fisiopatología gastrointestinal explicando patologís.pptx

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA DEFENSA
VICEMINISTERIO DE EDUCACIÓN PARA LA DEFENSA
UNIVERSIDAD MILITAR BOLIVARIANA DE VENEZUELA
ACADEMIA MILITAR DE MEDICINA
INTEGRANTE:
ALF/Iv lucero loreto
INSTRUCTOR :
MY. MARIELYS BENITEZ
FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA
GASTROINTESTINAL

CONTENIDO
1. Gastritis
2. Úlcera péptica
3. Infección por H. pylori
4. Hemorragia digestiva superior
5. Hemorragia digestiva inferior
6. Gastropatías por AINEs
7. Hormonas gastrointestinales
8. Cáncer gástrico

GASTRITIS
ESTRUCTURA DEL ESTÓMAGO
GASTROENTEROLOGÍA PÉREZ TORRES, HOSPITAL GENEREAL DE MÉXICO 2012

DEFINICIÓN
Serie de entidades donde existe daño de la mucosa gástrica con presencia de
infiltrado inflamatorio, que por lo general la ocasionan agentes infecciosos y
reacciones de hipersensibilidad
GASTROPATÍAS
Se emplea cuando hay daño mucoso gástrico en el que
el infiltrado inflamatorio es mínimo o no existe y la
alteración predominante es EPITELIAL.
MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA CLÍNICA DR. RIQUELME

PG
Aumenta SMB
Aumenta REG
Aumenta FS
Ejercen citoprotección

PATOGENIA
Daño de la
mucosa gástrica
Depende del
factor injurioso
Barrera gástrica
Pre-epitelial
Epitelial
sub-epitelial
Barrera de moco bicarbonato
fosfolípidos Hidrofobicidad SM
Viscosidad del moco
Restitución del epitelio
Transporte de bicarbonato Tejido SE y al moco
Extraen
ácido
FCE, PG, OXN
FS
Descarga de nutrientes
Bicarbonato en el
epitelo
Adherencia y
extravasación
de leucocitos
Inducen la lesión
hística y quedan
suprimidas por las Pg
Alteración de barrera
gástrica
Lesión en la
mucosa
Permitiendo
la acción
del ácido
Lámina propia
Activando
mediadores
inflamatorios

CLASIFICACIÓN DE GASTRITIS
GASTRITIS AGUDA
Erosivas hemorrágicas,
por ausencia o deficiencia
de Infiltrado infl.
Erosiones
PCM
Sin llegar a la muscular
mucosa
GPA LMP ESTRÉS
GASTRITIS CRÓNICA
ATRÓFICA
NO ATRÓFICA En ellas histológicamente existe infiltrado inflamatorio
sin destrucción ni pérdida de glándulas gástricas.
Tiene infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario en banda, que
ocupa la porción superficial de la mucosa gástrica.
Alcohol
SUPERFICIAL
Se caracteriza por la pérdida de las glándulas oxínticas del cuerpo y
fondo gástrico, con afección principal de las células principales y
parietales
PA Y FACTOR
INTRÍNSECO
FARRERA ROZMAN MEDICINA INTERNA XVIII EDICIÓN 2016

CARACTERÍSTICAS
ENDOSCÓPICAS
ERITEMA
EDEMA DE
LA
MUCOSA
NO HABRÁ INFILTRADO
INFLAMATORIO
DAÑO EPITELIAL O
ENDOTELIAL
GASTROPATÍAS
MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA CLÍNICA DR. RIQUELME
DIAGNÓSTICO

ULCERA PÉPTICA ULCERAS DUODENALES 95%
ULCERAS GÁSTRICAS 70%
MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA CLÍNICA RIQUELME, SANTIAGO DE CHILE 2015
Defecto de mucosa gastrointestinal que se
extiende a través de la muscular de la mucosa y
que permanece a consecuencia de la actividad
de la secreción gástrica
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la úlcera se estima de 5-10% de
la población general.
H. pylori
AINEs
Tabaquismo
UPD: Se observa en
personas jóvenes
UPG: Se observa en
adultos
70% casos px hombres
de 25-64 años.
FACTORES AMBIENTALES

