presentación de gastritis

1. Estudiante: Eliza Coro Machaca
Materia: Gastroenterología
Docente: Dr. Rene Miguel Lenis Cazas.
Nombre: Eliza Coro Machaca
Nivel: 4to « A »
Gestión: 2019
UNIVERSIDAD AUTONOMA
«TOMAS FRIAS»
FACULTAD DE MEDICINA
POTOSI - BOLIVIA

2. HISTORIA
• Sin duda la asociación entre
Helicobacter pylori con las
gastritis fue observado por
primera vez por Warren en
1979, y la bacteria cultivada
hasta 1982, pero la historia del
microrganismo tiene múltiples
antecedentes que se remontan
a la importante época de la
caza de microbios de los
finales del siglo XIX y
principios del XX, y de los
mencionados unos más que
otros son los siguientes:

4. HISTORIA

5. • El medico australianos Marshall y Hellen
Roice en 1982 descubren esta bacteria y la
denominaron Campilobacter.
• Marshall y Skirrow 1983 lo denominaron
campilobacter pyloridis.
• 1987 se lo denomina campilobacter pylori
Goodwin 1989 crea el termino helicobacter y
lo denomina pylori.

6. • Eldía2deoctubreseconmemoraelprimerdíamundialdel
estomago,unainiciativainternacionallideradadesdeEuropa,el
impactodelHelicobacterPylorienlamucosadelestómago,
señalándolocomoelprincipalresponsabledelosproblemasdesalud
estomacalmásfrecuentes.Entreellos:lagastropatíaerosiva,la
dispepsia(comúnmentedenominada"gastritis"),lasúlceraspépticas
yelcáncergástrico.

7. EPIDEMIOLOGÍA
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel
mundial.
Su incidencia varia en las diferentes regiones y países
Es una de las causa que con mas frecuencia motivan la
consulta gastroenterológica.
Las tres causas mas frecuentes en el mundo son:
• Infección por H. Pylori
• AINES
• Gastropatía Aguda por stress
En países en vía de desarrollo se ha reportado que casi el
60% de la población antes de los 50 años ha presentado
cuadros de gastritis aguda.
En los países industrializados se alcanzan cifras hasta de un
95%.

8. • Estudio revela que en Bolivia 8 de 10 personas
sufren de Gastritis
Un estudio realizado por el
Proyecto Gastro Bolivia
reveló que ocho de cada
diez personas padecen de
gastritis, mal ocasionado
por la presencia de la
bacteria Helicobacter pylori
como causa de esta
enfermedad, además, de la
úlcera péptica y cáncer de
estómago.
Estadística y magnitud de
este mal y la afección que
está presente en las
diferentes regiones del
país, trabajo realizado en
PACIENTES QUE SOPLAN EN UNA PIPETA ESPECIAL DONDE
SE REGISTRAN INDICIOS SOBRE LA PRESENCIA DE LA
BACTERIA QUE PRODUCE LA GASTRITIS.

9. • Laregióndelaltiplanoesdondehaymáspresenciadeestadolencia,
enlosvallesbajaunpocoyenlosllanosorientalesbajamuchomás.
Elhechoqueenelaltiplanoseamás
elevadalapresenciadepersonas
condolenciasgástricas,puedeser
poreltipodealimentación
(influenciadelacomidacallejera),
lascaracterísticasdelaguasin
hacerhervir.“Esossonproblemas
quehemosidodetectando”,dijoal
mencionarqueporelmétodo
utilizadoylosresultadosobtenidos
sonlospioneros enlaelaboraciónde
estematerial.

10. • Enlosdosañosdetrabajorecorrieron43.900kilómetros,atendiendo
5.950,deloscualesdieronpositivo68.1porcientoy31.9negativo.De
estetotal,enmujeresnegativoson34porcientoypositivoel
restante66porciento;enlosvaroneslosnegativosson28porciento
ypositivos72porciento.

11. CONCEPTO
Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la
enfermedad y cuya existencia se sospecha :
 Clínicamente.
 Se observa endoscópicamente.
 Requiere confirmación histológica.

