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Tratamientos oncológicos:
¿Qué nos espera?
Pablo Borrega García
Hospital “San Pedro de Alcántara”. Cáceres
100.000 procesos bioquímicos ocurren en cada célula, cada segundo, y
hay 100.000 millones de células en el cuerpo.
Estrategia: "Neoplasms"[Mesh] AND ("The New England journal of medicine"[Journal] AND
"2003/12/03"[PDat] : "2013/11/29"[PDat]) AND ("2003/12/03"[PDat] : "2013/11/29"[PDat])http://
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N. Eng J Med 2012;366:2207-14
N. Eng J Med 2012;366:2207-14

DNA Watson y Crick
1953
N Eng J Med 2008;358:2002-2012

•Enfermedad genética.
•Pérdida del equilibrio normal entre
proliferación celular y muerte celular.


Crecimiento incontrolado.

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Estructura normal del DNA

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cromosomas.
Mutaciones en pares de bases(SNP)
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La mayor parte son formas
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de genes normales.
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  • 1. Tratamientos oncológicos: ¿Qué nos espera? Pablo Borrega García Hospital “San Pedro de Alcántara”. Cáceres
  • 2. 100.000 procesos bioquímicos ocurren en cada célula, cada segundo, y hay 100.000 millones de células en el cuerpo.
  • 3.
  • 4.
  • 5. Estrategia: "Neoplasms"[Mesh] AND ("The New England journal of medicine"[Journal] AND "2003/12/03"[PDat] : "2013/11/29"[PDat]) AND ("2003/12/03"[PDat] : "2013/11/29"[PDat])http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Neoplasms%22[Mesh] %20AND%20%28%22The%20New%20England%20journal%20of%20medicine%22[Journal]%20AND%20 %222003/12/03%22[PDat]%20%3A%20%222013/11/29%22[PDat]%29%20AND%20 %28%222003/12/03%22[PDat]%20%3A%20%222013/11/29%22[PDat]%29&cmd=DetailsSearch
  • 6. N. Eng J Med 2012;366:2207-14
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. N. Eng J Med 2012;366:2207-14 DNA Watson y Crick 1953
  • 12.
  • 13. N Eng J Med 2008;358:2002-2012 •Enfermedad genética. •Pérdida del equilibrio normal entre proliferación celular y muerte celular.  Crecimiento incontrolado.  Invasión de tejidos de alrededor.  Metástasis.
  • 14. Estructura normal del DNA Pérdida o ganancia de función de los cromosomas. Mutaciones en pares de bases(SNP) Alteraciones bioquímicas(metilaciones) Alteraciones en mRNA.
  • 15. La mayor parte son formas mutadas de genes normales. Son genes que afectan el normal crecimiento y desarrollo celular. Cuando están alterados o sobreexpresados provocan un crecimiento celular incontrolado.
  • 16. X Bloquean el desarrollo de células tumorales regulando los genes
  • 18. Distribución de oncogenes y genes supresores de tumores en el genoma humano
  • 19. Productos de los oncogenes Factores de transcripción. Receptores de factores de crecimiento. Traductores de señales. Reguladores de apoptosis. New Engl J Med 2011; 364:340-350
  • 20. Factores de transcripción 30% no precisan tratamiento NO TRATAR
  • 21. Receptores de factores de crecimiento celular “Oncogenes que codifican receptores de membrana capaces de activarse en ausencia del ligando”
  • 22.
  • 23.
  • 24. Transductores de señales intracelulares “Presencia de una mutación puntual o de la fusión de dos genes” x
  • 25. Transductores de señales intracelulares “Presencia de una mutación puntual o de la fusión de dos genes”
  • 26. …..y más Receptores del factor de crecimiento vascular. Remodeladores de cromatina. Inhibidores de apoptosis (APD1). mRNA.
  • 28.
  • 29. HTP automation Biomek 2000 (Beckman) Programmed protocols for highly reproducible sample processing Proteinchip System PCS4000 Aquarius (Tecan)
  • 30.
  • 31. Cho WC (ed): An omics perspective on cancer research. New York, NY: Springer 2010
  • 32. El efecto del conocimiento del genoma del cáncer tendrá impacto Clasificación de los tumores. Conocimiento de nuevos marcadores pronósticos. Validación de nuevos factores predictivos de respuesta.
  • 33. Desaparecerán los métodos de imagen sustituidos por mediciones biológicas de marcadores específicos. Desarrollo de nuevas drogas. Tratamientos personalizados
  • 34.
  • 35.