DIFERENCIAS

ETIOPATOGENIA
H. pylori
Factores dependiente
de la bacteria
90% UP
Depende de interacción
“Cepas
ulcerogénicas”
Y del huésped
Efecto de infección
sobre la secreción
de ácido
Edad de infección,
tipo de respuesta
inmune local
Mecanismo de defensa de
la mucosa gastroduodenal
Permite que el
estómago no se
autodigiera
Calidad y
cantidad de moco
SE HALLA
Bicarbonato
Constituye el
elemento de
defensa
Óxido nítrico Prostaglandinas
naturales
condicionado
Fcrecimiento
+ FS
Conjunto de
factores
defensivos
Proporcionando
O2, bicarbonato y
nutrientes.
Eliminando el
ácido retro
fundido
FACTORES DE RIESGO
-Tabaco, dieta, estrés
Factores genéticos:
Familias en contacto con la
bacteria

Ácido
Pepsina
Factor endógeno
Factor común
Úlceras
pépticas
“sin ácido no hay úlcera”
Mecanismo de defensa de
la mucosa gastroduodenal
Favorece la
persistencia de
daño
Factores
defensivos y
agresivos
desbalance
DEFENSIVOS
AGRESIVOS
H. pylori
Alteración de la secreción de
gastrina y menor secreción de
somatostatina
Respuesta inmune de la mucosa
gástrica produciendo daño
AINEs
20% de UP
Daño en la mucosa directa e
inhibiendo PG -> COX1
Producción de ácido generando
gastritis y UD
Produciendo UP
Inicia
Moco, microcirculación

Producción de
Amonio
Alteran la mucosa
gástrica
LIPASA
FOSFOLIPASA
Presencia de
citotoxinas
PRODUCCIÓN
GASTRINA
Bicarbonato
UP
FACTORES
CAUSANTES DE
ÚLCERA
Por H. pylori

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Es una bacteria Gram- que es capaz de vivir en el estómago,
sobreviviendo a la acidez gástrica.
H. pylori
1983
ROBIN
WARREN
BARRY
MARSHALL
Descubrimiento
de H. pilory
Premio
nobel 2005
En forma espiral, de 3,5 mm de longitud y 0,5
mm de grosor, y dotada de flagelos unipolares
una potente actividad ureasa y segrega
mucopolisacaridasas y catalasas.
ENFOQUE FISIOPATOLÓGICO
100%
GATRITIS
UD O UG
1-10%
ÚLCERA PEPTICA
01-03%
CA
GÁSTRICO
Déficit VB12,
Linfoma MALT

EPIDEMIOLOGÍA
H. pilory se encuentra en la mitad de la población mundial. Su
prevalencia varía dependiendo de la zona geográfica, etnia, factores
socioeconómicos y edad. Siendo mayor en países en vía de desarrollo.
80% países de
Latinoamérica y África
<20% EE.UU
SE ADQUIERE EN LA INFANCIA VÍA FECAL-ORAL
ORAL-ORAL
GÁSTRICA-ORAL
RESERVORIO:
ESTÓMAGO

PATOGENIA
H. pilory junto a sus
flagelos
Movilizar con rapidez Desde la luz gástrica
PH
Interior de la capa de
moco y sup de mucosa
PH -------
CRECIMIENTO
El germen se adhiere
al epitelio gástrico
Fijación mecánica de la
bacteria a la célula
A través BAba --OipA --SabA
Arrastramiento con el
moco o contenido
gástrico
FOSFOLIPASAS Y
PROTEASAS
BACTERIANAS
EVITAR
Desintegran el
moco gástrico
H. pilory
CATALASA
SUPEROXIDO
DIMUTASA
LINEA DE DEFENSAANTE LA
ACCIÓN DE LPM
ENZIMAS CONTRIBUYEN A
LA RME UREASA
TRANSFORMA LA UREA
EN C02
AMONIO
Microclima
alcalino
Protección ante la
acidez gástrica

Factores citotóxicos
importantes
En la patogenia de la
enfermedad
CagA Grado de inflamación
de la mucosa
Ulcera péptica
CA gástrico
RESPUESTA INFLAMATORIA
LIBERACIÓN
DE CITOCINAS
Marcada respuesta
inflamatoria de la
mucosa
Dañan y alteran
mecanismos
secretorios
Inhibiendo
Somatostatina
Gastrina
POR OTRA PARTE
El huésped responde
para protegerse de la
infección
Produciendo Ig
IgA
Estimula la célula T
Produciendo citocinas
Producción de
Interlucinas

DIAGNÓSTICO
Existen diversos métodos diagnósticos
INVASIVOS
EXAMEN RÁPIDO
DE UREASA
HISTOLÓGICO
CULTIVO
NO
INVASIVOS
SEROLÓGICO
TEST DE ALIENTO
DE UREA C