12. El tamaño del estómago es
variable dependiendo de su
grado de distensión, cuando
está medio lleno mide por
término medio 25 centímetros
de alto, 12 de ancho y 8 en
sentido anteroposterior. La
capacidad media es de
alrededor de 1200 ml. Se
encuentra situado en la
región superior izquierda del
abdomen, por debajo del
diafragma, su posiciónes
variable dependiendo de si la
persona se encuentra de pie o
tendido. Anatómicamente
puede dividirse en varias
áreas
Anatomía del
estómago

13. Histología del Estómago
La pared del estómago está formada por las capas características de todo el
tubo digestivo: mucosa, submucosa, muscular y serosa.
En las glándulas gástricas existen diferentes tipos de células, cada una de
las cuales producen una sustancia diferente:

14. Células mucosas del cuello: Producen
moco.
Células parietales: Producen ácido
clorhídrico y factor intrínseco Castell
Células principales: producen
pepsinógeno y lipasa gástrica.
Células endocrinas
Células G. Se localizan en el antro
pilórico y producen gastrina, sustancia
que pasa directamente a la sangre y
estimula la secreción de ácido clorhídrico
y pepsinógeno.
Células D que segregan somatostatina.
Sin embargo la mayor parte de esta
hormona es producida por las células
delta situadas en los islotes de
Langerhans del páncreas.
Células enterocromafines (células EC)
que segregan serotonina.
Células ECL liberadoras de histamina,
sustancia esencial para estimular la
secreción de ácido clorhídrico por las
células parietales

15. ETIOLOGÍA
Agentes
exógenos
Agentes
endógenos

17. Etiología

18. CLASIFICACIÓN
• En la mayoría de los sistemas de clasificación distinguen
gastritis aguda y gastritis crónica.
• Desde el punto de vista nosológico, la gastritis se cataloga en
agudo, crónico y grupos especiales.
Sistema de Sídney
División histológica
y endoscópica
Topografía
Morfología
Etiología

26. Conceptos de gastritis aguda y crónica
GASTRITIS AGUDA
• Inflamación microscópica del estómago
• Trastorno de la mucosa gástrica que se caracteriza por
inflamación
• Inflamación del revestimiento del estómago como
resultado de la acción de diversos agentes etiológicos.
GASTRITIS CRÓNICA
• Consiste en una inflamación crónica de la mucosa del estómago
que afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la
mucosa, progresando a la destrucción glandular (atrofia) y
metaplasia que indica la conversión de las glándulas del estómago
en otras parecidas a las del intestino delgado.
• De esta forma, la gastritis superficial se acaba transformando en
gastritis atrófica.

27. DIFERENCIA ENTE
GASTROPATIA Y GASTRITIS
• Gastritis se refiere a una
serie de entidades donde
existe daño de la mucosa
gastrica con presencia de
infiltrado inflamatorio; por
lo general, la ocasionan
agentes infecciosos,
reacciones de
hipersensibilidad,
autoinmunes o
idiopaticasy, por tanto, su
diagnostico se establesece
única y exclusivamente con
histología mediante toma
de biopsia. Histologia de inflamación y/o
infeccion (PMN,linfo, plasmo, etc.)
Helicobacter pylori y autoinmune

28. • El término
gastropatía se
emplea cuando hay
daño mucosa
gástrico en el que el
infiltrado
inflamatorio es
mínimo o no existe,
y la alteración
predominante es
epitelial (gastropatía
reactiva) o vascular
(congestiva,
isquémica, etc.)
Gastropatia antral vascular ectásica
Pliegues radiales confluyentes al piloro en
antro. Engrsados y enrojecidos

29. PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de
permanencia del factor o factores injuriantes.
Juega un rol importante la capacidad que tiene la
capacidad que la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores.
La barrera gástrica esta constituida por componente pre
epiteliales, epiteliales y sub epiteliales.

31. PATOGENIA
1. COMPONENTES PRE
EPITELIALES
• La barrera de moco
• El bicarbonato
• Los fosfolípidos
(aumentan la
hidrofobisisdad superficial
de la membrana celular e
incrementan la viscosidad
del moco)
moco

32. 2. COMPONENTES
EPITELIALES
• La capacidad de restitución
del epitelio
• La resistencia celular.
• Los transportadores acido
básicos.
• Los factores de crecimiento
epitelial.
• Las prostaglandinas.
• El oxido nítrico.

