, injuria de la médula espinal.
• Catéteres venosos centrales.

8. Interacción entre los factores
de riesgo
Weitz, Jeffrey I. - Goldman's Cecil Medicine, 2012:596-603

9. Relación entre la TVP y el
TEP
• La mayoría de veces el TEP proviene de
una TVP en venas pélvicas o en venas
profundas de miembros inferiores.
• Los émbolos se desprenden de las venas de
los miembros inferiores y viajan por la
circulación hasta la circulación arterial
pulmonar, donde finalmente se enclavan
produciendo el TEP.

10. Disfunción ventricular derecha
• El factor más determinante en esta disfunción es la
obstrucción vascular pulmonar.
• A medida que empeora la obstrucción se
incrementa la presión arterial pulmonar.
• Esta hipertensión pulmonar empeora por los
estímulos vasoconstrictores que ocurren en el
TEP:
– Serotonina.
– Vasoconstricción pulmonar refleja.
– Hipoxemia.

11. Interdependencia ventricular
• La HTP súbita lleva a una elevación abrupta de la
postcarga ventricular derecha con la consiguiente
elevación de la tensión de la pared ventricular
derecha seguida de dilatación y disfunción
ventricular derecha.
• Adicionalmente la falla ventricular derecha
disminuye el gasto cardíaco derecho lo cual
empeora el compromiso de la precarga izquierda.

12. Interdependencia ventricular
• La dilatación ventricular derecha sumada a la
reducción de la precarga izquierda lleva a
desplazar el septum interventricular hacia la
izquierda comprometiéndose el llenado ventricular
izquierdo.
• Esto disminuye el gasto cardíaco izquierdo y la
presión arterial sistémica, lo cual compromete la
perfusión coronaria produciendo isquemia
miocárdica con liberación de troponina.

13. Interdependencia ventricular
• La elevación de la tensión en la pared ventricular
derecha que ocurre en un TEP masivo sumada al
bajo gasto cardíaco, disminuye el flujo coronario
derecho y aumenta el consumo de oxigeno por el
mismo ventrículo lo cual puede llevar a isquemia
y shock cardiogénico.
• Si este ciclo se perpetua se puede llegar a infarto
del ventrículo derecho, colapso circulatorio y
muerte.

14. Alteraciones del intercambio
gaseoso
•
•
•
•
•
•
Aumento del espacio muerto alveolar.
Hipoxemia.
Indice V/Q alto.
Pérdida del área de intercambio gaseoso.
Trastornos V/Q.
Hiperventilación alveolar por estímulo de receptores
irritantes.
• Aumento en la resistencia de las vías aéreas por
broncoconstricción.
• Disminución de la distensibilidad pulmonar por: edema
pulmonar, pérdida del surfactante y hemorragia pulmonar.

15. Presentación clínica
• Factores predisponentes.
• Síntomas
– Disnea: 82%. Es de inicio agudo, generalmente súbita.
– Dolor pleurítico: sugiere embolismo distal pequeño, en
la parte distal del sistema arterial pulmonar (cerca de la
pleura): 49%.
– Tos: 20%.
– Síncope: 14% .
– Hemoptisis: 7%.

16. Presentación clínica - signos
–
–
–
–
–
–
–
Taquipnea (FR>20): 60%.
Taquicardia (FC>100): 40%.
Cianosis.
Hipotensión arterial.
Edema unilateral de una extremidad.
Homans, Pratt.
Cor pulmonale:
• Ingurguitación yugular, S3 derecho, latido
paraesternal,

17. Diagnóstico diferencial
•
•
•
•
•
•
IAM.
Falla cardíaca.
Neumotórax.
Asma.
Pericarditis.
Neumonía.
• Hipertensión pulmonar
primaria.
• Cáncer intratorácico.
• Dolor
musculoesquelético:
Fractura costal, costocondritis,
miofascial.
• Ansiedad.