TRATAMIENTO
Desde el año 2013, el tratamiento de erradicación de H. pilory, en primera
línea combina al menos 2 antibióticos + 1 fármaco que disminuye la acidez
gástrica como un IBP
La duración del
tratamiento es de 14 días
para mayor eficacia
Claritromicina 500mg c/12hr + Amoxicilina 1gr
c/12hrs + IBP c/12hrs

Se define como la perdida de sangre intraluminal desde
la orofaringe hasta el ano
El 10% de los casos la HD esta asociado a una
enfermedad sistémica ( Trastornos de la coagulación,
alergias alimenticias, etc.)
El 90% restante es causado por lesiones del tubo
digestivo propiamente dicho, entre los que cabe
señalar.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Varices esofágicas
Erosiones y ulceras
Mallory Was
Malformaciones arteriovenosa
Pólipos
Hemorroides

CLASIFICACIÓN
*HDA: esofago, Estomago o en el duodeno,
(proximal al angulo de Treitz)
*HDM: o del intestino delgado: Entre el angulo de
Treitz y la valvula ileocecal.
*HDB: Colon y anorectal.
De acuerdo al sitio de origen del
sangrado:
HDOO: Que esta definida como
una hemorragia de origen no
precisado que persiste o recurre
después de una evaluación
endoscópica negativa.
VISIBLE
•Se exteriorizan por hematemesis, melena o hematoquexia
OCULTA
•No son evidentes para el paciente o el medico.
Según la visibilidad de la causa

SEGÚN LA CUANTIA DE LA HEMORRAGIA
Se clasifican en exanguinante o masiva, grave, moderada y leve.
Grado II o moderada- La pérdida de la
volemia está entre 15 a 30% (750 a
1500 cc.). Esto trae repercusión
hemodinámica, y aumento de la
frecuencia cardíaca.
Grado III o grave. La pérdida es
del 30 a 40% de la volemia (1500
a 2000cc.). El paciente está
ansioso o confuso, en decúbito,
con palidez de piel y mucosas, y
aumento de la frecuencia
respiratoria y La frecuencia
cardíaca aumentada
Grado IV o masiva. La pérdida es
mayor al 40% de la volemia (> a
2000cc.). El paciente está confuso
o en coma. Hay palidez de piel y
mucosas y hasta cianosis.
Grado I o leve. La pérdida de
sangre es menor al 15% (hasta
750 cc.) de la volemia. No hay
cambios hemodinámicos o son
mínimos.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HDA

PRESENTACION CLINICA:
La forma de sangrado depende de la cuantía, velocidad, y del sitio de origen
de la hemorragia. Siendo la hematemesis y la melena las manifestaciones
mas comunes.
Diagnostico:
Endoscopia digestiva alta
Exámenes de laboratorio.
Tratamiento.
Terapia Farmacológica
Terapia endoscópica
Cirugía

HDB: Es el sangrado digestivo distal al
ángulo de Treitz. Se define por su inicio
reciente (menor a 3 días) que puede
ocasionar inestabilidad hemodinámica,
anemia o necesidad de transfusión
Factores de riesgo:
El principal factor de riesgo corresponde a la edad, que
aumenta el riesgo de enfermedad diverticular,
angiodisplasia, neoplasia y efectos de la radiación
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS
Epidemiologia:
Comprende el 20-30% de los sangrados
gastrointestinales mayores, el rango etario de
presentación promedio se ubica entre los 63-77
años.

Características clínicas comparativas de las HDB que permiten orientar a la
causa de origen diverticular y angiodisplasica

Métodos Diagnósticos:
Colonoscopia
Endoscopia digestiva alta
Capsula endoscópica
Estudios Radiológicos
Tratamiento:
Si el paciente presenta una HDB severa cuya
inestabilidad clínica impide realizar endoscopia
alta o baja, o el estudio endoscópico resulta
negativo, se recomienda evaluación radiológica y
quirúrgica

La Gastropatía por AINES son lesiones, producidas
por la utilización de antiinflamatorios no esteroides,
que afecta la mucosa gastroduodenal, además de
involucrar a esófago, intestino delgado y grueso.
Los inhibidores altamente selectivos
cyclooxygenase-2 (Vioxx, Celebrex, y Bextra)
causan pocos efectos gastrointestinales
adversos, pero debido a sus
riesgos cardiovasculares han sido retirado de la
venta.
ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL DUODENO. EN FARRERAS ROZMAN, ED. MEDICINA INTERNA. 14A MADRID: HAUCORUT: 2000