33. PATOGENIA
3.COMPONENTES POST
EPITELIALES
• El flujo sanguíneo que
descarga nutrientes y
bicarbonato en el epitelio, y
la adherencia y
extravasación de los
leucocitos, que inducen
lesion histica , quedan
suprimidos por
prostaglandinas endógenas.

34. • El trastorno de uno o mas de estos
componentes defensivos por factores
etiológicos de la gastritis originan la lesión de
la mucosa permitiendo la acción del acido,
proteasas y ácidos y que pueden llegar hasta
la lamina propia, sitio en el que producen
lesión vascular, estimulan las terminaciones
nerviosas y activan la descarga de histamina y
de otros mediadores.

38. El diagnostico se establece ya sea por:
 clínica,
 endoscopia estudio histopatológico de la mucosa del
 estomago
ENDOSCOPIA
ESTOMAGO NORMAL

39. GASTRITIS AGUDA
Es una inflamación aguda de la mucosa gástrica, producida como
respuesta a la agresión de diferentes agentes exógenos o endógenos,
tienen la característica histológico que corresponde a un infiltrado
inflamatorio difuso con predominio de polimorfo nucleares y edema
de lamina propia.

40. Generalmente el diagnostico se basa :
- En la Sintomatología digestiva.
- En los antecedente causales
- En la mayoría de los casos como los síntomas
desaparecen rápido, los pacientes no sometidos a
exámenes endoscópicos y biopsias de la mucosa gástrica .
- Se presenta en todas las edades
- No tiene predilección de sexo
- De acuerdo con su etiología se clasifican
en exógenos y endógenos .

41. • Video Endoscopia de Alta Resolución con equipos modernos.
• Gastritis aguda severa, se observa severos signos de inflamación
aguda, la capa interna del estómago (mucosa) se visualiza con
edema e enrojecimiento.

42. • Otra imagen del mismo paciente, se observa los signos
típicos de gastritis aguda al observar el estómago con los
videos endoscopios de alta resolución. En el video se
observan los pliegues gástricos enrojecidos, se observa el
uso del endoscopio con magnificación.

43. Las mas frecuentes en nuestro medio
son:
1.- De origen bacteriano.-
2.-De origen medicamentoso.-
3.- Ingesta de bebidas alcohólicas
4.- Consumo exagerado de especias y
picantes.
5.- Ingesta accidental o suicida de
sustancias toxicas.
6.- De origen alérgico
7.- Por radiación
Grastritis Agudas Exógenas

44. 1.- De origen bacteriano.- Por ingesta de alimentos
contaminados por gérmenes o sus toxinas, pueden ser el
estafilococos aureus, shigellas, salmonellas, etc. En este
grupo se incluye al Helicobacter Pylori cuyo contagio
habitual se presenta en la infancia.
ENDOSCOPIA – GASTRITIS POR
HELICOBACTER PYLORI
Grastritis Agudas Exógenas

45. Principalmente inducidas por AINES, tales como la
Aspirina, Ibuprofeno, Diclofenaco, etc.

47. Fisiopatología de la gastritis por
AINES
El daño de la mucosa gastroduodenal por AINES se produce
por una acción local y sistémica.
Local.- Se debe a las propiedades acidas de la
aspirina y otros AINEs, estos ácidos débiles
permanecen en su forma lipofilica no ionizada
lo que favorece su migración a través de la
capa de moco y de las membranas
plasmáticas hacia el interior de la célula
epitelial donde pasa a la forma ionizada que
puede captar iones de hidrogeno, de esta
manera se produce retro difusión de
hidrogeniones con desarrollo de edema,
cariolisis, disrupción de las uniones celulares,
necrosis y hemorragias mucosas, también
causan daño mucoso local al disminuir la
hidrofobicidad del moco gástrico, permitiendo
que el acido gástrico y la pepsina dañen la
superficie epitelial.

48. • B. Sistémico.- Es debido a la inhibición de las síntesis de las
prostaglandinas endógenas que conduce a las disminución del
moco epitelial y de la resistencia de la mucosa, lo que facilita
que el acido, la pepsina y las sales biliares así como factores
exógenos la pueden dañar. En la mayoría de los casos el daño
inducido por AINEs es superficial y cura por si mismo, solo el
20 % de los pacientes que toman AINEs, tienen síntomas
dispépticos con predominio en pacientes mayores de 60 años
y con enfermedades reumáticas.

