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CICATRIZACION
ANGIOGENESIS
LA REPARACI ÓN POR TEJ I DO
CONJ UNTI VO (FI BROSI S)
• La reparación no puede realizarse
únicament e mediant e la regeneración de
las células parenquimat osas ni siquiera
en aquellos órganos que gozan de
capacidad de regeneración.
• Por t ant o, los int ent os de reparar los
daños t isulares se consiguen
sust it uyendo a las células
parenquimat osas no regeneradas por
element os del t ej ido conj unt ivo, lo cual
con el t iempo produce f ibrosis y
cicat rización est e proceso comprende
de cuat ro f enómenos:
1.- Formación de nuevos vasos sanguíneos.
2.- Migr ación y pr olif er ación de los f ibr oblast os.
3.-Depósit o de ECM.
4.-Desar rollo y or ganización del t ej ido f ibroso,
llamada t ambién r emodelación.
Angiogenesis
• Es la generación de brotes o retoños
a partir de vasos preformados. Es un
proceso importante para la
inflamación crónica y la fibrosis, para
el crecimiento tumoral y para la
formación de una circulación
colateral.
ANGIOGENESIS
• Para que se desarrollen neovasos capilares es
necesario atravesar por varias etapas:
La degradación proteolitica de la BM del vaso
progenitor para que se forme otro retoño capilar y
se de la migración celular
Migración de las células endoteliales hacia el
estimulo angiogenico.
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Maduración de las células endoteliales que inhiben
el crecimiento y remodela la forma de los tubos.
Reclutamiento de las células periendoteliales que
sirven de sostén a los tubos endoteliales, además
proporciona una función accesoria al vaso.
Todos estos pasos son regulados por las
interacciones entre los factores de crecimiento, las
células vasculares y la ECM.
Factores de crecimiento y sus receptores en las que
la mayoría de las pruebas indican a las
angiopoyetinas que desempeñan un papel
Factores de crecimiento y sus receptores
en las que la mayoría de las pruebas
indican a las angiopoyetinas que
desempeñan un papel esencial en la
vasculogenesis y la angiogenesis.
Estos factores son secretados por células
mesenquimatosas o del estroma, están en
gran parte del endotelio y contribuyen al
desarrollo de los vasos durante la
embriogenesis, y a la angiogenesis
durante la vida adulta
• Las fases ulteriores de la angiogenesis
parecen estar reguladas por las
angiopoyetinas (Ang 1 y Ang2).
• La Ang1 interactúa con un receptor de las
células endoteliales llamado Tie2 que
favorece el reclutamiento de las células
peri-endoteliales, que sirven para estabilizar
o consolidar a los vasos recién formados.
• La Ang / Tei2 actúan como
mediadoras del desarrollo vascular y
se convierten en estructuras
vasculares más elaboradas y ayudan a
mantener al endotelio en estado
quiescente.
• La Ang2 actúa sobre el Tie2 y despliegan
un efecto opuesto ya que sueltan las
células endoteliales y las vuelven
capaces de responder a los estímulos de
los factores de crecimiento.
• Una prueba de la importancia de estas moléculas es
la existencia de alteración genética caracterizada
por malformaciones venosas que se deben a la
mutación del Tie2
• El VEGF destaca por ser el factor de
crecimiento más importante de los tejidos
del adulto que experimentan una
angiogenesis fisiológica y de la
angiogenesis patológica que se observa
en la inflamación crónica, la curación de
las heridas, los tumores y procesos tales
como la retinopatía de la premadurez.
• La expresión del VEFG es estimulada por citosina y
factores de crecimiento.
Hay otros factores de crecimiento, como el
PDGF y el TGF-β que son importantes para
la maduración y remodelación vascular.
Un elemento esencial de la angiogenesis es
la movilidad y la migración dirigida de las
células endoteliales. Estos procesos son
controlados por las integrinas α y β que son
esenciales para la formación y
mantenimiento de los vasos sanguíneos.
Proteínas de la matriz extracelular como
reguladoras de la angiogenesis.
• Las proteínas de la matriz celular
como la tromboespondina-1, la
SPARC y la tenascina C
desestabilizan `las acciones célula –
matriz y favorece por lo tanto a la
angiogenesis.
La endostatina es un fragmento de colágeno que
inhibe la proliferación endotelial y la angiogenesis.
CURACION POR PRIMERA
INTENCION
 DIA 1. Se observan neutrófilos en
el borde de la incisión, que se
desplazan hacia el coagulo de la
fibrina.
 Las células básales del borde
cortado de la epidermis
comienzan a mostrar incremento
de la actividad mitótica.
 En 24 a 48 horas, las células
epiteliales de ambos bordes
comienzan a desplazarse y
proliferar a lo largo de la dermis,
depositando componentes de la
membrana basal conforme
avanzan.
 Las células se encuentran en la
línea media por debajo de la
costra, produciendo una capa
epitelial delgada pero continua.
• DIA 2-3. Los neutrófilos han
sido sustituidos sobre todo
por macrófagos, y el tejido
de granulación invade en
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de la incisión.
• Son evidentes las fibras de
colágeno en los bordes de
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Boletín semanal informativo 15 Abril 2024
 

Angiogenesis

  • 2. LA REPARACI ÓN POR TEJ I DO CONJ UNTI VO (FI BROSI S) • La reparación no puede realizarse únicament e mediant e la regeneración de las células parenquimat osas ni siquiera en aquellos órganos que gozan de capacidad de regeneración.
