2. LA REPARACI ÓN POR TEJ I DO
CONJ UNTI VO (FI BROSI S)
• La reparación no puede realizarse
únicament e mediant e la regeneración de
las células parenquimat osas ni siquiera
en aquellos órganos que gozan de
capacidad de regeneración.
3. • Por t ant o, los int ent os de reparar los
daños t isulares se consiguen
sust it uyendo a las células
parenquimat osas no regeneradas por
element os del t ej ido conj unt ivo, lo cual
con el t iempo produce f ibrosis y
cicat rización est e proceso comprende
de cuat ro f enómenos:
4. 1.- Formación de nuevos vasos sanguíneos.
2.- Migr ación y pr olif er ación de los f ibr oblast os.
3.-Depósit o de ECM.
4.-Desar rollo y or ganización del t ej ido f ibroso,
llamada t ambién r emodelación.
5. Angiogenesis
• Es la generación de brotes o retoños
a partir de vasos preformados. Es un
proceso importante para la
inflamación crónica y la fibrosis, para
el crecimiento tumoral y para la
formación de una circulación
colateral.
6.
7.
8. ANGIOGENESIS
• Para que se desarrollen neovasos capilares es
necesario atravesar por varias etapas:
La degradación proteolitica de la BM del vaso
progenitor para que se forme otro retoño capilar y
se de la migración celular
Migración de las células endoteliales hacia el
estimulo angiogenico.
Proliferación de las células endoteliales.
Maduración de las células endoteliales que inhiben
el crecimiento y remodela la forma de los tubos.
9. Reclutamiento de las células periendoteliales que
sirven de sostén a los tubos endoteliales, además
proporciona una función accesoria al vaso.
Todos estos pasos son regulados por las
interacciones entre los factores de crecimiento, las
células vasculares y la ECM.
Factores de crecimiento y sus receptores en las que
la mayoría de las pruebas indican a las
angiopoyetinas que desempeñan un papel
10. Factores de crecimiento y sus receptores
en las que la mayoría de las pruebas
indican a las angiopoyetinas que
desempeñan un papel esencial en la
vasculogenesis y la angiogenesis.
Estos factores son secretados por células
mesenquimatosas o del estroma, están en
gran parte del endotelio y contribuyen al
desarrollo de los vasos durante la
embriogenesis, y a la angiogenesis
durante la vida adulta
11. • Las fases ulteriores de la angiogenesis
parecen estar reguladas por las
angiopoyetinas (Ang 1 y Ang2).
• La Ang1 interactúa con un receptor de las
células endoteliales llamado Tie2 que
favorece el reclutamiento de las células
peri-endoteliales, que sirven para estabilizar
o consolidar a los vasos recién formados.
12. • La Ang / Tei2 actúan como
mediadoras del desarrollo vascular y
se convierten en estructuras
vasculares más elaboradas y ayudan a
mantener al endotelio en estado
quiescente.
13. • La Ang2 actúa sobre el Tie2 y despliegan
un efecto opuesto ya que sueltan las
células endoteliales y las vuelven
capaces de responder a los estímulos de
los factores de crecimiento.
• Una prueba de la importancia de estas moléculas es
la existencia de alteración genética caracterizada
por malformaciones venosas que se deben a la
mutación del Tie2
14.
15.
16. • El VEGF destaca por ser el factor de
crecimiento más importante de los tejidos
del adulto que experimentan una
angiogenesis fisiológica y de la
angiogenesis patológica que se observa
en la inflamación crónica, la curación de
las heridas, los tumores y procesos tales
como la retinopatía de la premadurez.
• La expresión del VEFG es estimulada por citosina y
factores de crecimiento.
17. Hay otros factores de crecimiento, como el
PDGF y el TGF-β que son importantes para
la maduración y remodelación vascular.
Un elemento esencial de la angiogenesis es
la movilidad y la migración dirigida de las
células endoteliales. Estos procesos son
controlados por las integrinas α y β que son
esenciales para la formación y
mantenimiento de los vasos sanguíneos.
18. Proteínas de la matriz extracelular como
reguladoras de la angiogenesis.
• Las proteínas de la matriz celular
como la tromboespondina-1, la
SPARC y la tenascina C
desestabilizan `las acciones célula –
matriz y favorece por lo tanto a la
angiogenesis.
La endostatina es un fragmento de colágeno que
inhibe la proliferación endotelial y la angiogenesis.
19. CURACION POR PRIMERA
INTENCION
DIA 1. Se observan neutrófilos en
el borde de la incisión, que se
desplazan hacia el coagulo de la
fibrina.
Las células básales del borde
cortado de la epidermis
comienzan a mostrar incremento
de la actividad mitótica.
En 24 a 48 horas, las células
epiteliales de ambos bordes
comienzan a desplazarse y
proliferar a lo largo de la dermis,
depositando componentes de la
membrana basal conforme
avanzan.
Las células se encuentran en la
línea media por debajo de la
costra, produciendo una capa
epitelial delgada pero continua.
20. • DIA 2-3. Los neutrófilos han
sido sustituidos sobre todo
por macrófagos, y el tejido
de granulación invade en
forma progresiva el espacio
de la incisión.
• Son evidentes las fibras de
colágeno en los bordes de
la incisión, peor están
orientados verticalmente y
no unen los bordes.
• Continua la proliferación de
células epiteliales,
produciendo una capa
epidérmica gruesa que
cubre la herida.
21. DIA 4-5.
La neovascularizacion
alcanza su máximo
conforme el tejido de
granulación llena el
espacio de la incisión.
La epidermis recupera
su espesor normal a
medida que la
diferenciación de las
células de la superficie
producen una estructura
epidérmica madura con
queratinizacion en la
superficie.