49. GASTRTIS AGUDA LESIONES PRODUCIDAD EN LA
MUCOSA POR EL EFECTO POR LOS AINES

51. CLÍNICA
• Dolor abdominal,
• Pirosis,
• Sensación de malestar epigástrico,
• Plenitud,
• Nauseas,
• Vómitos y flatulencia a veces hematemesis y melenas,
• Los síntomas no dependen de la dosis ingerida y se correlacionan muy
poco con la apariencia endoscópica y la severidad del daño mucoso, los
AINEs en la mucosa gástrica producen lesiones agudas y crónicas.

52. Gastritis aguda endógena
• Son secundarias a:
1. quemaduras
extensas
2. T.C.E.
3. Poli traumatizados
4. Situaciones de
Insuficiencia
Respiratoria graves
que requieren
ventilación asistida
5. Enfermedades
sistémicas como
hepatopatías
crónicas, insuficiencia
renal, shock séptico,
falla multiorgánica y
cuagulopatías.

54. En la mayoría de las lesiones agudas, suelen cicatrizar
espontáneamente y la hemorragia auto limitarse, sobre
todo si la situación critica se estabiliza.
Las gastritis agudas ya sean exógenas o endógenas pueden ser
subdivididas desde el punto de vista endoscópico en dos categorías:
1. Erosivas que son
erosiones superficiales
o profundas con o sin
hemorragia
2. No Erosivas . Generalmente
producida por HP. Se considera
erosión a la ruptura parcial de la
mucosa que no excede mas allá de la
muscularis mucosa, a la visión
endoscópica las erosiones son
pequeñas de 5 mm aparentan ser
superficiales, tienen una base limpia
recubierta de fibrina y están
rodeadas de un halo de eritema,
estas lesiones se asemejan a aftas,
generalmente son múltiples, a veces
cubiertas por hematina, se la observa
en la gastropatía por AINEs y en la
Gastritis aguda por estrés.

55. EROSIVA

57. Gastritis Aguda Severa (Pangastritis).
Se piensa que el mecanismo de daño a la mucosa en la gastritis y la
enfermedad ulcerosa péptica es un desbalance entre factores agresivos,
como la producción de ácido o pepsina, y factores defensivos, como la
producción de moco bicarbonato y flujo sanguíneo.

58. CLÍNICA
Puede haber formas
asintomáticas y
banales hasta formas
graves que deben
internarse. Los
síntomas suelen ser
inespecíficos como:
• Malestar digestivo,
• Pirosis,
• Dolor epigástrico
de variable
intensidad,
• Nauseas,
• Vómitos,
• Anorexia,
• Dispepsia vaga,
• A veces
hematemesis y
melenas.

59. Diagnostico
• Es clínico se basa en la sintomatología y los antecedentes.
• En las formas leves, no es necesario hacer laboratorio , ni
exámenes de gabinete, en las formas graves o con hemorragia
digestiva esta indicada la endoscopia para hacer el diagnostico
la cual mostrara enantema, erosiones y ulceras superficiales
cubiertas por coágulos y hematina.

61. TRATAMIENTO
En las formas
leves, es suficiente
el reposo,
medidas
dietéticas simples,
tratamiento
sintomático, si
hay perdidas
electrolíticas se
hará adecuada
reposición, el
tratamiento
básicamente
consiste en dieta
en suprimir el
agente causal
AINEs, alcohol ,
irritantes.
intestinal y toxico
infeccioso.

62. • En casos graves, suspender la vía oral, y luego
reiniciar la dieta en forma progresiva en base a:
• Dietas blandas,
• Mantener hidratación
• Equilibrio electrolítico
• Los bloqueadores H2.
• Los inhibidores de la bomba de protones son de
elección.