En 1899, Felix Hoffman, trabajando en
los Laboratorios Bayer en Alemania,
logró la síntesis del
ácido acetilsalicílico, el primer
fármaco antiinflamatorio no esteroide;
al compuesto lo llamaron aspirina
Este fármaco fue propuesto
inicialmente para el tratamiento de la
fiebre y la enfermedad reumática.
En 1938, A. Douthwaite y G. Lintott
presentaron las primeras evidencias
endoscópicas de daño de la mucosa
gástrica provocado por la aspirina,
hallazgo confirmado posteriormente
por numerosos autores
En 1971, Sir John Vane logró
demostrar que la aspirina y los
antinflamatorios no esteroideos
(AINES) inhiben la síntesis de las
prostaglandinas (PGS).
La década de los 70 se caracteriza
por el auge de los AINES y el
desarrollo de muchos de estos
fármacos.
En 1999, la FDA aprueba los primeros
AINES selectivos para inhibir la
ciclooxigenasa 2 (COX2)
ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL DUODENO. EN FARRERAS ROZMAN, ED. MEDICINA INTERNA. 14A MADRID: HAUCORUT: 2000

Mecanismo de acción: Inhibición de la enzima cicloxigenasa
La inhibición de la cicloxigenasa o prostaglandina sintetasa, parece ser el principal mecanismo de acción de
estos agentes y por lo tanto la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

La COX1 es una enzima constitutiva y está
presente en la mayoría de las células del
organismo en cambio la COX2 no está
normalmente presente, es una enzima inducida
por citokinas, factores de crecimiento, factores
séricos.
La COX2, que se expresa en respuesta a procesos
inflamatorios (inducida) y otros mediadores y estimula la
síntesis de prostaglandinas que producirán fiebre, dolor o
inflamación puede ser inhibida por glucocorticoides como
la dexametasona y por inhibidores selectivos como
meloxicam.

Factores de riesgo para las
complicaciones gastrointestinales: Es
importante identificar los factores que
incrementan el riesgo de complicaciones
gastrointestinales serias, así como
determinar la conducta a seguir para
reducirlos.
Factores relacionados con
paciente:
 Mayores de 60 años
 Historia de enfermedad ulcerosa
Enfermedades del estómago y del duodeno. En Farreras_Rozman, ed. Medicina Interna. 14a Madrid: Haucorut: 2000

Factores relacionados a drogas:
 Relativa toxicidad por AINEs
 Altas dosis de AINEs ( o
combinación de dos AINEs)
 Concomitante uso de
anticoagulante
 Concomitante uso de corticoides
Enfermedades del estómago y del duodeno. En Farreras_Rozman, ed. Medicina Interna. 14a Madrid: Haucorut: 2000

· La duración del tratamiento del
AINEs.
· Mujer
· Enfermedad reumáticas
· Enfermedades cardiovasculares.
· Infeccion por H. pylori
· Fumar
· Consumo de alcohol
Enfermedades del estómago y del duodeno. En Farreras_Rozman, ed. Medicina Interna. 14a Madrid: Haucorut: 2000.

• La célula que envía el mensaje químico puede estar cercana a la célula blanco que lo recibe (interacción paracrina)
• estar muy lejos (endocrina)
• ser ella misma la que se autorregula (autocrina)
• las terminaciones nerviosas secretan neurohormonas con el mismo fin (neurocrina).
En el tracto gastrointestinal la regulación en la producción
y secreción del producto de la célula blanco, también la
contracción o relajación de la célula muscular lisa y otra
funciones; los transmisores endocrinos en el tracto
digestivo son:

Péptidos
a) Gastrina
b) Glucagón
c) Insulina
d) Motilina
e) Polipéptido pancreático
f) Péptido tirosina-tirosina (PYY)
g) Secretina
h) Colecistocinina (CCK)
i) Somatostatina
j) Ghrelina
Neuropéptidos
a) Galanina
b) Péptido liberador de gastrina
c) Péptido intestinal vasoactivo
(VIP)
Transmisores no peptídicos
a) Acetilcolina
b) Histamina
c) Óxido nítrico

Se trata de un grupo de péptidos que incluye a los dos péptidos pancreáticos (PP), al péptido
tirosina-tirosina (PYY) y al neuropéptido (NPY).
Se libera a circulación en respuesta a la alimentación por vía
vagal o por secreción de gastrina y colecistocinina, y se
observa su pico plasmático en la segunda hora después de la
comida.

