El TEP es un evento clínico caracterizado por la interrupción parcial o completa de la irrigación pulmonar a partir de una obstrucción circulatorio que conlleva a alteraciones hemodinámicas y eventualmente de las funciones pulmonares con riesgo elevado de muerte. Este evento es consecuencia de un trombo formado en una vena que, después de desprenderse, viaja hasta llegar a los pulmones. Allí se detiene, obstruyendo el flujo de las arterias pulmonares. Estas son las bases para el estudio de la patología.

1. Maria José Choles Solano
Programa de Medicina
Universidad Libre
Seccional Barranquilla

2. “Es la obstrucción de una o
mas arterias pulmonares,
principales o periféricas, a
consecuencia de émbolos
provenientes de la
circulación venosa
sistémica”
El TEP representa la tercera
causa de mortalidad
cardiovascular después del
infarto agudo de miocardio
y el accidente
cerebrovascular

3. Epidemiologia
En Estados Unidos, el Surgeon General calcula
que cada año en ese país se producen de
100.000 a 180.000 fallecimientos y declara
que tal trastorno constituye la causa evitable de
muerte más común en personas hospitalizadas.
En un estudio canadiense, después de un año
de la PE casi la mitad de los pacientes tenía
limitación para el ejercicio, distancia de marcha
reducida o disnea, lo que deterioraba su calidad
de vida.
 DANE 2006 761 defunciones (361
hombres y 400 mujeres)
 Mayor dx post-Mortem
 Incidencia 69/100.000
 Prevalencia 30-40%
En Colombia…

4. Factores hereditarios
Deficiencia de
antitrombina III
Deficiencia de
proteína C
Deficiencia de
proteína S
Factor V de Leiden
Disfibrinogenemia
Síndrome
anticardiolipinas
Factores de riesgo

5. Factores de riesgo

6. Etiología
Mutación de Leiden
Triada de Virchow:
1. Lesión endotelial
2. Alteraciones del flujo
sanguíneo
3. Estados de hipercoagulabilidad
Enfermedad tromboembólica venosa
profunda

7. Triada De Virchow
TROMBOSIS

8. Fisiopatología
PULMÓN
Obstrucción y
resistencia en los
Vasos pulmonares
Ventrículo derecho
dilatado
Atelectasias
Disminuye la
circulación pulmonar
Disminucion de la
capacidad del VI
Aumento de la
Postcarga y de la
presión ventricular
Desequilibrio V/QHipoxemia
Se genera
más
espacio
muerto
Isquemia coronaria
derecha
Disminución del
gasto cardiaco
Septo se rueda
hacia la izq

9. Manifestaciones Clínicas
Signo/síntoma Porcentaje
Disnea 82%
Frecuencia respiratoria >20 resp/min 60%
Frecuencia cardiaca >100 lat/min 40%
Dolor torácico 49%
Tos 20%
Sincope 14%
Cianosis 11%
Hemoptisis 7%

10. Escala de Wells et alEscala de Ginebra
★ Clasificación a través de puntajes.
★ Norman la conducta a seguir.
Diagnostico
Valoración De La Sospecha Clínica

11. Escala de Ginebra
Probabilidad clínica

12. Probabilidad clínica
Escala de Wells et al

13. Abordaje Según El Puntaje De Wells

14. Valores
<500 ug/l
Falsos
positivos
Dímero D
Descarta
TEP
➔ Embarazadas.
➔ Enfermedad
inflamatoria
aguda.
➔ Edad avanzada.
Poco probable
la existencia
de TEP.
Sensibilidad
>95%

15. Marcadores Cardiacos
Aumentan las concentraciones séricas de
troponina en el microinfarto del VD.
VN: Troponina I: <0,35ng/mL
Troponina T:<0,2ng/mL
Aumenta péptido natriuretico cerebral por
la distensión miocárdica.

16. EKG
Patrón S1Q3T3
• Taquicardia Sinusal u otras arritmias
como flutter auricular o fibrilación
auricular.
• Signos de sobrecarga ventricular
derecha: Ondas T invertidas de V1 a V4 y
patrón qR en V1.
• Onda P pulmonale
• Desviación del eje a la derecha.
• Descenso del ST secundario a isquemia
subendocárdica.
• Bloqueo incompleto o completo de rama
derecha 2 3.

17. Algoritmo Para Estudios De Imagen
Sospecha de TEP
Valorar la posibilidad clínica
TEP
Dímero D
AltaNo alta
Normal Alta
No hay
TEP
Necesidad de métodos
de imagen

18. Radiografía De Tórax
 Pequeño derrame
pleural.
❖ Joroba de Hampton.
❖ Signo de Westermark.
❖ Atelectasias planas
(corazón sumergido).
❖ Aumento de la A. Pulmonar.
❖ Atelectasia.
❖ Embolismo pulmonar sin
infarto.
❖ Embolismo pulmonar con
infarto.
❖ Pérdida de volumen.
Características
Radiológicas
Anormalidades

19. Joroba De Hampton
Densidad periférica en forma de cuña en el ángulo costodiafragmático

20. Signo Westermark
Trombosis de la arteria pulmonar segmentaria

21. Signo de Palla
Aumento de la arteria pulmonar descendente
derecha.

22. Signo De Fleischner
Atelectasias y densidades parenquimatosas.
Planas o laminares y de predominio Basal.

23. TAC Helicoidal De Tórax
Elevada sensibilidad y especificidad
para detectar trombos en las arterias
centrales y segmentarias.
★ No presenta riesgos.
No es capaz de diagnosticar TEP
periféricos y no presenta
disponibilidad en todos los lugares de
atención.
DESVENTAJASVENTAJAS

24. Los hallazgos en el TEP agudo son:
Signos directos:
• Oclusión total de la arteria
• Defecto de repleción parcial
Signos directos:
• Defecto de repleción arterial completo
• Defecto de repleción parcial
• Bandas entrecruzadas.
Signos indirectos:
• Patrón en mosaico
• Áreas de vidrio esmerilado
• Atelectasias
• infartos
Signos indirectos:
• Calcificaciones del trombo
• Hipertensión pulmonar
• Patrón en mosaico
• Aumento del calibre de las arterias bronquiales y
colaterales.
Los hallazgos en el TEP crónico son:

25. Ejemplo…

26. La embolia pulmonar puede ser designada de acuerdo a los efectos
fisiológicos como:
Masiva: deterioro de la función
ventricular derecha con
hipotensión, definida por una PA
sistólica < 90 mm Hg o una caída
en la presión arterial sistólica ≥ 40
mm Hg del valor basal por un
período de 15 minutos y predice
un riesgo significativo de muerte
en cuestión de horas o días
Submasiva: deterioro de la
función ventricular derecha
sin hipotensión.
Pequeña: sin deterioro
ventricular derecho y sin
hipotensión.

27. Consideraciones Para El
Manejo

28. Tratamiento del TEP según el
riesgo

29. Tratamiento del TEP en fase aguda
Heparina no fraccionada
(intravenosa)
Heparina de bajo peso
molecular (subcutánea)
ENOXAPARINA
80 UI/Kg en embolo IV
seguido de una infusión
continua a 18 UI/Kg/h
1,0 mg/Kg cada 12h o
1,5mg/Kkg una vez al dia

30. Tratamiento del TEP en fase aguda
Anticoagulantes Orales Nuevos.
RIVAROXABAN (EINSTEI-PE)
Inhibidor directo del Factor Xa
DABIGATRÁN (RE-COVER)
Inhibidor directo de forma potente competitiva y reversible de la
trombina.