18. Índice de Wells
Criterios
Puntos
TEP tan probable o más probable que otro diagnóstico alterno (de acuerdo con la historia
clínica, factores de riesgo, examen físico, radiografía de tórax, EKG, y exámenes de sangre).
3.0
Signos clínicos y síntomas de trombosis venosa profunda (edema de la pierna medido
objetivamente y dolor a la palpación en la región de las venas profundas):
3.0
Frecuencia cardiaca mayor de 100/min
1.5
Inmovilización (reposo en cama, excepto para ir al baño, por más de 3 días consecutivos) o
cirugía en las 4 semanas anteriores
1.5
Trombosis venosa profunda o TEP diagnosticados previamente en forma objetiva
1.5
Hemoptisis
1.0
Malignidad (pacientes con cáncer que están recibiendo tratamiento, aquellos en quien el
tratamiento fue suspendido en los 6 meses anteriores, o aquellos que están recibiendo
tratamiento paliativo)
1.0
TOTAL DE PUNTOS
a) Probabilidad baja : puntaje menor de 2.
b) Probabilidad moderada : puntaje entre 2 y 6.
c) Probabilidad alta : puntaje mayor de 6.
12.5
Wells PS, et al. Ann Intern Med 1998;129(12):997-1005.
Wells PS, et al. Ann Intern Med 2001;135(2):98-107

19. Pruebas diagnósticas
• Dímero D (ELISA).
• EKG:
• Taquicardia sinusal, Bloqueo de rama derecha (completo o
incompleto), S1-Q3-T3, eje mayor de 90 o indeterminado, pobre
progresión de la R en V1-V3, T negativa en V1-V4 bajo voltaje en
derivaciones de extremidades.
• RxT:
• signos específicos del TEP (raros), sospechar TEP si Rx normal con
disnea severa.
• Gases arteriales.

20. Pruebas diagnósticas
•
•
•
•
•
•
Eco duplex de MsIs.
AngioTAC.
Angioresonancia.
Angiografía pulmonar.
Ecocardiograma.
Gamagrafía pulmonar de V/Q.
Piazza G, et al. Circulation 2006;114(2):e28-32.
Piazza G, et al. Circulation 2006;114(3):e42-7.

21. Sospecha de tromboembolismo venoso (pulmonar o periférico)
Signos de TVP de MMII
Si se hace diagnostico de
Tromboembolismo venoso por
Dúplex de MMII ó angioTAC, no
hace falta solicitar más estudios
cuyo único fin sea detectar más sitios
comprometidos por el Tromboembolismo
Venoso (no solicitar dúplex si el angioTAC
es
Positivo ni angioTAC si el dúplex es
positivo).
NEGATIVO
POSITIVO
Eco dúplex de MMII
POSITIVO
NEGATIVO
PROBABILIDAD CLINICA DE TEP
ALTA
MEDIA
BAJA
DIMERO D
POSITIVO
NEGATIVO
INICIAR HEPARINA (HBPM/
NF)
ANGIOTAC
POSITIVO
NEGATIVO
TEP CONFIRMADO
TEP DESCARTADO
ANTICOAGULAR:
HEPARINA (BPM-NF),
WARFARINA
Eco dúplex de MMII
POSITIVO
NEGATIVO

22. Tratamiento
• Anticoagulación:
– Heparina:
• UFH: ax en múltiples sitios de la coagulación, se une a
antitrombina III, catalizando la inactivación de la trombina y
otros fact de coagulación.
• LMWH: se unen a antitrombina III y aceleran ax inhibiendo a
la trombina y al factor Xa,
– Fondaparinux: pentasacárido sintético con actividad
anti-Xa.
– Rivaroxaban: 15 mg cada 12 horas por 3 semanas y
luego 20 mg diarios.
– Dabigatran 150 mg cada 12 horas.
Piazza G, et al. Circulation 2006;114(2):e28-32.
Piazza G, et al. Circulation 2006;114(3):e42-7.

23. Tratamiento
Anticoagulación:
•
•
•
•
•
Warfarina: inhibe sx de factores vitamino-K dependientes: II, VII,
IX, X, proteinas C y S.
Trombo-endarterectomía.
Embolectomía por cateterismo.
Filtros de vena cava.
Profilaxis.
Piazza G, et al. Circulation 2006;114(2):e28-32.
Piazza G, et al. Circulation 2006;114(3):e42-7.

24. Plasmin

25. Trombolisis y embolectomía
Piazza G, et al. Circulation 2006;114(2):e28-32.
Piazza G, et al. Circulation 2006;114(3):e42-7.