63. • Generalmente por tiempo breve hasta remisión de los
síntomas, si hay vómitos intensos iniciar vía parenteral.
• Es recomendable el uso del sulcralfato por su efecto local
sobre la mucosa gástrica que al mezclarse con el moco
gástrico, forma una película protectora que se adhiere al
epitelio dañado, así mismo prolonga la vida del factor del
crecimiento epidérmico producida por las glándulas
salivales y de Brunner lo que mejora la producción de moco
y la calidad del mismo, compuestos de bismuto como el
salicilato y el subcitrato, las prostaglandinas como el
misoprostol potencia las actividades defensivas de la mucosa
e inhibe la secreción acida gástrica, antibióticos en
componente.

65. GASTRITIS CRÓNICA
Se caracteriza por inflamación crónica de la mucosa gástrica y
en la que el estudio clínico endoscópico e histológico no guardan
correlación, el Helicobacter Pylori es el factor citológico mas
importante y común, se calcula que la mitad de la humanidad
presenta algún grado de inflamación gástrica producida por
helicobacter Pylori, otros factores son: deficiencias nutricionales,
drogas, envejecimiento , hereditarios , idiopáticos.

66. Gastritis crónica

67. En 1990 en base a la clasificación o sistema de Sidney que engloba criterios
endoscópicos , histológicos y citológicos se hizo una revisión en 1984 y así la
clasificación de Gastritis Crónica, quedo clasificada en 3 grupos
1.- No atrófica
2.- atrófica
3.- Formas especiales
Las gastritis mas frecuentes son las 2 primeras.

68. Según Nakamura y Llorens , la Gastritis Crónica atrófica es un proceso normal
de envejecimiento, estos indican que la Gastritis crónica atrófica y la
metaplasia intestinal están presentes a los 40 años en un 50% de pacientes y a
los 60 a los 100%.

69. 1.- Gastritis Crónica No Atrófica
Se caracteriza por infiltrado leucocitario limitado a la superficie de la mucosa
sin perdida de glándulas, puede localizarse tanto en el cuerpo como en el antro
gástrico, el infiltrada leucocitario que compromete en forma difusa la mucosa
antral es la forma que acompaña a la ulcera duodenal, existe predominio de
linfocitos además de macrófagos, plasmocitos y polimorfo nucleares tanto
eosinofilos como neutrófilos , la presencia de neutrófilos indica reacción
inflamatoria llamada gastritis activa y esta relacionada con la presencia H.P.,
existe gran daño del citoplasma con perdida mucus intracelular, la infección
por H.P. tambien cura la ulcera duodenal.

70. • Foto de Videoendoscopia del aparato
digestivo con gastritis crónica se
observa descoloración de La mucosa
gástrica.

71. • Esta gastritis crónica antral recibe el nombre de gastritis superficial
desde el punto de vista histopatológico que puede ser:
1. gastritis crónica superficial erosiva activa
2. gastritis crónica superficial erosiva focal
3. gastritis crónica superficial erosiva activa con reacción folicular
linfoide
• De estas la primera e la tercera están relacionadas con el H.P. en 98
a 100% de los casos las dos es negativa H.P. 98% de casos

72. • Hiperplasia Linfoide Nodular. ( Gastritis
Folicular), Tinción con indigo carmín.

73. • Hiperplasia Linfoide Nodular

74. • Desde el punto de vista endoscópico la Gastritis crónica superficial se
clasifica de acuerdo a los cambios morfológicos en :
1. Gastritis crónica superficial antral con una decoloración abigarrada
típica y que es la mas frecuente
2. Gastritis crónica enantematosa ya sea difusa localizada o lineal.
3. Gastritis crónica nodular asociada en un 100% a H.P.
4. Gastritis Crónica varioliforme ubicada en antro
5. Gastritis crónica petequial localizada en cuerpo y fondo gástrico.

75. Gastritis Crónica Erosiva (variliforme).
Múltiples nódulos pequeńos (5-10 mm) algunos con
depresión central.La causa de esta entidad es desconocida.

76. Gastritis Crónica Atrófica
Gastritis Crónica Multifocal.- Es de forma mas frecuente en Gastritis
Crónica atrófica, comienza como gastritis superficial seguida de perdidas de
glándulas que conducen a la disminución de secreción de acido y pepsina lo
que permite la colonización bacteriana , se produce adelgazamiento de la
mucosa en parches de ahí se llama multifocal, el tejido es vulnerable a las
secreciones acido pépticas lo que conduce a la formación de ulceraciones y
erosiones pépticas que se colonizan cerca de la incisura angular, el epitelio
gástrico puede sufrir metaplasia intestinal después de 10 a 20 años y
luego cambio a displasia que es precursor del carcinoma.