Se deriva de una cadena de 115 aminoácidos que se denomina pro-
CCK, su fragmentación origina diversos residuos activos, siendo lo
mas importantes de la CCK58,CCK33, CCK22 y la CCK8.
Se han descrito al menos dos receptores de este sistema:
CCK-1 y CCK-2, los primeros predominan en el tracto
alimentario y los segundos en el SNC.

Ghrelina: péptido de 28 aminoácidos aislado por
kojima y colaboradores; lo producen células “X/A-Like”,
sobre todo, en glándulas oxínticas del estomago, se ha
encontrado también en el hipotálamo.
Motilina: También activa el apetito en ratas. Se conoce de su receptor,
ya que la eritromicina lo activa y estimula intensamente la motilidad
gastrointestinal. Muchos estudios demostraron el corto efecto de la
motilina en esta función.

Se sintetiza en diversos órganos del cuerpo, presenta funciones autocrinas, paracrinas, endocrinas y neurocrinas.
En intestino y páncreas se secreta en las células D; es un sistema predominantemente inhibitorio de la secreción
de otras hormonas y sustancias a lo largo del tracto digestivo: gastrina, colecistocinina, secretina, motilina,
polipéptido intestinal vasoactivo, oxintomodulina, secreción de ácido gástrico; además reduce el vaciamiento
gástrico y el tránsito intestinal, disminuye el flujo sanguíneo esplácnico, inhibe la liberación de insulina, glucagón y
secreciones pancreáticas exocrinas.

El cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente del aparato digestivo en México; predomina en el sexo masculino con una
relación de 2:1 sobre el femenino. La detección del cáncer gástrico incipiente y la de los tumores en estadios tempranos es
baja, de 10 a 20% de los casos estudiados.
Más de 80% de las neoplasias son avanzadas, y la posibilidad de resección curativa es baja, con una supervivencia de 10 a
15% a cinco años. La detección oportuna ha sido implementada en algunos países con alta incidencia de esta patología
(Japón, Venezuela y Chile). A pesar de estos programas la disminución de la mortalidad no se ha demostrado.

La neoplasia que se presenta con mayor frecuencia en el
estómago es el adenocarcinoma, seguida del linfoma gástrico
primario, tumores del estroma gastrointestinal, tumor
carcinoide y sarcoma de Kaposi
La incidencia de cáncer gástrico en Japón es de 100 por 100000
personas. En 1998 se informaron en México 3255 casos, 56.1%
en el sexo masculino y 43.9 en el femenino, por lo que
constituye una patología frecuente, que ocupa el cuarto lugar
entre las neoplasias.
La incidencia de esta neoplasia se incrementa con la edad. El
pico máximo se presenta entre los 50 a 70 años
Gastroenterología, Pérez Torres

Se han propuesto factores de la dieta como la ingesta de
alimentos con conservadores, alimentos ahumados y secados
con sal.
Se menciona un factor protector de la dieta: la ingesta de
suplementos de β-caroteno, selenio y α-tocoferol. El grupo
sanguíneo A se relaciona con el cáncer gástrico difuso, pero al
parecer no con el de tipo intestinal.

Las lesiones incipientes son difíciles de diagnosticar desde el punto de
vista clínico, ya que la sintomatología no es específica. El paciente puede
considerarse portador de una enfermedad acidopéptica y tratarse como
tal, hasta que presenta manifestaciones características de una neoplasia
en estadio avanzado.
La sintomatología puede variar de acuerdo con la localización. Así, es
factible presentar disfagia progresiva desde alimentos sólidos a líquidos,
con pérdida de peso, regurgitación, halitosis y en ocasiones hemorragia
de tubo digestivo alto en pacientes con neoplasia en el fondo gástrico que
invade el esófago, por lo que se debe realizar el diagnóstico diferencial
con cáncer esofágico

La panendoscopia es un procedimiento importante para el diagnóstico macroscópico y las biopsias. La correlación
entre el aspecto macroscópico de la lesión y el histológico ha hecho que el cáncer gástrico pueda determinarse
como avanzado o bien incipiente. El aspecto macroscópico de un cáncer gástrico incipiente se relaciona con la
clasificación japonesa del mismo:
I Elevado.
IIa Plano, ligeramente elevado.
IIb Plano.
IIc Plano, ligeramente
deprimido.
III Deprimido
• Borrman I cuando es polipoide.
• Borrmann II cuando es
ulcerado.
• Borrmann III ulcerado
infiltrante.
• Borrmann IV infiltrante

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