Este documento describe la anatomía, defensas y diferentes tipos de patologías del estómago. Describe las células principales del estómago y sus funciones, así como los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. Luego resume las características de varios tipos de gastritis aguda y crónica, incluida la gastritis por H. pylori, y describe brevemente algunas formas menos comunes de gastritis.

2. Patología
del
ESTOMAGO
Luis Omar Toral
EXPOSITOR

3. ANATOMIA
Gástrica
Células:
Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y
fundus, constituidas por células:
- Principales: secretan el
pepsinogeno I y II.
- Parietales u oxínticas: ácido
clorhídrico y factor intrínseco.
- Mucosas: secretan moco y
pepsinógeno.
- Argentafines o enterocromafines:
histamina, gastrina, serotonina,VIP.

4. DEFENSAS DE LA
MUCOSA

5. Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por
la acetilcolina. El espesor de la capa de moco aumenta con las
prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol.
Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un
gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl.
Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones,
impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno. Se rompe
por ácidos biliares, etanol, salicilatos y ácidos orgánicos débiles.
Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.
Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Estimulan la
secreción de moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguíneo y la
integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células
epiteliales en respuesta a la lesión.

6. GASTRITIS AGU
mucosa gástrica. Diagnóstico histológico
, no es un diagnóstico clínico). La forma
stritis aguda erosiva o hemorrágica. Se
osiones gástricas limitadas a la mucosa.
udas de mucosa gástrica).

7. GASTRITIS AGUDA
Etiología y patogenia
- Gastritis de estrés: en politraumatizados, pacientes con
hipertensión craneal (úlceras de Cushing, por la hipersecreción
ácida), quemados (úlceras de Curling, por la isquemia) o
pacientes terminales o con enfermedades graves. La isquemia
de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales
en su aparición.
- Gastritis por H. pylori.
- Gastritis por tóxicos (AINE, alcohol, reflujo biliar, enzimas
pancreáticas).

9. Morfología: Mucosa gástrica hiperémica,
edematosa, con petequias dispersas, erosiones e incluso
úlceras.
Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado
difuso. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares
CLINICA
POR DOLOR EPIGÁSTRICO.
NAUSEAS , VOMITO.
EROSION DE LA MUCOSA,
ULCERACION,HEMATEMESIS,
MELENAS

10. ulcera
GASTRICA
Etiología y patogenia
1. Parece ser fundamental una disminución de los factores
defensivos.
2. H. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70%
de los casos)
3. Los AINE son la segunda causa. Tienden a producir más
úlceras gástricas que duodenales.
4. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%).
Morfología: Las úlceras agudas suelen ser pequeñas (miden
algunos milímetros y en general menos de un centímetro),
circulares u ovaladas, de bordes no solevantados y fondo negro.

12. CLINICA
HEMORRAGIAS 15 – 20 %
PERFORACION 5%
OBSTRUCCION 2 %

13. GASTRITIS CRON
ca de la mucosa gástrica de distribución
filtrados de células mononucleares

15. GASTRITIS CRONIC
Etiología y patogenia
Producida por la infección crónica por H. pylori: Afecta a antro en
jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Aparece en casi
toda la población mayor de 70 años. Leve hipoclorhidria, pero la
gastrina con frecuencia es normal. Predispone a adenocarcinoma tipo
intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. pylori).
Gastritis autoinmune: Es rara. Afecta a cuerpo y fundus, pudiendo
producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. Es frecuente la
presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor
intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes, lo que sugiere una
patogenia autoinmune.

16. GASTRITIS
POR
ACTER PYLORI
Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago
en ancianos. Aparece en casi toda la población mayor de
70 años. Leve hipoclorhidria, pero la gastrina con
frecuencia es normal. Predispone a adenocarcinoma
tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H.
pylori).

17. GASTRITIS POR H.
Etiología y patogenia
El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo
acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que
cubre las células gástricas. Se transmite persona-persona y
fecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y con
el bajo nivel socioeconómico.
Prevalencia en países desarrollados:
50% de la población; en países subdesarrollados casi el
90% de los adultos están colonizados
Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas)
- Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA.
- Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior.

19. MECANISMOS ADAPTATIVOS
DE H. Pylori
- Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que
neutraliza el HCl.
- Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme
y a los flagelos.
- Inhibición secreción gástrica directamente por el germen.
- Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la
mucosa. No todas las cepas de H. pylori tienen estas moléculas
(los que las tienen, tienen más tendencia a las úlceras).
Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y
monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio

20. Morfología: Eritema en la mucosa y tiene un aspecto tosco e
incluso nodular. Los neutrofilos intraepiteliales y las celulas
plasmaticas subepiteliales son caracteristicos de la gastritis por H.
pylori. Pliegues rugosos engrosados.
CLINICA
SENSIBILIDAD
COMENTARIO
ESPECIFICIDAD (%)
INVASIVAS ( BASADAS EN BIOPSIA EDOSCOPICA)
TEST UREASA SENCILLA.FALSO (-) CON EL
90/95 - 100
RAPIDA USO RECIENTE DE IBP , ATBs
REQUIERE PROCESAMIENTO
HISTOLOGIA 80 - 90/95 - 100
HISTOLOGICOS (GIEMSA,GRAM)
NO INVASIVAS ( SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA)
TEST del ALIENTO SENCILLO,RAPIDO FALSO (-) CON
> 90/>95
c13 EL USO RECIENTE DE IBP , ATBs
SEROLOGIA
> 80/>70 BARATA Y COMODA.
(ANTI –HP)

21. GASTRITIS AUTOINMUN
SE CARACTERIZADA POR :
- ANTICUERPO FRENTE A LAS CELULAS
PARIETALES Y FACTOR INTRINSECO,QUE SE
PUEDEN DETECTAR EN SUERO Y SECRECION
GASTRICAS.
- DESCENSO DE LA CONCENTRACIONES SERICA
DEL PEPSINOGENO I.
- HIPERPLASIA DE CELULAS ENDOCRINAS
ANTRALES.
- DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.

22. Formas
Infrecuentes de
GASTRITIS

23. Gastritis eosinófila
Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por
eosinófilos con eosinofilia periférica. Puede afectar a todo el
espesor o una sola capa, siendo el antro la región más
frecuentemente
afectada. Responde al tratamiento con esteroides.
Gastritis linfocítica o varioliforme
Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad
celíaca y en la colitis linfocítica. En la endoscopia pueden verse
pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis
varioliforme).
Gastritis granulomatosa
Causas: enfermedad de Crohn, sarcoidosis, histoplasmosis,
candidiasis, sífilis y tuberculosis.

24. GRACIAS
por su atención