  • 3. • Por t ant o, los int ent os de reparar los daños t isulares se consiguen sust it uyendo a las células parenquimat osas no regeneradas por element os del t ej ido conj unt ivo, lo cual con el t iempo produce f ibrosis y cicat rización est e proceso comprende de cuat ro f enómenos:
  • 4. 1.- Formación de nuevos vasos sanguíneos. 2.- Migr ación y pr olif er ación de los f ibr oblast os. 3.-Depósit o de ECM. 4.-Desar rollo y or ganización del t ej ido f ibroso, llamada t ambién r emodelación.
  • 5. Angiogenesis • Es la generación de brotes o retoños a partir de vasos preformados. Es un proceso importante para la inflamación crónica y la fibrosis, para el crecimiento tumoral y para la formación de una circulación colateral.
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  • 8. ANGIOGENESIS • Para que se desarrollen neovasos capilares es necesario atravesar por varias etapas: La degradación proteolitica de la BM del vaso progenitor para que se forme otro retoño capilar y se de la migración celular Migración de las células endoteliales hacia el estimulo angiogenico. Proliferación de las células endoteliales. Maduración de las células endoteliales que inhiben el crecimiento y remodela la forma de los tubos.
  • 9. Reclutamiento de las células periendoteliales que sirven de sostén a los tubos endoteliales, además proporciona una función accesoria al vaso. Todos estos pasos son regulados por las interacciones entre los factores de crecimiento, las células vasculares y la ECM. Factores de crecimiento y sus receptores en las que la mayoría de las pruebas indican a las angiopoyetinas que desempeñan un papel
  • 10. Factores de crecimiento y sus receptores en las que la mayoría de las pruebas indican a las angiopoyetinas que desempeñan un papel esencial en la vasculogenesis y la angiogenesis. Estos factores son secretados por células mesenquimatosas o del estroma, están en gran parte del endotelio y contribuyen al desarrollo de los vasos durante la embriogenesis, y a la angiogenesis durante la vida adulta
  • 11. • Las fases ulteriores de la angiogenesis parecen estar reguladas por las angiopoyetinas (Ang 1 y Ang2). • La Ang1 interactúa con un receptor de las células endoteliales llamado Tie2 que favorece el reclutamiento de las células peri-endoteliales, que sirven para estabilizar o consolidar a los vasos recién formados.
  • 12. • La Ang / Tei2 actúan como mediadoras del desarrollo vascular y se convierten en estructuras vasculares más elaboradas y ayudan a mantener al endotelio en estado quiescente.
  • 13. • La Ang2 actúa sobre el Tie2 y despliegan un efecto opuesto ya que sueltan las células endoteliales y las vuelven capaces de responder a los estímulos de los factores de crecimiento. • Una prueba de la importancia de estas moléculas es la existencia de alteración genética caracterizada por malformaciones venosas que se deben a la mutación del Tie2
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  • 16. • El VEGF destaca por ser el factor de crecimiento más importante de los tejidos del adulto que experimentan una angiogenesis fisiológica y de la angiogenesis patológica que se observa en la inflamación crónica, la curación de las heridas, los tumores y procesos tales como la retinopatía de la premadurez. • La expresión del VEFG es estimulada por citosina y factores de crecimiento.
  • 17. Hay otros factores de crecimiento, como el PDGF y el TGF-β que son importantes para la maduración y remodelación vascular. Un elemento esencial de la angiogenesis es la movilidad y la migración dirigida de las células endoteliales. Estos procesos son controlados por las integrinas α y β que son esenciales para la formación y mantenimiento de los vasos sanguíneos.
  • 18. Proteínas de la matriz extracelular como reguladoras de la angiogenesis. • Las proteínas de la matriz celular como la tromboespondina-1, la SPARC y la tenascina C desestabilizan `las acciones célula – matriz y favorece por lo tanto a la angiogenesis. La endostatina es un fragmento de colágeno que inhibe la proliferación endotelial y la angiogenesis.
  • 19. CURACION POR PRIMERA INTENCION  DIA 1. Se observan neutrófilos en el borde de la incisión, que se desplazan hacia el coagulo de la fibrina.  Las células básales del borde cortado de la epidermis comienzan a mostrar incremento de la actividad mitótica.  En 24 a 48 horas, las células epiteliales de ambos bordes comienzan a desplazarse y proliferar a lo largo de la dermis, depositando componentes de la membrana basal conforme avanzan.  Las células se encuentran en la línea media por debajo de la costra, produciendo una capa epitelial delgada pero continua.
  • 20. • DIA 2-3. Los neutrófilos han sido sustituidos sobre todo por macrófagos, y el tejido de granulación invade en forma progresiva el espacio de la incisión. • Son evidentes las fibras de colágeno en los bordes de la incisión, peor están orientados verticalmente y no unen los bordes. • Continua la proliferación de células epiteliales, produciendo una capa epidérmica gruesa que cubre la herida.
  • 21.  DIA 4-5. La neovascularizacion alcanza su máximo conforme el tejido de granulación llena el espacio de la incisión. La epidermis recupera su espesor normal a medida que la diferenciación de las células de la superficie producen una estructura epidérmica madura con queratinizacion en la superficie.