77. GASTRTIS CRONICA ATROFICA

78. • Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada,
con disminución de glándulas y simplificación
de las glándulas remanentes

79. • El factor etiológico también es el H.P., otros son
mucho consumo de sal, reflujo biliar , alcohol,
tabaco y otros, es importante conocer esta
gastritis porque se constituye en sustrato
anatómico de la ulcera duodenal, gástrica,
adenocarcinoma gástrico y linfoma de MALT.

80. A la endoscopia se ve desde un simple
adelgazamiento o pre atrófica hasta
tal magnitud que la red vascular se
hace visible , es frecuente ver
metaplacia intestinal que se observa
como copos de mucosas blanquecina
de distintos tamaños e irregulares en
antro y cuerpo se ve mas en la
Gastritis crónica atrófica.

81. • Gastritis Atrófica, se observan los vasos de la
submucosa, lo que es patognomonico de esta
imagen Endoscópica.

82. GASTRITIS CRÓNICA COM ÁREAS DE METAPLASIA INTESTINAL

83. • Erosiones crónicas sin necrosis fibrinoide

84. • Múltiples erosiones lineales, sé observa el
piloro.

85. • Paciente femenina de 56 años, quien había
tenido una colecistectomia años atrás, se
observan islas de metaplasia intestinal.

86. Endoscopia de Gastritis Crónica
Este paciente de 60 años, médico patólogo, es sometido a exámenes debido a
ictericia y dolor abdominal.Se le practicó una endoscopia del tubo digestivo
superior Encontrándosele signos de gastritis crónica y una lesión deprimida la
cual se necesito descartar un cáncer temprano. La tomografía axial reveló
neoplasia de la cabeza del páncreas.

87. Endoscopia de Gastritis Crónica
Cromoendoscopia se observa las lesiones después de
haber usado azul de metileno.

88. • Para descartar adenocarcinoma gástrico de la lesión
deprimida se tomaron biopsias, las cuales fueron
negativas.

89. • Se observa una erosión observada con endoscopio con
magnificación y cromatoscopia usando azul de metileno.
Claramente se observa la perdida de continuidad de los tejidos,
en la secuencia siguiente se aprecian imágenes en surcos.

90. • Se observan erosiones en forma de surcos, en las
biopsias, se encontraron bacterias de helicobacter
pilory.

91. DIAGNOSTICO
CLINICO-ENDOSCOPICO E
HISTOPATOLOGICO
PRESENTACION CLINICA
• Es inespecífica , pacientes con
leves lesiones pueden tener
muchos síntomas y lo contrario
pacientes con lesiones leves tener
poco síntomas, son : nauseas,
vómitos , dolor epigástrico ,
meteorismo , acidez, pirosis ,
halitosis, diarrea, perdida de
peso, todos los síntomas
disminuyen al erradicar el H.P.,
se sabe ahora que la virulencia
de la bacteria y el daño cucoso
se debe a que están en relación
con presencia de varias cepas del
gen asociado a la citoxina A o
CAGA y gen asociado a la
enzima vacuolizante VAC A.

92. TRATAMIENTO
• Dirigido al agente etiológico especifico cuando se lo
conoce, cuando el compromiso gástrico es por
enfermedad sistémica . Tratas la enfermedad
primaria.

93. • Formas especiales de gastritis crónicas .- Son dos:
la gastritis crónica química producida por AINEs, y
la Gastritis Crónica por reflujo biliar duodeno
gástrico, a estos dos de las designa gastropatías
porque el componente inflamatorio es epitelio y en
menor grado la mucosa y submucosa.

94. Gastropatía por reflujo biliar
duodeno gástrico
O también llamada
gastritis alcalina se
presenta en pacientes
con gastroectectomia
billroth I,
colecistectomizados o
pacientes con
colecistitiscronica,
tiene tres conceptos:
2.- concepto endoscópico.-
la presencia de bilis en la
cavidad gástrica es la regla,
las lesiones varían desde un
enantema difuso a ulcera de
tipo péptico, se localizan en
la curvatura menor del
cuerpo y antro.
3.- concepto anatopatologico.-
la lesión predominante es
epitelio y el componente
inflamatorio agudo de la
mucosa y submucosa es menor.
• 1.- Concepto
clínico.- los
síntomas se
asemejan a un
síndrome ulceroso
pero se diferencian
que los síntomas se
presentan después
de las comidas y
los vómitos biliosos
son frecuentes

95. Gastropatía por reflujo biliar
duodeno gástrico

96. • Gastritis variliforme se nota el reflujo biliar.

97. Clínica
• Epigastralgia urente o espasmódica, nauseas,
vómitos biliosos postprandiales, no responden a
tratamiento convencionales.

98. TRATAMIENTO
• Inhibidores de la secreción acida, proquineticos,
absorbentes de sales biliares con la colestiramina,
hidrotalcita, la celulosa microcristalina, hidroxido de al
. Protectores mucosos como el sulcralfato y el
subcitrato de bismuto, bloqueadores H2 o inhibidores
de la bomba de protones, si el cuadro clínico es severo,
tratamiento QX. Piloroplasti, Billroth I , Y de roux.

99. Piloroplastia de Heineke-Mikulicz

100. Billroth I

101. • Gastritis crónica infecciosa granulomatosa.-Es
rara, la TB puede producir en el estomago
granulomas cascosos, también por hongos, en
inmunodeprimidos.

102. Gastritis crónica no infecciosa granulomatosa.- Son
la enfermedad de Crohn, sarcoidosis, gastritis
granulomatosa aislada, en adenocarcinoma y linfoma

103. • Gastritis crónica en pacientes inmunodeprimidos por
Cytomegaloviris.
Fig. 1 Gastritis por CMV durante el tratamiento con bendamustina / rituximab para el linfoma folicular avanzado. Una
esofagogastroduodenoscopia que mostró numerosas áreas punteadas de eritema y ulceración de la mucosa gástrica,
especialmente el fondo .

104. • Gastritis crónica autoinmune .- asociada a A,C, séricos anti
parietales y anti factor intrínseco, el cuerpo gástrico presenta
atrofia progresiva , hay diferencia de factor intrínseco y los
pacientes desarrollan anemia perniciosa, afecta a europeos.

105. • Gastritis crónica linfocíticas.- hay densa
infiltración de linfocitos T en el epitelio
superficial y foveolar, infiltrado crónico en la
lamina propia.

106. Gastritis crónica eosinofilica.- se ven gran numero de eosinofilos en
infecciones parasitarias es mas frecuente en antro, los pacientes,
tiene eosinofilia en sangre, la gastroenteritis eosinofila puede ser
por alergia alimentaria generalmente a la leche o proteínas de
soya, también se ve en esclerodermia polimiositis, dermatomiositis.
Se observan pliegues prominentes.Las características
endoscópicas de la gastritis eosinófila pueden incluir
pliegues prominentes, hiperemia, ulceraciones o
nodularidad.

107. • Gastritis crónica por radiación.- dosis pequeñas
de radiación producen daño reversible de
mucosa, dosis altas , daño irreversible, atrofia,
ulceras e isquemia.

108. GASTRITIS CRONICA ERITEMATOSA

109. GASTRITIS CRÓNICA EROSIVA PLAVA

110. GASTRITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA

111. GASTRTIS CRÓNICA EROSIVA ELEVADA

112. GASTRITIS CRÓNICA NODULAR

115. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

116. EPIDEMIOLOGIA
• La principal fuente.- agua y
alimentos (pollo verduras ,
frescos)
• Transmision fecal-oral
• Via oral persona a persona.
• El reservorio.- siempre es la
mucosa gastrica de
humanos y monos

117. Prevalencia en Potosí
• Ulcera duodenal
98%infectados con
Helicobacter Pylori
• Ulcera gastrica 86%
infectados con
Helicobacter Pylori
• Gastritis 94%
infectados con
Helicobacter Pylori
El helicobacter Pylori se relaciona con la gastritis cronica y la
ulcera peptica, tambien se relaciona con el cancer gastrico

118. • Se observan erosiones en forma de surcos, en las
biopsias, se encontraron bacterias de helicobacter
pilory.